Репродукция вирионов.

Под адсорбцией принято понимать первичный контакт вируса с клеткой. Часто этот контакт сначала бывает очень слабым - обратимая адсорбция. Затем прочность контакта возрастает - необратимая адсорбция. Термин «проникновение» ошибочен потому, что он подразумевает активное воздействие на атакуемую клетку определенной части вириона, что не было доказано. Более вероятно, что во многих случаях на самом деле имеет место совсем другой процесс - прикрепление вируса к клетке вследствие физико-химической комплементарности между поверхностью вируса и молекулами рецепторов, находящихся на поверхности клетки, индуцирует в клетке изменения, необходимые для проникновения в нее вируса. Процесс начинается со случайных столкновений множества вирионов с поверхностью клетки. Участок связывания на поверхности вириона, непосредственно взаимодействующий с рецептором клетки, может состоять из индивидуального структурного вирусного белка, а может и представлять собой мозаику из нескольких белков капсида (по-видимому, именно так обстоит дело у пикорнавирусов). Рецептором во всех случаях служит расположенный на поверхности клетки белок или гликопротеид. На поверхности клетки имеются различные рецепторы, каждый из которых специфичен для своего вируса. Специфичность этих рецепторов не абсолютна, что приводит к возможности группировки вирусов по этому свойству в своеобразные «семейства». Следует подчеркнуть, что сам факт адсорбции вируса на клетке еще никоим образом не означает инициации вирусной инфекции. Связи, образующиеся при адсорбции между вирусом и клеткой, могут быть «слабыми»,, а адсорбция «обратимой», т.е. вирион может покидать поверхность клетки. Однако некоторые из адсорбировавшихся на клетке вирионов связываются с ней более прочными «необратимыми» связями. Следующий этап после прочного прикрепления вириона к поверхности чувствительной клетки - это проникновение внутрь клетки всего вириона или его части и начало синтеза вирус-специфического белка или вирусной м РНК. Проникновение вирионов в клетку и активация вирусного генома могут происходить у разных вирусов по-разному. Ясно, что вирусы с оболочкой и «голые» вирусы должны проникать в клетку в результате разных физико-химических процессов. Уже давно предполагали, что в основе проникновения в клетку вирусов с оболочкой, вероятно, лежит процесс, в какой-то мере подобный «плавлению мембраны», или процесс «слияния». Что же касается таких относительно больших белковых структур, как голые вирионы, то для них известен только один механизм проникновения в клетку - это фагоцитоз, и уже давно предполагается, что такие вирусы проникают в клетки в результате варианта фагоцитоза, названного «виропексисом». ДНК большинства ДНК-содержащих вирусов синтезируется в ядре клетки. Напротив, белки всех без исключения вирусов синтезируются в цитоплазме. Заражение клеток вирусами в принципе может привести к двум последствиям. Зараженная клетка может либо погибнуть, образовав при этом большое количество вируса (литический тип взаимодействия вирусов с клетками), либо продолжать жить и делиться, синтезируя небольшие количества вируса. Многие вирусы лизируют клетки очень редко, и обычно в зараженных клетках устанавливается состояние устойчивого равновесия - образуется персистентно инфицированная культура клеток. Установлено, что при успешной литической инфекции в зараженных клетках происходит пять четко отличающихся друг от друга событий, реализуемых функционально активными вирус-специфическими белками. Это следующие события: 1) подавление вирусом ряда клеточных функций; 2) синтез вирусных м РНК; 3) репликация вирусного генома; 4) морфогенез вирионов; 5) освобождение вирионов из клетки.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: