Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Эклампсическая кома




 

Эклампсическая кома – это крайнее проявление эклампсии беременных, являющейся, в свою очередь, осложнением гестоза, этиология которого до настоящего времени четко не определена. Частота наступления комы при эклампсии составляет около 1%. Общая летальность при этой патологии по данным литературы колеблется от 25 до 50%. Осложнения тяжелых форм гестоза (эклампсия и эклампсическая кома) сопровождаются высокой смертностью, так как, несмотря на накопленный опыт, неизвестны предикторы развития гестоза и разноречивы данные о механизмах развития эклампсии и эклампсической комы.

Этиология и патогенез до конца не изучены. Существует более 30 теорий возникновения эклампсии, к самым распространенным из них относятся:

· генетические факторы (дефекты определенных генов),

· тромбофилии (мутация коагуляционного фактора V - мутация Лейдена, АФС),

· экстрагенитальная патология,

· инфекции.

· К материнским факторам риска относят:

· тяжелая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей,

· тяжелая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе,

· многоплодная беременность,

· хронические соматические заболевания (артериальная гипертензия, болезни почек, болезни сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, ожирение, АФС, возраст старше 40 лет, интервал между родами более 10 лет).

Эклампсическая кома характеризуется снижением сердечного индекса с последующим нарушением потребления и доставки кислорода. Относительно причин и механизмов развития эклампсической комы до сих пор единого мнения нет. Тем не менее, следует указать на роль гипоперфузии мозга, как результат спазма церебральных сосудов, вазодилятации и реперфузионного синдрома. В основе возникновения эклампсической комы на начальных этапах лежит вазогенный отек белого вещества головного мозга с нарушением ликвородинамики с последующим нарастанием гипоксии и отека корковых структур. Вовремя не устраненные нарушения мозгового кровообращения, нарастание гипоксии, вазогенного и цитотоксического отека головного мозга приводят к формированию энцефалопатии сложного генеза и, в последующем, развитию и усугублению комы. При этом на первый план выходит недостаточность систем кровообращения, ЦНС и дыхательной системы. Следует иметь ввиду возможность развития смешанной формы гипоксии с выраженной кислородной задолженностью и нарушением метаболических процессов в организме, включая углеводный обмен (заключается в образовании глюкозы и потреблении лактата в головном мозге). В результате спазма сосудов головного мозга и тромботической микроангиопатии вследствие гиперкоагуляции чаще всего развивается ишемическое поражение головного мозга.

Следует отметить, что на ранних этапах в головном мозге отсутствуют необратимые структурные изменения, и основными причинами летальности родильниц являются несвоевременная диагностика осложнений заболевания, ятрогенные факторы и неадекватная интенсивная терапия при тяжелых формах гестоза.

Клиника.

Эклампсия диагностируется после 20 недели беременности (чаще всего после 28 нед.), возможно ее развитие во время родов, а также в послеродовом периоде (в течение 28 суток после родов). Эклампсия может возникнуть при любой степени тяжести преэклампсии и не является абсолютным результатом ее прогрессирования. В трети случаев она сочетается с минимально выраженными симптомами гестоза, что затрудняет прогноз и оценку тяжести состояния беременной.

Эклампсическая кома может развиться после припадка эклампсии (после прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии (эклампсия без судорог).

Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы преэклампсии: сильная головная боль, нарушения зрения (мелькание «мушек» перед глазами, затуманивание, скотомы, в крайних случаях слепота), боль в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков и артериальной гипертонии (нефропатия). На этом фоне могут отмечаться фибриллярные подергивания мышц, патологические рефлексы и мозговые очаговые явления. Позднее развиваются клонические судороги. Они напоминают эпилептический припадок и являются отражением перехода преэклампсии в эклампсию.

Припадок эклампсии или судорожный синдром кратковременен, длится всего 1-2 минуты и складывается из следующих периодов:

· предвестниковый или начальный период – фибриллярные подергивания мимических мышц лица, век (мигание), языка – около 30 секунд;

· период тонических судорог, которые начинаются с головы и шеи, охватывая все группы мышц и доходя до опистотонуса – 20-40 секунд;

· период клонических судорог («мышечная буря»), сопровождающийся прерывистым дыханием, цианозом, прикусыванием языка – 20-40 секунд;

· период разрешения (60-70 с) – сознание возвращается постепенно, отмечается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость, ничего не помнит.

Если возникает несколько припадков без перерыва между ними, состояние расценивается как эклампсический статус. Общее количество припадков может быть от 1-2 до 10-15.

После окончания судорожного припадка больная может впасть в состояние кратковременной или длительной комы, которая характеризуется расслаблением мышц, шумным дыханием, тахикардией, потерей сознания. Эклампсическая кома может продолжаться от нескольких секунд и минут до нескольких часов и даже суток. Во время эклампсической комы диурез снижен вплоть до анурии, сохраняется артериальная гипертензия.

В зависимости от продолжительности коматозного состояния, частоты приступов судорог и длительности интервалов между ними, уровня и динамики артериального давления, состояния функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму эклампсии.

Легкая форма эклампсии характеризуется быстрым восстановлением сознания после приступа, снижением артериального давления, увеличением диуреза и нормализацией биохимических показателей крови (снижением уровня остаточного азота, мочевины, креатинина).

При эклампсии средней тяжести коматозное состояние продолжается около 2-3 часов. В дальнейшем единичные приступы судорог могут повторяться. Им обычно предшествует повышение артериального давления и уменьшение диуреза. Протеинурия не нарастает, умеренно выраженные нарушения функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы постепенно нормализуются. Под влиянием проводимой терапии общее состояние больной улучшается, нормализуются биохимические показатели. К средней степени тяжести относят эклампсию, при которой после единственного приступа судорог сохраняются головные боли, гипертензия, снижение диуреза, периодическое ухудшение зрения.

При тяжелой форме эклампсии длительность коматозного состояния после припадков составляет несколько часов (или суток), на его фоне продолжаются приступы судорог, снижается диурез, нарастает протеинурия и увеличивается артериальное давление. Быстрое снижение высокого артериального давления на фоне коматозного состояния является признаком тяжелой формы, может свидетельствовать о кровоизлиянии в мозг.

Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возникает сравнительно редко. В этих случаях больная тяжелой нефропатией или преэклампсией сразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться длительное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный и характеризуется высокой материнской смертностью. Для всех видов эклампсии характерно снижение суточного диуреза до олигурии, наличие высоких цифр АД.

По мере прогрессирования эклампсии нарастает расстройство функций жизненно важных органов, что может привести к опасным для жизни осложнениям: кровоизлиянию в мозг, отслойке сетчатки и потере зрения, острой почечной недостаточности, печеночной недостаточности, легочно-сердечной недостаточности. Необходимо помнить, что эклампсия возникает в условиях полиорганной недостаточности на фоне тяжелого гестоза. Это может привести к развитию преждевременной отслойки плаценты, ДВС-синдрома, отека легких, HELLP- синдрома. Больные чаще всего погибают от отека легких, кровоизлияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности.

HELLP-синдром выделяют отдельно ввиду наличия некоторых специфических признаков – это иктеричность склер и кожи, признаки поражения печени (боль в правом подреберье, болезненность при пальпации правого подреберья) в сочетании с гипербилирубинемией, повышением ЛДГ, АСТ и снижением числа тромбоцитов менее 100×109/л.

При эклампсии возможно развитие ДВС-синдрома, манифестирующего генерализованной кровоточивостью (из мест инъекций, матки, желудка, носа) и симптомами полиорганной недостаточности (декомпенсация функций легких, печени, сердца, почек).






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных