Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Этиология, гистология,эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба




Кариес

Этиология

Кариес - наиболее распространенное заболевание твердых тканей. Кариес зуба - это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с об­разованием дефекта в виде полости.

 

Существуют многочисленные теории эти­ологии кариеса. Представленная впервые Миллером (1898), и в дальнейшем под­твержденная другими учеными, химико-паразитарная теория является обще­признанной теорией возникновения ка­риеса. При этом исходят из соображения, что кариесогенные микроорганизмы по­лости рта при соответствующем вос­полнении субстрата (специальные низко­молекулярные углеводороды) вырабаты­вают органические кислоты. При их длительном воздействии на твердые тка­ни зуба последние деминерализуются (рис. 2-1).

Наряду с тремя основными фактора­ми возникновения кариеса известны и вторичные факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в рас­положении и формировании зубов, влия­ющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

 

2.1.1.1 Зубная бляшка/налет.

 

Зубная бляшка - это структурированный вязкий, войлокообразный налет на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактери­альных продуктов обмена веществ, остат­ков пищи и клеток бактерий.

Наддесневой налет первоначально локализован на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализа­ции кариеса) (рис. 2-2). К ним относят фиссуры и углубления зубов, жевательные


Рис. 2-1. Схема основных факторов, способствующих возникновению кариеса. Взаимодей­ствие трех основных факторов ведет к разрушению твердых тканей зуба (по Lehmann и Hl llwig 1993).

поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверх­ности корня.

Зубной налет образуется в несколько этапов:

- На очищенной поверхности зуба вна­чале образуется бесструктурированная бесклеточная пленка. Эта пленка (0,1 -1 мкм) состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином про­теины, гликопротеины, сывороточные белки, энзимы, иммунглобулины), ко­торые могут электростатически связы­ваться. Мембрана полупроницаема, т. е. она в некоторой мере управляет про­цессами обмена между средой полос­ти рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб и защищает его во вре­мя еды от стирания.

- К мембране в течение нескольких ча­сов прикрепляются грамположитель­ные кокки (Streptococcus sangius) и актиномицеты, затем стрептококки, актиномицеты, вейлонеллы и фила-менты, преобладающие в 4-7 дневной зубной бляшке (рис. 2-3).

- Налет увеличивается при адгезии и когезии, путем деления или аккумуля­ции бактерий. Со временем микроб­ный состав налета приобретает анаэ­робный характер.

Зрелый налет состоит из плотного слоя бактерий (60-70% объема), образующих матрикс бляшки. В этом состоянии бляшка не смывается слюной, устойчива к по­лосканию рта. При этом бактериальные скопления различны в разных местах полости рта, а также на разных поверхнос­тях зуба. Процентное содержание бакте­рий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

 

 

 

Рис. 2-2. Схема мест, подверженных кариесу. На указанных поверхностях зубов откладывает­ся зубной налет, что обусловлено анатомически и топографически (врожденные неочищаемые зоны) (по Lkhmann и Hellwig 1993).

Рис. 2-3.

а - Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бак­терий. Эти структуры «различают» специ­фические рецепторы (напр., гликопротеи-ны) пелликулы и связываются с ними. Поверхностные структуры микроорганиз­мов, принимающие участие в прикрепле­нии к зубу, называют лектинами. Лектины обычно имеют форму фимбрисн, или фиб­риллы.

б - Возможное неспецифическос прикрепле­ние бактерий может происходить при уча­стии тейхоновой кислоты клеточной стен­ки. Тсйхоновая кислота связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и про­дуктов жизнедеятельности бактерий на­лета.

 

Микробная бляшка - это ключевой фак­тор в этиологии кариеса. Ее метаболи­ты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

 

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет ведущую роль в про­цессе развития кариеса вследствие зна­чительной продуктивности при обмене веществ (рис. 2-4).

Способность синтезировать внекле­точные полисахариды при наличии саха­ра с помощью глюкозиллтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микро­организмов к поверхности зуба и созда­ние клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans может образовывать органические кислоты (например, лактат, пируват), ко­торые при длительном воздействии деми­нерализуют твердые ткани зуба. Образо­вание внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддержи­вать обмен веществ и в условиях незна­чительного количества питательной сре­ды. Способностью синтезировать внутри­клеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Str. mutans не только образуют орга­ническую кислоту, но и толерантны к кис­лотам. Эти? микроорганизмы могут суще­ствовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микробы полости рта (рН<5,5).

Основные положения определения ведущей роли Str. mutans при возникно­вении кариеса следующие (Krasse 1986):

 

Рис. 2-4. Изменения сахарозы при участии Str. mutans. В результате образования клейких вне­клеточных полисахаридов бактерии налета обретают дополнительную возможность адгезии к поверхности зуба. Образование органических кислот ведет к деминерализации твердых тка­ней зуба (по Lehmann и Hkllwic 1993).

 

- в эксперименте на животных Str. mutans вызывает кариес;

- существует зависимость между нали­чием Str. mutans в слюне, образовани­ем микробной бляшки и развитием ка­риеса;

- локализация Str. mutans на поверхнос­ти зуба свидетельствует о вероятнос­ти возникновения кариеса;

- у пациентов со значительными кариоз­ными поражениями поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степе­ни, чем у пациентов с низким уровнем заболеваемости кариесом;

- антимикробные меры, направленные на удаление Str. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассмат­ривают как наиболее существенный фак-

тор в развитии кариеса, хотя это не един­ственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Кроме того, не всегда наличие Str. mutans в полости рта обуславливает раз­витие кариеса.

Современные исследования подтвер­ждают, что Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре поло­сти рта. Как и другие возбудители инфек­ции, Str. mutans передаются от человека к человеку, в частности посредством слю­ны. Эти данные учитываются при выбо­ре профилактических мер. Из других микроорганизмов, находящихся в полос­ти рта, важную роль в патогенезе карие­са играют лактобациллы и актиномице-ты.

Лактобациллы размножаются срав­нительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность.

 

Число лактобацилл в полости рта в неко-тороймерс связано с потреблениемугле-водов. Значительноеколичество лактоба­циллможно рассматривать как показатель наличия кариозных поражений.

Актиномицеты незначительно повы­шают кислотность. Некоторые вилы ак-тиномицетов, например, Aktinomyces viscosus способствуют возникновению кариеса корня.

Обобщив, можно сделан, следующие выводы:

Кариес - это немоноспецифическая инфекция, т. к. постулаты Коха об ин­фекционном заболевании(изолирова­ние из очага болезни, возможность культивирования,повторное инфици­рование в процессе развития болезни) осуществляются целым рядом микро­организмов.Кроме того, сами микро­организмы, вчастности Str. mutans, без воздействиясопутствующих факторов (например, прием пиши) не вызывают кариеса.

Важнейшие свойства кариесогенных микроорганизмов- ото образование кислоты, кислотоустойчивость и син­тез внеклеточных ивнутриклеточных полисахаридов.

- Кариесогенное воздействие микроор­ганизмов связано с наличием субстра­та (вызывающие брожение углеводы, в частности сахароза). Размножению кариесогенных микро­организмов способствуют общие фак­торы (например, ел гона), а также ло­кальные (теория образования зубной бляшки). При этом наблюдается вза­имовлияние микроорганизмов. При прогрессирующем кариесе, охваты­вающемцемент и дентин, важную роль играют протеолитическиеэнзимы (про-теазы, коллагеназыи др.). В результатеих воздействия после деминерализации не­органического веществапроисходит рас­пад органическихмакромолекул. Вследствие отложения в налете неорганических веществ образуется зубной камень.

Минерализация наддеенсвого налета происходит, главным образом, в области выводных протоков больших слюнных желез, т. е. на язычной поверхности пе­редних зубов нижней челюсти и на вес­тибулярной поверхности первых моляров верхнейчелюсти. Различают активные и менее активные источники образования зубного камня. Минерализация осущест­вляется слюной, т. е. раствором перена­сыщенного кальция.

Причины преципитации неорганичес­ких веществ пока не изучены. Осаждение кристаллов кальция и фосфата (Brushit = СаНРО4Х2Н,О) вначале происходит пре­имущественно в матриксе налета путем образования центров кристаллизации. Затем кальцифицируютсяи клетки бактерий. В незрелом зубном камне выявлен также октакальций фосфат (СаДНРО4),(РО4)4. Анализу подвергали и (Са,(РО4),). Окта-кальцийфосфат может преобразовывать­ся вапатит, в частности при наличии фторида.Зрелый зубной камень имеет форму пластинок, т. е. он образуется пе­риодически и наслаивается. Зубной ка­мень часто покрыт слоем налета.

Питательная среда.

Качест­во питания человека, количество и часто­та приема пищи - решающий фактор в раз­витии кариеса. В настоящее время умень­шение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усо­вершенствованных технологий приготов­ления пищи привели к значительным из­менениям состава продуктов питания и их качества. Хотя пища и может влиять на минерализацию и структуру твердой тканизуба в период развития, однако,до сих пор нс установлено соотношениемежду дефицитом питательных веществи поражаемостыо кариесом. Именно у жителей высокоразвитых стран, как пра­вило, наблюдается более высокая заболеваемость кариесом. Неоднозначно оцени­вается кариесорезистентность зубов и степень их минерализации. Известно, что в период развития зубов, особое значение имеет наличие микроэлемента фтора в продуктах питания.

После прорезывания зубов, употреб­ляемые продукты питания оказывают ло­кальное влияние на возникновение кари­еса, но могут изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Решающим фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов(сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы икрахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большин­ство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продук­там распада низкомолекулярных углево­дов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов (рис. 2-5). Критический показатель рН для эмали составляет 5,2-5,7; для цемента зуба и корневого дентина - 6,2-6,7.

Особо важное значение в этом процес­се имеет сахароза. Она легко диффунди­рует в зубной налет и быстро растворяет­ся, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при рас­щеплении альфа-гликозидных соедине­ний сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисаха­ридов, в частности внешнеклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10%) или же водонераствори-мых резервных углеводов (Str. mutans, Str. salivavius, Lactobacilluscasei).




Рис.2-5. Типичное изменение показателя рН зубного налета у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью после полоскания по­лости рта 10% раствором глюкозы. Значение рН налета, в котором не протекают активные процессы метаболизма, относительно посто­янно, однако оно различно у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью. После полоскания полости рта раствором глюкозы, показатель рН на несколько минут опускает­ся к «критическому значению» или ниже. Воз­вращение к исходному значению (кривая Stephan) происходит вновь лишь через 30-60 минут. Данный характер изменения рН явля­ется результатом взаимного воздействия раз­ных факторов, в частности основных: скорос­ти диффузии сахара, интенсивности образо­вания кислоты внутри налета, нейтрализации в результате проявления буферных свойств слюны, а также скорости диффузии кислоты.

Также и простой сахар, используя соб­ственную энергию микроорганизмов, мо­жет образовывать внеклеточные полиса­хариды, но более медленно. Некоторые микроорганизмы образуют внутриклеточ­ные полисахариды.

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быст­рой нейтрализации кислот буфером слю­ны. Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхнос­ти зубов. При частом поступлении са­харозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды,что способствует возникновению карие­са. Как упоминалось в предыдущем раз­деле, толерантность к кислоте обознача­ет, что микроорганизмы даже при низком показателе рН могут образовывать кис­лоты.

Крахмал менее кариесогенный, чем сахар, или крахмал и сахар вместе взятые. Крахмал - это полисахарид растений, медленно расшепляемый амилазой слю­ны. В процессе варки или выпекания крахмал приобретает растворимую фор­му, в которой он может быстрее расщеп­ляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщеплен­ный крахмал подвергается метаболичес­ким изменениям бактериями налета. По­этому употребление сырого крахмала не-значительно снижает уровень рН в бляшке, тогда как подогретый крахмал снижает показатель рН до уровня, кото­рый существенно не отличается от тако­вого после приема сахара.

Роль сахара (сахарозы) как важного причинного фактора, влияющего на об­разование кариеса, многократно подтвер­ждалась рядом исследований:

- исследование исторических и геогра­фических различий преобладания ка­риеса, обусловленных количеством потребляемого сахара;

- наблюдения за изолированными груп­пами населения, для которых изменя­лись условия среды;

- наблюдения за пациентами с наслед­ственной нетолерантностью к фрукто­зе, которые не переносят сахарозу и, несмотря на потребление обработан­ной пищи, не склонны к кариесу;

- экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении

сахара отмечалось резкое снижение забо­леваемости кариесом.

На одном из островов в Атлантичес­ком океане наблюдалась низкая частота заболеваемости кариесом до момента вве­дения в рацион сахара. После этого по­ражаемо сть кариесом за короткое время возросла с 5% до 30%. В Японии конста­тировали, что процент распространеннос­ти кариеса значительно увеличился, ког­да потребление сахара в среднем превы­сило 10 кг на человека. В то же время, уровень потребления сахара в Японии был ниже, чем в других развитых стра­нах, но значительно выше уровень рас­пространенности кариеса. Это объясня­ется недостаточными профилактически­ми мерами.

Из-за многочисленности противокари-озных мероприятий, особенно примене­ния фторсодержащих кариостатиков (на­пример, в зубной пасте), очень трудно в настоящее время доказать прямую зави­симость между потреблением сахара и поражаемостью кариесом.

Необходимо подчеркнуть, что к повы­шенному риску возникновения кариеса приводит не содержание углеводов в це­лом, или содержание сахара в пище, а час­тый прием углеводов, легко вступающих в обмен веществ при наличии налета.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3) и H,S. Аммиак образуется, главным образом, из мочевины слюны и ограничивает возможности нейтрализа­ции органических кислот в налете. H2S может вступать в реакцию с тяжелыми металлами, например, металлами пломб, образуя сульфиды. Взаимосвязь между питанием и возникновением кариеса рас­сматривается в разделе 4.1.

 

vikidalka.ru - 2015-2017 год. Все права принадлежат их авторам!