Этиология воспалительных пародонтопатий. Воспалительные заболевания пародонта обусловлены воспалением десны и удер­живающего аппарата зуба

Воспалительные заболевания пародонта обусловлены воспалением десны и удер­живающего аппарата зуба. В этиологии воспалительных заболеваний пародонта различают первичный и вторичный при­чинные комплексы.

К первичному комплексу причин относятся зубной налет и вызванные им воспалительные реакции пародонта.

Вторичный комплекс причин охва­тывает местные и системные факторы, оказывающие влияние на составные пер­вичного комплекса.

Первичный комплекс причин

Зубной налет

Возникновение и течение воспалитель­ных заболеваний пародонта, в первую очередь, обусловлено воздействием мик­роорганизмов зубного налета.

Зубной налет представляет собой мяг­кий, структурированный, прикреплен­ный к поверхности зуба налет, который невозможно смыть водой.

В 1 мг зубного налета (масса с учетом влаги) содержится приблизительно 10^к бактерий (табл. 16-1).

Механизм образования и развития бак­териального налета подробно описан во втором разделе данного учебника.

Термином Materia alba (белый налет) обозначают отложения на зубах и десне,

которые в отличие от налета, смываются водой. Белый налет представляет собой беловатую неструктурированную массу, состоящую из бактерий, лейкоцитов и остатков эпителия.

Другими разновидностями беловатых отложений являются застрявшие остат­ки пищи. Хотя эти отложения сами по себе не являются патогенными, однако они представляют собой благоприятные места для скопления налета.

Результаты контрольных исследова­ний по установлению влияния налета на возникновение воспалительных процес­сов в тканях пародонта свидетельствуют о том, что при отсутствии гигиеническо­го ухода за полостью рта уже через трое суток обнаруживаются первые признаки воспаления десен, а через 5-7 дней появ­ляются симптомы острого или хроничес­кого гингивита (рис. 16-1).

Эксперименты на животных показа-ли,что при наличии налета в очаге воспа­ления в течение длительного периода гингивит может перерасти в пародон-тит - воспалительное заболевание удер­живающего аппарата зуба, сопровожда­ющееся разрушением костной ткани аль­веолярных отростков челюстей.

Налет, локализующийся над десной, определяют как наддесневой налет.

Если десна в норме, то налет представ­ляет собой тонкослойное зубное отложе­ние, состоящее на 75% из частично анаэ­робных кокков и палочек.

Наддесневой налет, распространив­шийся на десневую борозду, называют поддесневым налетом, состав и структура которого отличается от наддеснево-го. Бедная кислородом среда поддеснево-го налета способствует развитию анаэ­робных микроорганизмов. В видовом со­ставе микрофлоры поддесневого налета при здоровом пародонте преобладают неподвижные микроорганизмы (кокки и т. п.). При этом соотношение между под­вижными и неподвижными микроорга­низмами составляет 40-49:1. При воспа­лении пародонта в поддесневом налете возрастает количество веретенообразных и нитевидных микроорганизмов, подвиж­ных палочек, спирохет. Соотношение неподвижных и подвижных бактерий составляет 1:1-3. Поддесневой налет сос­тоит из прикрепленной к зубной поверх­ности структурированной части налета и свободно расположенного бактериаль­ного слоя. Метаболизм в бактериях поддесневого налета осуществляется при участии десневой жидкости. С возраста­нием глубины пародонтального кармана количество свободно расположенного бактериального налета увеличивается. Считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте связано с влияни­ем грамотрицательных микроорганизмов.

Прикрепленная к зубной поверхности часть поддесневого налета может обыз-вествляться и образовывать зубной ка­мень. В связи с наличием в его составе компонентов крови поддесневой зубной камень имеет темную окраску, его твер­дость превышает твердость наддесневого зубного камня и его удаление затруд­нено.

Рис. 16-1. Искусственно вызванный (экспериментальный) гингивит (по Renggli 1984). При увеличении продолжительности накопления налета (—) возрастает частота возникновения гин­гивита (—). После профессионального удаления налета и возобновления гигиенических ме­роприятий полости рта симптомы гингивита исчезают и десневая ткань нормализуется. В на­чальном периоде накопления налета обнаруживают кокки, затем палочки и нитевидные бакте­рии, в заключительном - спириллы и спирохеты.

Несмотря на шероховатую поверх­ность, как поддесневой так и наддесне-вой зубной камень не способствуют воз­никновению воспалительных процессов в пародонте.

Однако зубной камень является ретен-Ционной поверхностью для микроорга­низмов. Тщательное исследование соста­ва налета при различных заболеваниях

свидетельствует, что патогенность нале­та зависит от видового состава микроор­ганизмов и продуктов их метаболизма (рис. 16-2).

Пародонтопатогенные бактерии налета обладают свойствами, способны­ми ускорять деструкцию тканей пародон­та. Ферменты, продуцируемые бактери­ями налета, разрушают внутриклеточное вещество или коллагеновый опорный кар­кас, способствуя проникновению мик­роорганизмов в пародонтальные ткани. Среди основных ферментов следует вы­делить коллагеназу, гиалуронидазу, хон-дроитинсульфатазу и различные виды протеаз.

Кроме этого, непосредственно пора­жают ткани пародонта и конечные про­дукты обмена веществ бактерий, в част­ности аммиак, индол, сероводород. Не­которые из этих продуктов могут в дальнейшем утилизироваться другими бактериями, что влияет на состав налета.

Различные бактерии вырабатывают специфические токсины, которые делят на эндо- и экзотоксины. Эндотоксины представляют собой липополисахариды из стенок грамотрицательных микроор­ганизмов, обладающие способностью индуцировать интенсивную воспалитель­ную защитную реакцию. Экзотоксины -это выделенные бактериями антигены, к которым относят также лейкотоксин, сти­мулирующий распад полиморфноядер-ных гранулоцитов.

Воспалительные заболевания паро­донта длительное время рассматривались как следствие неспецифического инфици­рования бактериями налета (гипотеза о неспецифическом инфицировании на­летом). Исходили из того, что состав налета определяет особенности воспали­тельных процессов в пародонте.

Открытие специфических видов бак­терий, в сочетании с определенными фор­мами воспалительных реакций, дало основания предположить, что имеет место специфическая инфекция (специфичес­кая гипотеза налета) в соответствии с постулатами Коха. В конце прошлого сто­летия Роберт Кох сформулировал четыре постулата, заключающиеся в том, что не­которые инфекции зависят от присут­ствия определенных изолированных

микроорганизмов и их перенос в другой организм вызывает аналогичное заболе­вание. Таким образом, особая гипотеза о происхождении зубного налета утвержда­ет, что его состав имеет решающее влия­ние на вид заболевания. Сегодня счита­ют, что при определенных формах па-родонтита специфичность бактерий

стимулируется тем, что находящиеся в налете бактерии развиваются под эгзоген-ным или эндогенным влиянием и вытес­няют другие бактерии.

Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зави­сящую не только от присутствия патоген­ных микроорганизмов, но и от среды, способствующей их размножению (на­пример, анаэробная ниша, изменения ре-зистентности хозяина). Присутствие определенных стабилизирующих видов бактерий налета рассматривается как воз­можная причина пародонтальной дест­рукции. К возможным патогенам отно­сятся: Actinobacillus actinomycetem comitans, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Por-phyromonas gingivalis, Selenomonas sp., Prevotella intermedia и спирохеты.

К предположительным стабилизато­рам причисляют: Actinomyces sp., Strepto­coccus mitis, Streptococcus sanguis II, Veil-lonella parvula, Capnocytophaga ochracea.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: