Зависимость скрытых потерь воды от массы тела

Примечание: «*» – увеличиваются при повышении температуры окружающей среды, лихорадке, светолечении; уменьшаются при ИВЛ подогретой и увлажненной газовой смеси, высокой влажности, в кувезах.

Внутриклеточный объем сохраняется за счет осмотических сил внутриклеточного пространства, источник этих сил – К/Na насос.

Объем жидкости в сосудистом русле поддерживается за счет баланса между фильтрационными и онкотическими силами на уровне капилляров. Коллоидно-осмотическое давление (КОД) плазмы составляет 28 мм рт.ст. Альбумин – основное вещество, определяющее КОД и регулирующее перемещение свободной жидкости через капиллярную стенку.

Легкие – при перспирации теряется чистая вода, что приводит к гипертоническим состояниям; примерные потери 30–40 мл/кг в сутки. Пот – гипотонический раствор, его потери приводят к гипертонической дегидротации, взрослые могут терять с потом около 300–400 мл в сутки; новорожденные с потом жидкость не теряют! Стул – у маленьких детей потери составляют около 2,5 мл/кг/сут; у старших 150–300 мл/сутки. Рвота (промывание желудка) – всегда гипотонические потери (по Na⁺), теряется К⁺, Cl^-, Н+, что приводит к гипокалиемии, гипохлоремии – т.е. имеет место реальная угроза развития алкалоза.

Почки – единственный гипертонический путь выведения жидкости, за сутки фильтруется около 90–100 л первичной мочи, вторичной мочи образуется примерно 1,5 л. Нормальная почка продуцирует обязательную мочу, т.е. то количество, которое необходимое для выведения метаболитов; у старших детей это около 500 мл. Остальное – факультативная моча, зависящая от поступления воды. Объем реабсорбции (чистая вода) осуществляется под влиянием АДГ, часть воды возвращается под действием реабсорбции электролитов, на их реабсорбцию влияют гуморальные и гормональные факторы. Конечное количество мочи определяется уровнем АДГ и Na⁺!

Гипонатриемия отражает или абсолютное увеличение ОВО, или потери натрия превышающие потери воды (терапия диуретиками, минералокортикоидная недостаточность, рвота, диарея, потери в «третье пространство»).

Гипернатриемия развивается вследствие больших потерь воды через почки или при задержке в организме значительного количества натрия (осмотические диуретики, осмотическая диарея, обильное потоотделение).

Препараты натрия: 10 мл 0,9% NaCl содержат 1,54 ммоль Na⁺; 10 мл 10% NaCl содержат 17,1 ммоль Na⁺.

КАЛИЙ

Является основным катионом внутриклеточного пространства – до 98% всего калия организма находится во внутриклеточном пространстве, а 2% - внеклеточно (поэтому концентрация калия в плазме дает лишь приблизительное представление о его общем содержании в организме). В плазме, в норме содержится 3,8–5,5 ммоль/л (в первые сутки жизни может отмечаться уровень до 6–6,5 ммоль/л, снижается в первые пять дней жизни); в клетке – 150 ммоль/л; в эритроцитах 78–96 ммоль/л. В 7–8 лет нормальный уровень калия в плазме может составлять 3,6 ммоль/л. Потребность в калии составляет 1,5 –2 ммоль/кг/сутки.

Основная роль:

§ основной осмотический компонент интрацелюлярной жидкости;

§ главная роль в создании мембранного потенциала клетки;

§ участвует в деятельности ферментов и синтезе белка на рибосомах (1 г. азота для своей утилизации требует 3 ммоля калия);

§ участвует в утилизации глюкозы;

§ влияет на нервно-мышечное возбуждение.

Снижение рН на 0,1 – увеличивает концентрацию калия в плазме на 0,3 ммоль/л и наоборот. Если рН высокий (алколоз) – калий уходит внутрь клетки; при ацидозе калий покидает клетку и его место занимает натрий. Калиевый баланс регулируется почками, ими выводится 10–15% профильтрованного калия, выведение зависит и от функции канальцев. Альдостерон способствует задержке натрия и выведению калия.

Имеются и экстраренальные механизмы защиты калиевого баланса. В первые 4–6 часов после его нагрузки – 50% калия выводится почками; происходит также его секвестрация в просвет кишечника; перенос внутрь клетки.

Снижение уровня калия (гипокалиемия – концентрация К⁺ плазмы < 3,5 ммоль/л) наблюдается при:

q низком поступлении в организм;

q повышенной экскреции почками – терапия диуретиками, повышенная минералокортикоидная активность, кетоацидоз;

q внепочечных потерях (ЖКТ) – диарея, рвота, свищи;

q перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки.

Уменьшение калия на 1 ммоль/л соответствует потере от 5 до 10% всей его массы. Переносу калия во внутриклеточное пространство клетку способствуют: инсулин, кальций, бикарбонат (алкалоз), b₂-адреномиметики (особенно альбутерол – перемещает калий в клетки в об мен на натрий), гипотермия.

Высокий уровень калия (гиперкалиемия – концентрация К+ плазмы > 5,5 ммоль/л) – основные причины:

§ проблемы почечной недостаточности;

§ недостаточность функции коры надпочечников;

§ применение калий сберегающих диуретиков;

§ массивное повреждения ткани;

§ экзогенное введение больших доз калия;

§ метаболический ацидоз;

§ острый гемолиз эритроцитов.

Считается, что гиперкалиемия свыше 6 ммоль/л требует интенсивной коррекции в связи с высоким риском летального исхода.

Препараты калия: 10 мл 7,5% KCl содержат 10 ммоль калия; 10 мл панангина содержат 2,5 ммоль К⁺ и 1,25 ммоль Mg²⁺. Препараты калия не назначают до момента исключения острой почечной недостаточности (ОПН). Дефицит калия восполняется постепенно – обычно не менее чем за 48 часов.

МАГНИЙ

Нормальное содержание в плазме 0,5–1,5 ммоль/л (в сыворотке крови 0,75–0,9 ммоль/л). Второй по содержанию катион в клетке, внеклеточное содержание составляет около 1–2% от всего магния в организме. Экскреция магния в основном осуществляется почками, при этом 25% фильтруемого в почечных клубочках магния реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах. Основная роль:

· является составной частью активного центра (коферментом) большинства ферментов;

· регулирует проведение нервных импульсов (тормозит перенос нервного возбуждения);

· регулирует проницаемость клеточных мембран;

· оказывает депрессивное влияние на ЦНС;

· снижает сократительную способность гладкой мускулатуры и миокарда;

· подавляет возбуждение в синусовом узле и нарушает А-V проводимость (при очень высоких дозах остановка сердца в диастоле);

· расширяет сосуды;

· содействует фибринолизу.

Потребность у детей составляет 0,15–0,3 ммоль/кг/сут, у взрослых – 0,1 ммоль/кг/сут. Всасывается в верхних отделах ЖКТ. Баланс зависит от его секреции с мочой, в норме всего выводится 0,5% магния. Реабсорбция идёт параллельно с Nа⁺ и Са⁺⁺.

Гипомагниемия – высокие потери Mg²⁺ можно ожидать при назначении диуретиков; при высоких нагрузках Са²⁺; при увеличении внеклеточной жидкости, острой гиповолемии, снижении содержания фосфатов, выраженной диареи, критических состояниях. А также гипомагниемия развивается при мальабсорбции, алиментарной недостаточности, снижении функции паращитовидных желез, синдроме Кона, внутривенной инфузионной терапии без добавления Mg²⁺.

Клинические признаки – в большинстве случаев гипомагниемия протекает бессимптомно. При значительных потерях отмечается анорексия, апатия; слабость (возможна раздражительность и агрессивность); страх; увеличение нервно-мышечной проводимости – тремор, судороги. Гипомагниемия часто сочетается с гипокалиемией и гипокальциемией. При внутривенной терапии магний лучше назначать совместно с калием.

Гипермагниемия – чаще наблюдается при острой печеночной недостаточности. У новорожденных может иметь место при наличии токсикоза к матери, вследствие его терапии препаратами магния. Клинические проявления – гипорефлексия (исчезновение сухожильных рефлексов), сонливость, кома, угнетение дыхания.

Препараты Mg²⁺: 10 мл MgSO₄ содержат 20,8 ммоля Mg⁺⁺ (не вводить вместе с Са ⁺⁺); панангин – 10 мл раствора содержит 2,5 ммоля К⁺ и 1,2 ммоля Mg²⁺.

КАЛЬЦИЙ

Нормальное содержание в плазме 2–2,5 ммоль/л. В костях содержится 98–99% всего кальция организма. В плазме распределен в трех фракциях: 50–60% – это ионизированный Са²⁺; 35–50% кальция связано с белками (не ионизированная фракция – не способна к диффузии); 5–10% – связано с органическими кислотами.

Основная роль:

§ ключевое звено в механизме связи возбуждения и сокращения;

§ стимулирует выделение адреналина и ацетилхолина в синапсах вегетативной нервной системы;

§ влияет на проводимость нервных волокон мышечной ткани; уменьшает тонические судороги, нарушая нервно-мышечную возбудимость;

§ оказывает инотропный эффект на миокард; повышает возбудимость – остановка сердца в систоле, судороги;

§ влияет на свертывающую систему крови;

§ действует на проницаемость клеточных мембран;

§ активирует энзимы;

§ участвует в обмене фосфата.

У недоношенных новорожденных имеется тенденция к гипокальциемии, что может стимулировать дистресс-синдром, поэтому, с 1 суток назначают кальций – 5 мл 10% глюконата кальция на 1 кг МТ в сутки.

Абсорбция из ЖКТ зависит от витамина D, гормона паращитовидной железы; реабсорбция в основном происходит на уровне duodenum и начальном отделе тощей кишки. Усиленная абсорбция из ЖКТ отмечается при новообразованиях у детей и при миеломной болезни. Снижается при усиленной перистальтики, синдроме короткой кишки, белковой недостаточности, энтероколитах.

Экскреция – весь Са²⁺ реабсорбируется почками, до 98% фильтруемого в почечных клубочках кальция реабсорбируется в проксимальных канальцах и в восходящей части петли Генле. Высокие потери кальция имеют место при использовании осмодиуретиков и салуретиков, метаболическом ацидозе, продолжительном голодании и гиперфосфатоемии. При ацидозе уровень кальция повышается, при алколозе – падает.

Гипокальциемия – неотложное состояние, является показанием к введению препаратов кальция; отмечается при:

q при дефиците витамина D;

q гипопаротириозе;

q гиперфосфатемии (при острой почечной недостаточности);

q недостаточности Mg²⁺;

q острых панкреатитах.

Клиника включает парестезии, спутанность сознания, ларингеальный стридор (ларингоспазм), спазм жевательных мышц, судороги. Возможно развитие нарушений сердечного ритма вследствие повышения возбудимости миокарда.

Гиперкальциемия имеет место:

- при интоксикации витамином D;

- передозировка витамина А;

- при злокачественных опухолях;

- гипертиреозе;

- надпочечниковой недостаточности.

Проявляется анорексией, тошнотой и рвотой, слабостью и полиурией, в тяжелых случаях может отмечаться сонливость и спутанность сознания. На ЭКГ – укорочение сегмента ST и интервала QT.

Препараты кальция: 10 мл 10% глюконат кальция содержат 2,5 ммоля кальция; 10 мл 10% хлористого кальция – 9,1 ммоля Са²⁺.

ХЛОР

Главный анион внеклеточной жидкости, концентрация в плазме составляет 98–106 ммоль/л (97–108 ммоль/л). Основная роль:

§ участвует в образовании мембранного потенциала;

§ создает осмотическое давление;

§ нейтрализует положительно заряженные ионы.

Дефицит Cl^- приводит к развитию алколоза (высокая кишечная непроходимость провоцирует развитие гипохлоремии).

НСО₃ (бикарбонат)

Уровень в плазме 20–25 ммоль/л. Создает около 10% осмотического давления внеклеточной жидкости. Участвует в регуляции реакций биохимических жидкостей.

НРО₄ (фосфаты)

Фосфор – важный внутриклеточный компонент необходимый для синтеза:

□ фосфолипидов и фосфопротеинов клеточных мембран и внутриклеточных органелл;

□ фосфонуклеотидов участвующих в синтезе белков;

□ АТФ – источника энергии для организма.

Вместе с кальцием участвует в образовании костей. Играет существенную роль в метаболизме углеводов, хранении и переносе энергии (АТФ, креатинфосфат). Оказывает буферное действие. Распределение фосфора в организме: внеклеточная жидкость – 0,1%, кости – 85%, клетки – 15%.

Гиперфосфатемия развивается при сниженной почечной экскреции фосфора (почечная недостаточность); массивном распаде клеток; повышенном потреблении фосфора. Важным моментом гиперфосфатемии является повышенное образование фосфата кальция, который откладывается в костях и мягких тканях и, как следствие, отмечается снижение уровня кальция в плазме.

Гипофосфатемия развивается на фоне сниженного поступления фосфора в организм или из-за его перемещения из внеклеточного сектора в клетки (отмечается при алкалозе, после дотации углеводов илит введения инсулина). При выраженной гипофосфатемии нарушается доставка кислорода к тканям (снижается уровень 2,3-дифосфоглицерата), может развиваться метаболический ацидоз, гемолиз, тромбоцитопатия, энцефалопатия, миопатия скелетных мышц и дыхательная недостаточность. Терапия заключается в медленной инфузии фосфата калия или фосфата натрия – 2–5 мг элементарного фосфора на кг массы тела в течение 6–12 часов.

В интерстиции электролиты содержатся почти в таких же количествах, что и в плазме, кроме белка, там его следы. Ммоль и мэкв – зависит от валентности, у одновалентных они равны. Обычно в клетке нет Cl^- и НСО₃.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: