ОЧАГОВЫЕ УШИБЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Очаговые ушибы головного мозга' — это первично травма­тическое специфичное локальное поражение коры (иногда ко­ры и прилежащих участков белого вещества) в виде кровоиз­лияний и разрушений мозгового вещества.

Очаговые ушибы головного мозга имеют только травматиче­ское происхождение. Этот факт был замечен давно и очаговые ушибы обстоятельно изучены [Смирнов Л. И., 1947, 1949; Иль­ина Л. И., 1957; Горячкина Г. П., 1966; Науменко В. Г., 1969; Сингур Н. А., 1970; Науменко В. Г., Грехов В. В., 1975; Иса­ев А. И., 1979; 5ра1г О., 1936; СоиппИе С. В., 1961; ЦМегпагпз-сЬеМ1 Р., 1972; СшгсИап Е., 1976, и др.]. '

Понятие «очаговый ушиб мозга» в буквальном смысле сло­ва не отражает всех травматических изменений в зоне пораже­ния, которая в ряде случаев охватывает не только мозговую ткань, но и мягкие мозговые оболочки, и подпаутинное прост­ранство. Зона очагового ушиба мозга включает пятнистые суб­арахноидальные кровоизлияния и эрозивные повреждения мяг­ких мозговых оболочек, условия возникновения которых уже рассмотрены (см. подраздел «Субарахноидальные кровоизлия­ния»). Пятнистые субарахноидальные кровоизлияния и эрозив­ные повреждения мягких мозговых оболочек имеют одинаковое происхождение с очаговыми ушибами мозга. Совпадают зависи­мость их распространенности (площади, объема) от вида трав­матического воздействия, наличия переломов черепа, силы трав­матического воздействия, преимущественная локализация в

Синонимами понятия «очаговые ушибы головного мозга» являются «кон-тузионные очаги», «очаги ушиба мозга», «очаговые контузия мозга», «очаги контузии мозга», «очаговые ушибы коры», «очаговые контузии коры мозга», «кортикальная контузия», «корковые очаги кавитации», «корковые кровоиз­лияния кавитации».

различных отделах мозга, характерная локализация в зонах удара и противоудара при различных местах приложения силы, топографические варианты, асимметрия расположения. Поэтому здесь будут описаны только морфологические типы очаговых ушибов головного мозга, а также некоторые частные вопросы, не нашедшие отражения при изложении субарахноидальных

кровоизлияний.

Кровоизлияния в зоне очагового ушиба головного мозга об­разуются от одновременного разрыва многочисленных мелких сосудов коры и мягких мозговых оболочек. Прямые доказатель­ства этого факта найти трудно, так как даже на серийных ги­стологических препаратах редко попадают в срез ректические повреждения сосудистой стенки [Шарапов Б. И., 1962; Син-гур Н. А., 1970; Науменко В. Г., Митяева Н. А., 1980, и др.]. Чаще можно обнаружить разрывы сосудов на пленчатых пре­паратах мягких мозговых оболочек из зоны очага ушиба мозго­вой ткани (рис. 31). Косвенным, но достаточно убедительным доказательством является ангиографическая [Сундуков В. А., 1973] и микроангиографическая картина [Дудин Н. И., 1977] сосудистой сети в зоце очагового ушиба мозга: бессосудистые участки, обрывы изображения многих сосудов, множественные экстравазаты контрастного инъектата.

Г. П. Горячкина (1966) классифицирует очаговые ушибы в зависимости от глубины поражения мозговой ткани. Она выде­ляет тяжелую, среднюю и слабую степени ушиба. К тяжелой степени относит контузионные очаги с преимущественно разру­шенной мозговой тканью и охватывающие 1—2 доли мозга, вплоть до подкорковых ганглиев и стенок желудочков. Под средней степенью автор понимает множественные имбибирую-щие кровоизлияния в коре и подкорковой зоне при сохранении строения мозгового вещества и целости мягких мозговых обо­лочек. Легкой степенью ушиба считает расположение в пределах коры 1—2 извилин точечных и мелкооч'аговых кровоизлияний, также при отсутствии нарушения мозговой структуры и целости мягких мозговых оболочек.

В. Г. Науменко (1969) полагает неуместным выделение тя­желой степени ушиба применительно к задачам судебно-меди­цинской экспертизы в том виде, как это предлагает Г. П. Го­рячкина. Свое мнение он обосновывает тремя аргументами. Первое — пострадавшие с подобными повреждениями обычно погибают на месте происшествия и госпитализируются в ред­чайших случаях. Этот аргумент вызывает возражение: именно судебно-медицинская практика постоянно сталкивается со слу­чаями гибели людей на месте происшествия и поэтому нужда­ется в объективных морфологических эквивалентах поврежде­ний, которые указывают на их несовместимость с жизнью. Вто­рое— такие повреждения мозга встречаются, как правило, при открытых проникающих ранениях и не встречаются при закры-

той травме головы. Здесь следует заметить, что при открытых ранениях, проникающих в полость черепа, травматизация мозга, в основном, связана с местной деформацией и прямым дейст­вием костных осколков и краев перелома. Такие повреждения

Рис. 31. Пленчатые препараты мягких мозговых оболочек.

а —интактная сосудистая сеть; б, в, г —сосудистая сеть зоны очагового ушиба коры (общая деформация сосудистой сети, локальные «разрежения», разрывы I от­рывы сосудов, внесосуднстые очаговые скопления крови). У в. 70.

4-800

морфологически отличаются от ушибов и знание объективных дифференцирующих признаков необходимо для установления механизма поражения мозговой ткани. Иначе говоря, судебно-медицинскому эксперту одинаково важно знать морфологию и открытой, и закрытой черепно-мозговой травмы. Третье —глу­бокие повреждения 1—2 долей вплоть до желудочков есть не что иное, как сочетание очагового ушиба и внутримозгового кровоизлияния. Это последнее замечание представляется весь­ма важным, поскольку внутримозговые гематомы гораздо реже, чем ушибы, имеют первично травматическое происхождение. Поэтому их дифференцирование с вторичными расстройствами мозгового кровообращения и первичными проявлениями забо­леваний сосудистой системы мозга важно и ответственно при определении роли травмы и патологии в генезе смерти. Одна­ко само по себе частое сочетание крупного очагового ушиба мозга с внутримозговой гематомой не исключает возможности образования самостоятельного обширного очагового ушиба ко­ры и необходимость изучения его морфологических особен­ностей.

В. Г. Науменко (1969) предлагает рассматривать очаговые ушибы головного мозга в двух группах, ориентируясь на состо­яние целости мягких мозговых оболочек, а также глубину и площадь зоны поражения: 1) очаги с «нарушением» (разрывом) мягких мозговых оболочек, 2) очаги без «нарушения» (разры­ва) мягких мозговых оболочек. В первой группе автор выделя­ет две разновидности: а) поражение 2—3 и более извилин од­ной доли на глубину 1—2, реже 3 см, в виде очага сплошного геморрагического некроза (размягчения) и сливающихся мел­ких гематом, окруженных мелкими и точечными геморрагиями, б) поражение до двух (т. е. одной —Б. П.) извилин с сохра­няющейся структурой рельефа мозга, на разрезе в виде преры­вистого геморрагического некроза коры и узкой полоски белого вещества с сохранившимися островками мозговой ткани, мелки­ми очаговыми и точечными геморрагиями вокруг очага.

Позднее В. Г. Науменко в совместной работе с В. В. Грехо-вым (1975) уточнил, что к первой подгруппе следует относить очаги, захватывающие более 2 извилин (т. е. 3 извилины и бо­лее—5. П.), а ко.в.торой —менее 2 извилин (т. е. 1 извили­ну— В. П.). Остается неясным, к какой же подгруппе в этом случае следует относить поражение только двух извилин? Впол­не очевидно, что систематизация ушибов с ориентацией только на площадь и глубину очага поражения не всегда способствует уточнению характера поражения. Поэтому более существенным отличием подгрупп является нарушение мозговой ткани (пер­вая подгруппа) и сохранение ее целости (вторая подгруппа).

Во вторую группу В. Г. Науменко (1969) включил: а) рас­полагающиеся очагово в пределах коры 1—3 извилин и при­лежащей узкой полоски белого вещества множественные кро-

воизлияния «точечной, очажковой, штриховой и полосчатой формы»; б) сходные кровоизлияния, не распространяющиеся глубже молекулярного слоя коры; в) поверхностные очаги уши­ба с вовлечением мягкой мозговой оболочки («пиакортикальные геморрагии»); г) единичные (солитарные) очажковые гематомы в коре и реже в субкортикальных слоях; д) микроскопически выявляемые ушибы коры в виде смещения и деформации кле­ток, а также признаков ишемического некроза в сочетании с очаговыми субарахноидальными кровоизлияниями.

В уже упоминавшейся работе В. Г. Науменко и В. В. Грехо-ва (1975) пятая подгруппа опущена. Авторы уточняют и лока­лизацию солитарных кровоизлияний — граница коры и белого вещества. Они высказывают предположение, что эти солитар­ные мелкие гематомы можно было бы считать и внутримозго-выми кровоизлияниями. Однако наличие таких кровоизлияний в глубокой зоне очаговых ушибов мозговой ткани позволяет причислять изолированные мелкие гематомы также к очаговым ушибам мозга.

Приведенные данные показывают, что классификации, ос­нованные лишь на внешнем различии очагов поражения, весь­ма условны. Они могут быть приемлемы для количественных исследований, например, для определения зависимости объема очага поражения от силы, вида и типа травматического воздей­ствия и др. Вместе с тем представляет интерес систематизация повреждений коры в зависимости от мех|анизма их возникнове­ния. В этом отношении следует различать повреждения от раз­рыва ткани и от ее разрушения.

Повреждения от разрыва мозговой ткани возникают от пря­мого действия отломков костей и краев.переломов костей че­репа. Они всегда сочетаются с разрывами мягких мозговых обо­лочек и могут распространяться за пределы коры на большую глубину. Структура мозговой ткани в зоне повреждения всегда нарушена. На поверхности мозга по краю повреждения распо­лагается более или менее широкая сплошная окаймляющая по­лоса очагово-диффузных субарахноидальных кровоизлияний (рис. 32). На разрезах очаг поражения представляет бесструк­турную имбибированную кровью мозговую ткань, окруженную тонкой полоской диффузного геморрагического пропитывания (такие повреждения можно назвать ложными ушибами). Истин­ные очаговые ушибы мозговой.ткани обычно возникают на уда­лении от места приложения силы. При закрытой черепно-мозго­вой травме они чаще всего образуются в зоне противоудара.

От сильного воздействия, при травме ускорения, образуются обширные очаги разрушения мозговой ткани. В таких случаях в зоне поражения всегда встречают сливные или изолирован­ные эрозивные повреждения мягких мозговых оболочек, а так­же пятнистые или окаймляющие очаги разрушенной мозговой ткани, субарахноидальные кровоизлияния. Поверхность разру-

шения влажная, блестящая и ноздреватая (рис. 33). Р. 1Мег-ЬагпзсЬеМ (1972) сравнил ее с «поражением дробью». Очаг раз­рушения мозговой ткани может охватывать от 1—2 извилин до.

тем наблюдаются повреждения поверхностного пласта в виде усеченного конуса, ограниченного пределами коры и узкой по­лосы прилежащего белого вещества или нескольких разобщен­ных очагов. Разрушенная мозговая ткань пропитана кровью.

Рис. 32. Повреждение оболочек и ткани головного мозга краем пе­релома теменной кости.

1—2 долей мозга, простираясь в глубину до стенок желудочков. Очаговые размозжения _мозговой ткани нередко имеют форму конуса, вершина которого обращена в глубину мозга. Вместе с

100 '

СМ

Рис. 33. Очаговые ушибы коры с эрозивными повреждениями мягких мозговых оболочек и пятнистыми субарахноидалъ-ными кровоизлияниями.

В глубине мозговой ткани вокруг очага располагаются полосой мелкоочаговые и точечные геморр-агии (рис. 34). На поверхно­сти очага свертки крови, а нередко и значительные по объему субарахноидальные гематомы.

От менее сильных травматических воздействий образуются очаговые ушибы мозга с сохранением целости мягких мозговых оболочек и структуры мозговой ткани. Такие очаги обычно не охватывают более 3—4 рядом расположенных извилин, ограни­чиваются пределами коры и прилежащей узкой полосы субкор-

II!!! зоны (рис. <ээ). Очаг представляет собой один или несколько фокусов густо расположенных точечных и мелкооча­говых кровоизлияний. В центре очага геморрагии расположены настолько густо, что при осмотре невооруженным глазом похо­жи на диффузную имбибицию мозговой ткани. Только приме­нив сильную лупу или бинокулярный стереомикроскоп, можно за­метить, что густо расположенные мелкие геморрагии разобще­ны, обособлены друг от друга. Как было показано раньше, эро-

Рис. 34. Обширные глубокие очаговые ушибы коры, охватывающие значительный объем обеих височных долей.

зивные повреждения мягких мозговых оболочек и ткани голов­ного мозга могут рассматриваться как отражение действия сил кавитации. Наличие разобщенных фокусов — скоплений мелких геморрагии в зоне противоудара — может иметь такой же ге-нез. Чем меньше сила травматического воздействия, тем мень­шую площадь и глубину имеют очаги ушиба мозговой ткани. По-видимому, наименьшая сила травматического воздействия, способного привести к поражению, вызывает либо очагово рас­положенные пиакортикальные геморрагии, либо пятнистые суб-арахноидальные кровоизлияния.

Косвенное представление о зависимости объема очаговых ушибов мозга от силы травматического воздействия дают ре­зультаты работы А. И. Исаева (1979). Автор выявил различие в числе и площади очаговых повреждений при падении из по­ложения стой, при ходьбе и после придания телу дополнитель-

ного ускорения. В последнем случае отмечалось увеличение пло­щади противоударных повреждений мозга. Кроме того, он за­метил возрастание площади очагов поражения мозга с увели­чением жесткости поверхности соударения и уменьшение их

Рис. 35. Ограниченные поверхностные очаговые ушибы коры с распространением на прилежащие участки бело­го вещества.

площади при падении на голову с надетым головным убором. А. И. Исаев изучил только вариант падения на затылок. Несом­ненно, были бы интересны исследования, касающиеся других типов травматического воздействия (удары спереди, сбоку, сверху, снизу) с количественной оценкой не только плоскостных параметров (площадь), но и объемных (площадь и глубина очага).

Приведенное морфологическое описание очаговых ушибов мозговой ткани отражает их состояние при смерти на месте происшествия. Это первичные травматические повреждения. Кровоизлияния в таких случаях возникают рег гехт. Однако

уже через несколько часов после травмы очаг ушиба становит­ся тусклым и несколько западает, в то время как прилежащие непораженные или относительно интактные участки мозговой ткани несколько выбухают. Число мелкоочаговых кровоизлия­ний в зоне ушиба постепенно начинает преобладать над числом точечных. В течение первых суток мозговой детрит становится желеобразным. Спустя сутки кровоизлияния приобретают вид среднеочаговых, а позднее, сливаясь между собой, сплошь им-бибируют мозговую ткань в зоне очага. Развитию имбибиции способствуют и кровоизлияния рег (Наредезт из-за повышения проницаемости сосудистых стенок. Спустя 4—5 сут очаг пред­ставляет собой тусклое геморрагическое размягчение краснова­то-бурого цвета '. В течение месяца детрит размягчается, насы­щается ржаво-коричневым цветом. Затем очаг очищается, при­обретает серовато-ржавый оттенок и рубцуется. Исходами оча­говых ушибов мозга могут быть глиальные рубцы, локальные дефекты мозговой ткани в виде извилистых или кратерообраз-ных дефектов на поверхности извилин, гладкостенные кисты с желтовато-коричневыми стенками. В зависимости от инфекци­онных осложнений время смены стадий заживления может варьировать.

Судебно-медицинское значение очаговых ушибов головного мозга, пятнистых субарахноидальных кровоизлияний и эрозив­ных повреждений мягких мозговых оболочек во многом совпа­дает, поскольку они имеют одинаковый механизм образования.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: