Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Причины дефицита натрия




Регуляция ВЭО

Водно-электролитный баланс находится под жестким контролем со стороны эндокринной системы. Основными гормональными регуляторами являются Гормональная вазопрессин (АДГ), альдостерон и предсердный натрийуретический пептид. АДГ вырабатывается в гипоталамусе, откуда поступает в гипофиз и выделяется в кровоток. Он отвечает за содержание воды в сосудистом русле и реагирует на раздражение осморецепторов. Второй фактор, способствующий его выделению – реакция организма на стресс.

Альдостерон относится к группе минералокортикоидов и выделяется корковым веществом надпочечников. Его содержание повышается при снижении внутрисосудистого объема крови (волюморецепторы) и снижении осмолярности плазмы..

Предсердный натрийуретический пептид выделяется клетками эндокарда в ответ на растяжение стенок правого предсердия. Он вызывает снижение реабсорбции натрия и стимуляцию диуреза. Повышение его содержания отмечается при гиперволемии и сердечной недостаточности.

 

Дисгидрии В настоящее время, нарушения водного обмена рассматриваются с позиций содержания воды и натрия в организме.

П\Ф водного обмена.

 

Причиной дефицита воды может быть либо недостаточное поступление, либо чрезмерные потери. Причины:Несахарный диабет, центральный, нефрогенный, чрезмерное потоотделение, профузный понос, гиперветиляция

 

При этом происходит потеря не чистой воды, а гипотонической жидкости. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перемещение внутриклеточной воды в сосуды, однако, это не компенсирует гиперосмолярность полностью, что повышает содержание АДГ. Такая дегидратация частично компенсируется из внутриклеточного сектора. Если причиной не являются почечные потери, то моча становится концентрированной.

Центральный несахарный диабет часто возникает после нейрохирургических операций и ЧМТ. Причина – повреждение гипофиза или гипоталамуса, которое выражается в снижении синтеза АДГ. Для заболевания характерна полидипсия и полиурия без глюгозуриии. Осмолярность мочи ниже осмолярности плазмы.

Нефрогенный несахарный диабет развивается, чаще всего, вторично, как следствие хронических заболеваний почек и иногда, как побочный эффект нефротоксичных лекарств (амфотерицин В, литий, демеклоциклин, маннитол). Причина - снижение чувствительности рецепторов почечных канальцев к вазопрессину.

Дефицит натрия.

. Это либо его чрезмерное выделение, либо недостаточное поступление. Выделение, в свою очередь, может происходить через почки, кишечник и кожу.

Причины дефицита натрия

1. Потери через почки: полиурическая фаза ОПН, применение диуретиков, недостаточность минералокортикоидов, осмодиурез (например, при сахарном диабете), потери через кожу, дерматит, ожоги;

3.Потери через кишечник рвота, понос,свищи, кишечная непроходимость, перитонит.

4. Потери жидкости, богатой солями, возмещаемые бессолевыми растворами (профузный понос с компенсацией 5% раствором глюкозы)

 

Натрий может теряться в составе гипо- или изотонической жидкости. В обоих случаях происходит снижение объема внеклеточного пространства, что ведет к раздражению волюморецепторов и выделению альдостерона. Повышенная задержка натрия вызывает увеличение секреции протонов в просвет канальца нефрона и реабсорбцию ионов бикарбоната т.е. вызывает метаболический алкалоз.

При потерях натрия, концентрация его в плазме не отражает общего содержания в организме, поскольку зависит от сопутствующих потерь воды. Так, ели он теряется в составе гипотонической жидкости, то плазменная концентрация будет выше нормы, при потерях в сочетании с задержкой воды –ниже. Потери равнозначных количеств натрия и воды не повлияют на его содержание в плазме.

В случае преобладания потерь воды, осмолярность внеклеточной жидкости возрастает, что обуславливает переход воды из клеток в интерстиций и сосуды. Поэтому клинические признаки будут выражены менее четко.

Наиболее типичный случай – потеря натрия в составе изотонической жидкости (изотоническая дегидратация). В зависимости от степени обезвоживания внеклеточного сектора, в клинической картине выделяют три степени дегидратации (табл. 4):

 

Таблица 4: Клиническая диагностика степени дегидратации по ВОЗ

Степень дегидратации   Клинические признаки
I   Жажда, сухая горячая кожа, тахикардия, снижение ЦВД
II   + олигурия, гипотензия
III   + нарушение сознания.

 

 

Избыток воды:

Связан, как правило, с нарушением выведения, т.е. почечной недостаточностью. Способность здоровых почек выводить воду составляет 20 ml/h, Клинические признаки водной интоксикации обусловлены, в первую очередь, отеком мозга. Опасность его возникновения возникает при приближении концентрации натрия к 120 mmmol/l.

Избыток натрия.

Основные причины избытка натрия, опять же, снижение его выведения и чрезмерное поступление.

Причины сниженного выведения: с инжение СКФ (ОПН, ХПН), возросшая реабсорбция (избыток минералокортикоидов, синдромы Кушинга, Кона), вторичный гиперальдостеронизм, застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром, асцит, стеноз a.renalis, активация РААС.

Снижение выведения является наиболее частой причиной избытка натрия в организме. При этом, эндогенные расстройства почек и первичный гиперальдостеронизм встречаются относительно редко. Причиной вторичного гиперальдостеронизма наиболее часто является секвестрация жидкости в третье пространство. Для многих таких пациентов характерна гипонатриемия, свидетельствующая о сопутствующем нарушении выведения жидкости, т.е. повышении содержания АДГ. Например, застойная сердечная недостаточность, шок, сепсис, нефротический синдром, асцит и др. вызывают секвестрацию жидкости в третье пространство, снижая тем самым содержание ее во внеклеточном секторе. В первую очередь это приводит к повышению выделения надпочечниками альдостерона и удержанию натрия (реакция с волюморецепторов). В результате осмолярность плазмы возрастает, что активизирует осморецепторы, и приводит к выделению АДГ, следовательно, начинается разведение внутрисосудистой жидкости. Результат – гипонатриемия на фоне общего избытка электролита в организме. Лечение такого состояния заключается только в устранении причины. Дополнительные дотации натрия способны только усугубить ситуацию.

Лабораторная оценка водного статуса

Норма осм плазмы 280-290 мОсм/л

Осмолярность – это содержание растворенного вещества в литре растворителя.

Факторы, увеличивающие осмолярность сыворотки:

1. Преимущественная потеря воды;

2. Несахарный диабет;

3. Перегрузка натрием (например, после инфузии гипертонического NaCl или соды);

4. Гипергликемия

Факторы, снижающие осмолярность плазмы:

1. Синдром неадекватной (чрезмерной) секреции АДГ;

2. Применение диуретиков;

3. Надпочечниковая недостаточность;

4. Почечная недостаточность;

5. Потеря изотонической жидкости, возмещаемая бессолевыми растворами

1. Гематокрит

Норма 0,4-0,54 (муж.) и 0,37-0,47 (жен)

2. Мочевина

Норма 2,5-8,33 ммоль/л

Мочевина образуется как побочный продукт метаболизма белка в печени. Основной путь

ее удаления из организма – почечная экскреция

 

Факторы, увеличивающие содержание мочевины:






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных