Этапы водно-электролитного обмена

Осмоляльность плазмы здорового человека колеблется в пределах 280–300 мосм/кг, что принимается за эталон сравнения в клинике. Растворы, имеющие тоничность в этих пределах, называют изотоническими, например, 0,9% (0,15 М) раствор NaCl. Гипертонические растворы имеют тоничность, превышающую осмоляльность плазмы (3% р-р NaCl), гипотонические растворы имеют тоничность ниже, чем у плазмы (0,45% р-р NaCl).

Повышение осмоляльности в каком-либо водном секторе может быть обусловлено увеличением содержания неэффективных осмотически активных веществ (легко проходящих через полупроницаемую мембрану), например, мочевины при уремии. Однако в этом случае мочевина свободно проходит в соседние отсеки, и гипертоничности в первом отсеке не развивается. Следовательно, не возникает перемещения воды в первый отсек из соседних с развитием в них дегидратации.

Таким образом, переход воды через полупроницаемые плазматические мембраны клеток определяется осмотическим градиентом, создаваемым эффективными осмотически активными веществами. При этом вода движется в сторону более высокой их концентрации до тех пор, пока тоничность жидкостей внеклеточного и внутриклеточного пространств не сравняется.

Поскольку тоничность определяет направление движения воды, то очевидно, что при снижении тоничности внеклеточной жидкости вода перемещается из внеклеточного пространства во внутриклеточное, вследствие чего объем клеток будет увеличиваться (клеточная гипергидратация). Это происходит при приеме больших количеств дистиллированной воды и нарушении ее выведения, либо при введении гипотонических растворов при инфузионной терапии. Напротив, при повышении тоничности внеклеточной жидкости вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, что сопровождается их сморщиванием. Такая картина наблюдается вследствие значительных потерь организмом воды или гипотонических жидкостей — например, при несахарном диабете, диарее, интенсивном потении.

Существенные изменения объема клеток влекут за собой нарушения их метаболизма и функций, наиболее опасные в головном мозгу из-за возможности сдавления клеток мозга, находящегося в жестко ограниченном пространстве, либо смещения мозга при сморщивании клеток. В связи с этим необходимое постоянство клеточного объема поддерживается за счет изотоничности цитоплазмы и интерстициальной жидкости. Имеющийся избыток в клетках высокомолекулярных анионов белка и других органических веществ, свободно не проходящих через мембрану, частично уравновешивается свободными катионами К⁺, концентрация которых в клетке выше, чем снаружи. Однако это не приводит к клеточной гипергидратации и последующему осмотическому лизису клеток благодаря постоянной работе К⁺/Na⁺ АТФ-азы, обеспечивающей выведение из клетки Na⁺ и возвращение вышедшего из нее К⁺ против градиента концентрации катионов, на что затрачивается клеткой ≈30% энергии. В случае развития энергодефицита недостаточность транспортного механизма приведет к поступлению в клетку Na⁺ и воды и развитию внутриклеточной гипергидратации, наблюдаемой в ранней стадии гипоксии.

Другой особенностью клеточных мембран человека является сохранение разности потенциалов между клеткой и окружающей средой, равной 80 мВ. Мембранный потенциал клетки определяется градиентом концентрации ионов К⁺ (в 30–40 раз больше в клетке, чем снаружи) и Na⁺ (в 10 раз больше во внеклеточной жидкости, чем в клетке). Мембранный потенциал — это логарифмическая функция соотношения K⁺, Na⁺ ,Cl^– во внутри- и внеклеточном пространствах. Если повышается проницаемость и активный транспорт через мембрану, возрастает гиперполяризация мембраны, т. е. накопление К⁺ в клетке и выделение из нее Na⁺.

Для клинической практики важнее деполяризация мембраны. Вследствие нарушений активного транспорта и проницаемости мембраны происходит выход К⁺ из клетки и поступление Na⁺, Н₂О и ионов Н⁺ в клетку, что приводит к внутриклеточному ацидозу. Это наблюдается при перитоните, шоке, уремии и других тяжелых состояниях.

Наибольшим колебаниям подвергается объем внеклеточной жидкости, которая постоянно перемещается между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами посредством диффузии, фильтрации, реабсорбции и пиноцитоза через стенку обменных сосудов. У здорового человека за сутки из сосудов в ткани поступает до 20 л жидкости и столько же возвращается назад: через сосудистую стенку — 17 л и через лимфу — 3 л.

Обмен воды между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами присходит в соответствии с постулатом Э. Старлинга о равновесии между гидростатическими и осмотическими силами по обе стороны стенки обменных сосудов.

Выведение из организма воды осуществляется рядом физиологических систем, из которых ведущая роль принадлежит почкам.

В образовании конечной мочи участвуют процессы ультрафильтрации в клубочках и реабсорбции, секреции и экскреции — в канальцах. Вследствие чрезвычайно интенсивной почечной перфузии (600 л крови за сутки) и селективной фильтрации, образуется 180 л гломерулярного ультрафильтрата. В проксимальных отделах канальцев из него реабсорбируется в среднем 80% натрия, хлоридов, калия и воды и почти полностью глюкоза, низкомолекулярные белки, большая часть аминокислот и фосфатов. В петле Генле и дистальных отделах нефрона происходят процессы концентрирования и разведения мочи, что обусловлено селективной проницаемостью различных отделов петли Генле и дистальных отделов нефрона для натрия и воды. Нисходящий отдел петли Генле высоко проницаем для воды и имеет относительно низкий уровень активного транспорта и пассивной проницаемости для Na Cl, который выходит в межклеточное пространство; восходящий отдел петли Генле непроницаем для воды, но обладает высокой способностью к транспорту Na, Cl, К, Са из просвета нефрона. Благодаря этому формируется значительный кортико-медуллярный осмотический градиент (900 мосм/л) и градиент между содержимым толстого восходящего отдела петли Генле и окружающей интерстициальной жидкостью (200 мосм/л). Примерно 50% осмоляльности интерстициальной жидкости обусловлено присутствием в ней мочевины.

Постоянный осмотический градиент между канальцевой и интерстициальной жидкостями обуславливает выход воды из канальцев и все большее концентрирование мочи в направлении к сосочкам мозгового слоя почки (нижний полюс петли Генле). В восходящем отделе петли Генле канальцевая жидкость становится гипотоничной вследствие активного транспорта из нее натрия, хлора, калия. В собирательных трубках происходит АДГ-зависимая реабсорбция воды, концентрирование и формирование конечной мочи.

В норме при обеспечении полного выведения вредных продуктов метаболизма диурез колеблется от 1300 до 1500 в сутки. Средняя нормальная осмолярность суточной мочи колеблется от 1000 до 1200 мосм/л, т. е. в 3,5–4 раза выше, чем осмолярность плазмы крови.

Если диурез составляет < 400 мл/сут, это указывает на олигурию. Она возникает при: 1) нарушении системного кровообращения (шок) и почечного кровообращения (тромбоз почечной артерии); 2) паренхиматозной почечной недостаточности (значительное уменьшение количества функционирующих почечных нефронов при истощении компенсаторных механизмов); 3) нарушении оттока мочи из почек (почечно-каменная болезнь).

При полиурии диурез может достигать 20 л и более (например, у больных несахарным диабетом), относительная плотность мочи и осмолярность резко снижены — соответственно не более 1001 и меньше 50 ммоль/л. Нарушение концентрационной способности почек проявляется уменьшением относительной плотности мочи и ее осмолярности: гипостенурия - снижение концентрационной способности почек, изостенурия — выраженное уменьшение ее, астенурия — полное нарушение концентрационной способности.

Потери воды перспирационным путем через кожу увеличиваются при усилении потоотделения. Повышение температуры тела на 1 С^º сопровождается увеличением потери воды на 200 мл и более. При лихорадочных состояниях организм может терять до 8–10 л жидкости в сутки путем потоотделения. Возрастание потери воды через легкие (с выдыхаемым воздухом) наблюдается при гипервентиляции. Потери воды этим путем могут быть весьма значительными у маленьких детей при нарушении нормального носового дыхания.

В нормальных условиях из 8–9 л поступающей за сутки в ЖКТ жидкости (слюны — 1500 мл, желудочного сока — 2500 мл, желчи — 800 мл, панкреатического сока — 700 мл, кишечного сока — 3000 мл) выделяется с калом около 100–200 мл воды, остальная вода реабсорбируется (рис. 2). Потери воды и электролитов (К, Сl) через ЖКТ резко возрастают при повторяющихся эпизодах рвоты (например, при токсикозе беременных), при диарее (энтериты, кишечные свищи и др.), что приводит к нарушениям водно-электролитного баланса и КОС (выделительный кишечный ацидоз). Напротив, состояния пониженной перистальтики кишечника могут сопровождаться скоплением в просвете кишечника жидкости, выключенной из общего обмена воды (третье пространство).

Рис. 2. Реабсорбция воды в кишечнике в норме и при его заболеваниях