Патологическая реакция горя или тяжелой утраты 4 страница

Психические нарушения после операций на сердце (по поводу врожденных пороков сердца). Непосредсгвенно вслед за операцией у больных отмечаются адинамия, истощаемость, явления оглушения и обнубиляции сознания. В дальнейшем развивается астения с раздражительной слабостью, сеиестопатиями, ипохондричностью, значительно реже повышенное настроение с беспечностью и отсутствием критики. После операции у больных долго (5— 7 мес) остаются повышенная утомляемость, раздражительность, лабильность аффекта. Психозы, как правило, развиваются между вторым и третьим днем после операции и характеризуются делириозным или делириозно-аментивным помрачением сознания или депрессивно-бредовыми, галлюцинаторно-параноидными и кататоническими состояниями различной продолжительности.

Через несколько лет после операции астенические и неврозоподобные расстройства подвергаются обратному развитию (полному или частичному). У больных с бывшей до операции интеллектуальной недостаточностью или у детей с психическим недоразвитием психическое состояние улучшается в результате повышения активности, сглаживания нарушений моторики и речи. Чем моложе больной, тем более выражена положительная динамика в отдаленные сроки после оперативного вмешательства.

Ревматизм. Активная фаза ревматизма сопровождается астеническими состояниями различной глубины и выраженности: от повышенной физической утомляемости и истощаемости до состояний с глубоким и быстрым истощением психических процессов, гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, массивными вегетативными нарушениями; в отдельных случаях эти состояния сопровождаются фобиями и ипохондричностью. Эмоциональные нарушения выражаются в подавленности и немотивированных колебаниях настроения. Реже развиваются истероформные расстройства в виде вегетомоторных приступов с адинамией, затруднением выдоха или с явлениями астазии—абазии. Возможно возникновение делириозных состояний, онейроидных расстройств сознания, оглушения, психосенсорных расстройств, приступов тоски с тревогой и страхом.

При развитии сердечной декомпенсации нередко возникают депрессивно-бредовые состояния с тревогой и большой изменчивостью психопатологической картины.

При ревматической хорее наряду с астеническими проявлениями и выраженной эмоциональной лабильностью может наблюдаться рас-торможенность поведения с повышением влечений, эйфорией. Нередки протрагированные психозы в виде маниакальных состояний и депрессий.

При ревматическом поражении мозговых сосудов наблюдаются депрессивно-бредовые синдромы с ажитацией и тревогой, апатический ступор, эпилептиформные припадки и различные психические эквиваленты, а также псевдопаралитические расстройства.

При длительном течении ревматизма возможно развитие психоорганического синдрома различной выраженности.

Подострый септический эндокардит. Астеническиерасстройства при подостром септическом эндокардите обычно сопро;-вождаются пониженным настроением и адинамией. Реже наблюдаются маниакальные состояния с суетливостью и значительным снижением критики. Возникновение астенических расстройств и эйфорических состояний свидетельствует об обострении заболевания.

Психозы при подостром септическом эндокардите могут протекать с расстройствами сознания в виде делирия, аменции, эпилептиформного возбуждения, а также в виде депрессивно- ажитированных состояний, напоминающих картину инволюционной меланхолии и галлгюцинаторно-бредовых психозов.

Грипп. Психические нарушения при гриппе возникают на высоте ипфекции в лихорадочном или постфебрильном периоде. В продроме психозов отмечаются астенические расстройства, адинамия, расстройства сна (бессонница ночью и сонливость днем), а также явления дереализации, страхи с неприятными ощущениями в области сердца.

Острые психотические состояния проявляются картинами острого делирия, эпилептиформным, а также тревожно-тоскливым возбуждением с бредом самообвинения, греховности, реже идеями преследования. Эти состояния отличаются присутствием астенических расстройств, в первую очередь повышенной истощаемости и вегетативных нарушений. Реже наблюдаются гипоманиакальные состояния с оживлением, стремлением к деятельности. Необходимо подчеркнуть, что психозы возникают обычно в периоды эпидемий и крайне редки при спорадических случаях заболевания. У тяжело и длительно болеющих на более отдаленных этапах заболевания в клинической картине преобладают изменения интеллектуальной деятельности: нарушаются внимание и способность сосредоточиваться. Эти расстройства возможны и в период реконвалесценции.

Туберкулез. У больных туберкулезом, как правило, наблюдаются те или иные астенические расстройства: выраженная раздражительная слабость, слезливость, беспомощность. Больным с далеко зашедшим (фиброзно-кавернозным) туберкулезом легких свойствен повышенный фон настроения с эйфорическим оттенком, беспечностью, легкостью суждений, иногда, напротив, мнительность и фиксация на проявлениях болезни. Психозы редки, среди них чаще встречаются маниакальные, реже — галлюцинаторно-параноидные состояния. Присоединение эпилептиформных припадков дает повод заподозрить возникновение туберкул в головном мозге. Существует мнение, что психозы при туберкулезе связаны не с самим заболеванием, а с применением противотуберкулезных средств.

№27

Психические изменения при опухолях мозга. Факторы, формирующие психические нарушения при опухолях мозга

Психические расстройства встречаются при всех видах опухолей головного мозга, являясь частым, но не обязательным проявлением заболевания. Факторы влияющие на психические нарушения:

• Очаговый фактор (локализация опухоли)

• Общемозговые нарушения

• Общепатогенетический фактор

Решающее значение имеет очаговый фактор. Исследование психических расстройств при опухолях дает возможность топической диагностики. Более всего психических расстройств дают опухоли лобной, теменно-височной локализации и ствола мозга.

Лобные опухоли – от снижения активности до тяжелейших психических нарушений (как при конечной стадии шизофрении)

Теменно-височные – нарушение синтеза восприятия (галлюцинации, схемы тела, деперсонализации, дереализации). Эти расстройства выявляются на первых этапах развития опухоли (симптомы раздражения). На последних стадиях проявляются симптомы выпадения – апраксии, агнозии, расстройства памяти.

Стволовые опухоли – галлюцинаторно-протопатический синдром (грезоподобные переживания, галлюцинации, шизофреноподобные пароксизмы) Все это нафоне вегетативно-эндокринных расстройств. Вторая форма – нарколептико-галлюцинаторно-катаплексический синдром (диссоциация сна, бодрствования, галлюцинации, изменение мышечного тонуса).

Общепатогенетический фактор. Это природа самой опухоли. При различных опухолях клиника разная. При доброкачественной опухоли (растет медленно) – псих. Расстройства прослеживаются по всей шкале тяжести. Могут быть ремиссии. При злокачественных опухолях (растет быстро) – сразу выявляются эпилептические припадки, либо синдром помрачения сознания, либо грубый распад психики за короткий период времени.

Общемозговые нарушения – вспоминай неврологию!!!

59. Психические изменения при опухолях лобной локализации.

Клиника зависи от природы опухоли и ее топики.

Топика: полюса лобной доли, базальной коры, премоторной зоны.

Доброкачественная опухоль

Полюса лобной доли – прогрессирующие нарушения эмоционально-волевой сферы (снижение волевой активности, вялость, вплоть до абулии), огрубление эмоций вплоть до эмоциональной тупости. Амимия. Лобный аутизм – холодно-отчужденное отношение к окружающим. Лобная дезориентировка – утрачивается цель действия. Акинез – непроизвольные мочеиспускание, дефекация без эмоциональной реакции на этот факт. Насильственный смех, плач.

Базальная кора – нарушение поведения, зрения, обоняния. Вначале всегда психические нарушения (расторможенность).

Премоторная зона – нарушение тонких движений, лобная эпилепсия. Изменение психики похоже на подобные при эпилепсии.

Злокачественная опухоль.

Лобная доля – апоплектиформный вариант – имитирует сосудистые заболевания с частыми кровоизлияниями. Менингоэнцефалитический вариант. На последних стадиях – симптомы выпадения – апраксии, агнозии, расстройства памяти.

№28

Психические изменения при церебральном атеросклерозе.

Наиболее распространенные сосудистые заболевания головного мозга—церебральный атеросклероз и гипертоническая болезнь. Между ними существует довольно сложная связь. Церебральный атеросклероз часто протекает с явлениями артериальной гипертонии, и нередко при известной длительности заболевания клиническая картина мало отличима от гипертонической болезни. В то же время и длительное течение гипертонической болезни приводит к появлению атеросклеротических изменений в сосудах головного мозга. Таким образом, наблюдается конвергирующая тенденция в течении этих заболеваний. Несмотря на своеобразие психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни (Е. С, Авербух, 1955), можно говорить о формах слабоумия, присущих обоим заболеваниям. Особенности синдромов слабоумия сосудистого генеза зависят от многих факторов. Это, во-первых, характер течения заболевания, стереотип его развития. Слабоумие при церебральном атеросклерозе прогрессирует более медленно, чем при гипертонической болезни. Присущие последней частые острые нарушения мозгового кровообращения способствуют выявлению очаговости поражения в картине слабоумия. В то же время остро возникающие в связи с инсультом синдромы слабоумия чаще имеют тенденцию к некоторому регрессированию психопатологической симптоматики, главным образом за счет функциональных компонентов. Особенности течения сосудистого процесса сказываются и на компенсаторных по отношению к деменции возможностях центральной нервной системы. Примером может служить картина сосудистой деменции, протекающей с очаговыми нарушениями речи, афазиями. Прогноз при возникающей вследствие инсульта деменции с афазией значительно лучше, чем в случаях, когда подобная картина наблюдается при длительном, с постепенным прогрессированием течении церебрального атеросклероза. е менее важным фактором, изменяющим характер деменции, является возраст больного, который оказывает влияние на компенсаторные механизмы. Кроме того, сосудистые заболевания в старческом возрасте нередко приобретают симптоматику, придающую им сходство с сенильной патологией и существенно затрудняющую дифференциальную диагностику. Однако влияние возрастного фактора на развитие сосудистой деменции нельзя оценивать прямолинейно. Церебральный атеросклероз, начинающийся преждевременно, нередко протекает с большей выраженностью психопатологической симптоматики. Об этом свидетельствуют исследования, показавшие большую выраженность расстройств памяти у больных с начальными проявлениями церебрального атеросклероза в более раннем возрасте (45—59 лет) по сравнению с больными, у которых начало заболевания приходилось на возраст 60—69 лет (В. М. Блейхер, Ю. А. Машек, 1973). Деменция при атеросклеротическом поражении ГМ лакунарное.

Начальные синдромы

Основное место среди инициальных психических расстройств при сосудистых поражениях мозга занимает так называемый псевдоневрастенический синдром Для больных с инициальными церебральными сосудистыми расстройствами характерны жалобы на головокружение (возникающее приступообразно, часто при переменеположения тела, шум в ушах (обычно ритмический, меняющийся в интенсивности), головные боли (то сильные, часто утренние боли, особенно в затылочной области, то ощущение «тяжелой», «неясной» головы), парестезии (чаще в лице, иногда доходящие до невралгических болей), нарушения сна (укороченный сон, частое пробуждение с невозможностью снова заснуть, отсутствие чувства свежести после сна), слабость, утомляемость и повышенную истощаемость, раздражительность, невыносливость к шуму или к жаре, забывчивость, подавленное настроение и слезливость. Трудоспособность снижается, хотя сохраняются известные компенсаторные возможности (улучшение работоспособности после отдыха, выходного дня и т.п.). Больные с трудом более или менее долго поддерживают определенный уровень внимания, ослабевает способность сосредоточиваться. Как правило, есть выраженное чувство болезни и собственной измененности. Наряду с характерными жалобами и явлениями раздражительной слабости обнаруживаются определенные, хотя и различные по выраженности, признаки органического снижения психической деятельности. Нарушается объем восприятия (симультанного восприятия), больные, например, часто не замечают или не воспринимают всех предметов, находящихся в поле зрения, чем отчасти объясняются столь характерные поиски очков, платка, ключей и т. п. Мышление, речь и моторика явно замедлены и затруднены. Отмечается ригидность и обстоятельность "мышления, склонность к «рассуждательству» Запоминание и фиксация свежего опыта ослабевают, нарушается хронологическая ориентировка и в первую очередь способность датировать события; появляются первые признаки нарушения избирательной репродукции нужных в данный момент материалов памяти (имена, даты, цифры и т. д.). Снижаются продуктивность, переклгочаемость и уровень мыслительной деятельности. Обычно преобладает подавленное, тревожное и слезливое настроение; для аффективных изменений типичен известный симптом недержания аффекта,) т. е. слезливость по незначительному поводу. Нарастает склонность к тревожным ожиданиям и ипохондрическим Опасениям.

В связи с сохранностью чувства болезни и известным критическим отношением к наступившим изменениям, а также в результате различных соматических жалоб и расстройств у больных легко возникают реактивные, неврозоподобные расстройства: депрессивные и тревожно-депрессивные реакции, ипохондрические и фобические симптомы, страхи, в том числе страх смерти или боязнь инсульта, повышенная фиксация на имеющихся расстройствах и т. п.

С описанной «псевдоневрастенической» симптоматикой в клинической картине начальной стадии церебральных сосудистых поражений тесно связаны изменения личности, психопатоподобные расстройства. Они состоят главным образом в постепенном заострении ранее свойственных больным личностных черт. При развитии сосудистого заболевания в инволюционном периоде усиливаются прежде всего астенические компоненты характера — черты нерешительности, неуверенности в себе, склонности к тревожным и фобическим опасениям, к депрессивным и ипохондрическим реакциям. При начале сосудистого процесса в старческом возрасте развивающиеся личностные изменения во многом напоминают те, которые наблюдаются в начальном периоде старческого слабоумия: нарастание выраженной ригидности и огрубения личности, эгоцентризм, преобладание отрешенности, мрачно-угрюмо-раздраженного настроения и недовольно-неприязненного отношения к окружающим (при сосудистых заболеваниях более раннего возраста больные, наоборот, апеллируют к ним). Клиническая картина личностных изменений в начальной стадии сосудистого процесса в значительной мере определяется также преморбидным складом личности больного. В частности, такие черты, как тревожная мнительность, склонность к истерическим реакциям, повышенная возбудимость, особенно заметно заостряются. Личностные изменения зависят и от особенностей самого сосудистого процесса: его прогредиентность и локализация, наличие или отсутствие артериальной гипертонии, соматические, в том числе экстрацеребральные, проявления и др.

Далее смотри лакунарную деменцию!!!!!

№29

Острый алкогольный галлюциноз.

Развивается на фоне абстиненции, либо на высоте запоя. Основное расстройство – обильные слуховые галлюцинации, сочетающиеся с бредом преследования. Галлюцинации истинные, обычно угрожающего, комментирующего, спорящего между собой характера. Бредовые идеи связаны по содержанию с содержанием галлюцинаций (галлюцинаторный бред) – обычно бред преследования, физического уничтожения. Характерно, что бред не систематизирован, отрывочен. В настроении преобладает тревога, страх. В поведении – возбуждение, поведение соответствует переживаемому аффекту. Симптомы усиливаются в вечернее и ночное время. Продолжительность от 2-3 дней до нескольких недель.

Подострый галлюциноз.

Начало соответствует началу острого галлюциноза. В дальнейшем присоединяется депрессивные и бредовые расстройства. Продолжительность – 1-6 месяцев.

Хронический галлюциноз.

Продолжительность – более 6 месяцев, иногда лет. Встречается в двух вариантах – без бреда и с бредом. Первый вариант встречается чаще. Характерно наличие постоянных, обычно комментирующих голосов. Больной привыкает к их наличию, становится так называемым «носителем голосов». Вариант хронического галлюциноза с бредом характеризуется наличием стойкого перманентного по течению бреда преследования, связанного с вербальными галлюцинациями.

№29

Алкогольный делирий (белая горячка; delirium tremens; абстинентное состояние с делирием - F10.4) – металкогольный психоз, протекающий в форме галлюцинаторного помрачения сознания с преобладанием зрительных обманов восприятия в виде истинных галлюцинаций и иллюзий, изменения аффекта, сопровождающегося двигательным возбуждением и сохранностью аутопсихической ориентировки.

Развивается после многодневного употребления алкоголя на фоне абстинентного синдрома. В продромальном периоде расстройства сна с нарушением засыпанием, поверхностным сном, кошмарными сновидениями, вегетативными реакциями (потливость, тахикардия и т.п.). Днем преобладает изменение настроения с преобладанием пугливости, астении. Развитие делирия часто сопровождается проявлением или обострением хронических соматических заболеваний.

I. Стадия.

В вечернее, ночное время нарастает общая возбужденность (оживление, убыстрение речи, движений, мимики). Движения преувеличенно выразительны. Выявляется гиперестезия. Фон настроения колеблется – подавленность сменяется эйфорией, вспышками веселья.

II. Стадия.

На фоне усиления проявлений, свойственных I стадии появляются зрительные иллюзии в виде парейдолий. В дневное время возможны «люцидные окна» - периоды прояснения сознания. По мере утяжеления состояния появляются гипногагические галлюцинации. Развивается галлюцинаторная готовность: при надавливании на глазные яблоки и определенных вопросах возможно вызывание галлюцинаций (симптом Липманна), если дается телефонная трубка отключенного телефона, больной может начать разговор с мнимым собеседником (симптом Ашаффенбурга).

III. Стадия.

Полная бессонница. Появляются истинные зрительные галлюцинации. Преобладают угрожающие, зооптические галлюцинации (различные насекомые, змеи, крысы и т.п.). Характерны галлюцинации в виде паутины, струй воды, нитей, других вытянутых предметов. Характерно, что галлюцинации обычно «немые», при попытке поймать их – исчезают. На высоте делириозного расстройства возможно присоединение отрывочных слуховых, тактильных, обонятельных галлюцинаций, расстройств схемы тела. Больной остается заинтересованным зрителем – активно прячется, нападает, защищается. Развивается аллопсихическая дезориентировка. Самосознание (аутопсихическая ориентировка) сохранено.

Если происходит дальнейшее ухудшение состояния развиваются профессиональный и мусситирующий делирий.

Профессиональный делирий – на фоне помраченного сознания, исчезновения люцидных промежутков, ослабления галлюцинаторных расстройств появляются ложные узнавания (за знакомых принимаются незнакомые люди). Двигательное возбуждение становится однообразным, подчас двигательные акты ограничиваются выполнением привычных движений, выполняемых больным на работе (печатание текста, вождение автомобиля и т.п.).

Мусситирующий (бормочущий) делирий – чаще сменяет профессиональный делирий. Контакт с пациентом невозможен. Двигательное возбуждение в пределах кровати с преобладанием хватательных актов, корфологии. Речь в виде набора звуков, слов, междометий, произносящихся тихим голосом.

Тяжелый делирий сопровождается тяжелым соматическим состоянием. Отмечаются перепады АД вплоть до коллапса. Дыхание поверхностное, прерывистое. Выражен гипергидроз, олигоурия, обезвоживание организма. Гипертермия может достигать 40-410С. Неврологически наблюдается дизартрия, тремор, гиперкинезы, рефлексы орального автоматизма, нарушение мышечного тонуса, ригидность затылочных мышц, недержание мочи и кала (крайне неблагоприятный признак).

Редуцированный делирий.

Характерна кратковременность психотической симптоматики, ее фрагментарность, неразвернутость. Продолжительность несколько часов. Нарушения ориентировки практически не возникает. Галлюцинаторные, аффективные расстройства нестойки, кратковременны. Если симптоматика психоза ограничивается только проявлениями I и II стадии, делирий носит название абортивного.

Атипичный, смешанный делирий.

Характерно развитие на высоте состояния психических автоматизмов, бреда воздействия, сенестопатических и ипохондрических бредовых идей, деперсонализационных расстройств, вербальных галлюцинаций комментирующего характера, т.е. симптомов, свойственных в большей степени эндогенным психозам.

Выход из делирия критический, через глубокий сон и литический, через обратное последовательное развитие стадий (в этом случае возможен выход в корсаковский психоз, энцефалопатию, резидуальные явления бреда). По выходу – амнезия реальных событий с сохранением памяти на психопатологические переживания.

Алкогольный галлюциноз (галлюцинаторный бред пьяниц, бред алкогольный, психотическое расстройство – F10.5) – металкогольный психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, галлюцинаторного бреда и аффективных расстройств на фоне непомраченного сознания.

№31

Психические изменения в остром периоде травмы мозга

Острый период травмы мозга начинается с момента прояснения сознания. Характерно:

Протекает без психотических расстройств. Чаще выраженная астения. Характерно выраженные вегето-сосудистые, вестибулярные расстройства. Если травма тяжелая – ретроградная амнезия, фиксационная амнезия с переходом в психорганический синдром. Локальные неврологические знаки, эпилептиформные пароксизмы.

1.Вестибулярная форма непсихотических проявлений

2. Вегетативно-вазомоторный

3. Адинамически-дисфорический вариант (обычно у пожилых травматиков)

С рудиментарными психическими нарушениями. Затруднения мышления, памяти. Эйфория, некритическое отношение к собственному положению. Длится до 1,5 нед.

Острые посттравматические психозы чаще протекают в форме синдромов оглушенности, острых посттравматическими делириями. Длится 3-5дн. Возможны сумеречные расстройства. Спутанность сознания. Транзиторный Корсаковский синдром (до 3нед).

При несовместимых с жизнью травмах апаллический синдром (декортикация) – неподвижен, глаза открыты, взгляд не фиксируется, на голос не реагирует, рефлексы орального афтоматизма Если выживет – синдром мозговой немощи (апато-абулия, паркинсонизм, слабоумие).

№32

Отдаленные последствия травматического поражения мозга

Начинаются не ранее чем через 6-12мес. От момента травмы.

Травматическая астения(церебрастения) – последствие сотрясения г.м.. Характерна неврозоподобная симптоматика с выраженной вегетативной и вестибулярной чувствительностью. Органических проявлений нет.

Травматическая энцефалопатия – органическое поражение невоспалительного характера, не прогрессирующее. Органические изменения психики – нарушения памяти, внимания, снижение интеллекта, выраженная эмоциональная неустойчивость. Могут присоединяться патология влечений. Локальная неврологическая симптоматика.

Травматическая эпилепсия – вариант травм. Энцефалопатии, но в клинике на первом плане эпилепт симптоматика (припадки, сумеречные состояния, дисфории. Отличается от простой эпилепсии тем, что изменения психики сочетаются с органической симптоматикой.

Травматическое слабоумие – вариант травм. Энцефалопатии, но на первом плане нарушения памяти и интеллекта (слабоумие). Слабоумие может быть лобное (возникает сразу после травмы) После травмы начинаются изменения личности.

№33

Стадии алкоголизма.

I стадия.

Диагностируется, как правило, у лиц в возрасте 18-35 лет. Продолжительность – 1-6 лет.

Симптомы:

• первичное патологическое влечение (психическая зависимость)

• снижение количественного контроля

• рост толерантности

• алкогольные амнезии

Наибольшее значение с диагностической точки зрения имеет первичное (психологическое) влечение. Проявляется в ситуационных формах, т.е. возникает в ситуациях, связанных с возможностью употребления алкоголя (значительные события, эпизоды личной жизни и т.п.). Определяется активный «поиск» предлога выпить. Внешними проявлениями психической зависимости являются: принятие активного участия в подготовке к выпивке, при этом поднимается настроение, с интересом обсуждаются подробности прошлых выпивок, больной оживлен, весел, отвлекается от текущих дел. При возникновении обстоятельств, препятствующих употреблению алкоголя, настроение снижается, появляется раздражительность, неудовлетворенность.

Снижение количественного контроля - прием первых доз алкоголя ускоряет дальнейшее употребление алкоголя, возникает желание продолжить выпивку. Внешними проявлениями являются: «торопливость с очередным тостом», стремление употребить весь алкоголь «до дна» (выпить все купленного спиртное), неразборчивость в виде спиртного напитка. Однако, при необходимости выполнения на следующий день значительной работы, отрицательном отношении окружающих к выпивке, сохраняется способность к ограничению выпивки в рамках разумных доз.

Рост толерантности – привычная доза алкоголя не вызывает прежних приятных чувств. В результате, для их достижения, требуется прием большего количества алкоголя или переход к более крепким напиткам. Увеличение толерантности зачастую сопровождается исчезновением рвотного рефлекса, что приводит к появлению средних и тяжелых степеней опьянения.

Алкогольные амнезии – в данной стадии не глубокие, в основном представлены запамятованием конца алкогольного эксцесса. Возникают эпизодически.

Пациенты с I стадией редко попадают в поле зрения специалистов, поскольку отрицательные последствия употребления алкоголя ограничиваются макросоциальным окружением (семейными ссорами), обострениями хронических соматических заболеваний и т.п.

II стадия.

Складывается в возрасте 25-35 лет. Стаж злоупотребления алкоголем 10 - 15 лет.

Симптомы:

• утяжеление симптомов I стадии

• изменение картины опьянения

• появление абстинентного синдрома

• возникновение запоев или постоянного потребления алкоголя (изменение формы потребления)

• заострение личностных особенностей

Патологическое влечение проявляется более интенсивно. Первый вариант проявления влечения описан как борьба мотивов «пить или не пить», когда влечение к алкоголю ясно осознается в ситуациях, противодействующих выпивке, мешает выполнять повседневные обязанности. Поэтому больной старается самостоятельно бороться с тягой, избегает компаний, где ему могут предложить выпить, обходит магазины, по продаже спиртного, старается не оставаться на выходные в городе и т.п. При втором варианте влечение не осознается, не ощущается. Поэтому, для его реализации, больные сами выдумывают поводы, мотивы к выпивке (объясняют неприятностями на работе, в семье, встречей приятеля, невозможностью отказаться от выпивки в компании и т.п.).

Утрата количественного контроля – прием определенной (начальной) дозы алкоголя вызывает возникновение непреодолимого влечения к продолжению выпивки. Эти доза индивидуальна и называется «критической». Больной не может отказаться от приема алкоголя даже по социальным, морально-этическим соображениям, вынужден скрывать алкоголизацию, пьет тайно, в другой компании, в одиночку.

Толерантность к алкоголю во II стадии достигает максимума («плато» толерантности). Обычно употребляются крепкие спиртные напитки. Употребление дозы алкоголя одномоментное или на протяжении дня.

Амнезии систематические, проявляются в виде палимпсестов (забывание отдельных эпизодов опьянения – «перфорированная, дырчатая память»).

Изменение картины опьянения – уменьшение периода эйфории в опьянении. Проявляются психопатоподобные расстройства в виде эксплозивности (раздражительности, гневливости, напряженности, эмоциональной вязкости), истерического поведения (наигранность эмоций, демонстративность, самовосхваление, самобичевание, склонность к высокопарности, иногда самоповреждения с целью демонстрации суицидальных намерений). Относительно редко встречаются депрессивные реакции в состоянии опьянения, сопровождающиеся выраженным чувством безысходности с возможным суицидом.

Абстинентный (похмельный) синдром – реакция отмены, сопровождающаяся «тягой» к употреблению алкоголя (опохмелению) и выраженными сомато-вегетативными реакциями. Собственного говоря, тяга к «опохмелению» вызвана желанием купировать крайне тягостные сомато-неврологические ощущения.

Возникновение запоев или постоянного потребления алкоголя (изменение формы потребления).

Выделяют периодическую и постоянную форму потребления.

Периодическая представлена псевдозапоями - периодами ежедневного употребления алкоголя, возникающими под воздействием внешних причин (получение зарплаты, праздники, выходные – «алкоголизм конца недели») и прекращающимися так же под воздействием внешних причин (отсутствие денег, ссоры в семье, необходимость выхода на работу). При этом, не смотря на прекращение употребления, тяга (потребность) к употреблению алкоголя остается. В последствии развиваются истинные запои – многодневное употребление алкоголя, которое не зависит от социальных причин и прекращается в результате развивающейся интолерантности (непереносимость даже минимальных доз).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: