Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Дифференциальная диагностика. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.




Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Характерны (ЯБ 12пк) голодные и ночные боли, отрыжка кислым, при осложнении кровотечением - дегтеобразный стул. В 8-10% случаев возможно бессимптомное течение ЯБ, когда прободение возникает на фоне полного благополучия, без предшествующих симптомов. Один из главных симптомов прободения язвы – отсутствие печеночной тупости при перкуссии, указывающее на наличие свободного газа в брюшной полости под куполом диафрагмы справа, выявляемое при рентгенологическом исследовании пациента на левом боку или стоя.

Острый холецистит.

Характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом подреберье, которые сопровождаются повышением температуры тела, многократной рвотой, иногда желтухой. При развитии перитонита дифференциальная диагностика затруднена, но распознать причину заболевания помогает видеоэндоскопическая техника. Объективно можно выявить напряжение мышц лишь в правой подвздошной области, где иногда определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются положительный симптом Ортнера, френикус-симптом, высокий лейкоцитоз, тахикардия.

Острый панкреатит.

Началу заболевания предшествуют погрешности в диете (прием жирной, острой, обильной пищи, алкоголя). Характерны внезапно возникающие опоясывающие боли, сопровождающиеся неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Пациент кричит от боли, не находит удобного положения в постели. Объективно: живот вздут, мышцы пердней брюшной стенки напряжены, перистальтика ослаблена. Выявляются положительные симптомы Воскресенского и Мейо-Робсона. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокий показатель амилазы, иногда – билирубина. При видеоэндолапароскопии обнаруживаются бляшки жирового некроза на брюшине и в большом сальнике, геморрагический выпот, поджелудочная железа с кровоизлияниями черного цвета.

Острый аппендицит.

Для начала аппендицита характерно возникновение болей в эпигастрии (или околопупочной области – симптом Кохера), локализация в правой подвздошной области. Боли усиливаются при ходьбе. Становятся положительными симптомы раздражения брюшины, повышается температуры тела. В запущенных случаях развивается локальный, а затем и разлитой гнойный перитонит, причиной которого может быть перфорация деструктивно измененного аппендикса. Для подтверждения диагноза иногда может возникнуть потребность в видеоэндолапароскопии или срединной лапаратомии.

Острая кишечная непроходимость.

Боли в животе носят приступообразный, схваткообразный характер. Отмечается холодный пот, бледность кожных покровов (при странгуляции). Боли могут стихать: например, был заворот, а затем кишка расправилась, что привело к исчезновению болей, но исчезновение болей очень коварный признак, так как при странгуляционной КН происходит некроз кишки, что ведет к гибели нервных окончаний, следовательно, исчезновению боли.

Появляется многократная рвота, сначала содержимым желудка, затем содержимым 12 п.к. (рвота желчью идет из 12 п.к.). В последующем появляется рвота с неприятным (каловым) запахом. Язык сухой. Вздутие и асимметрия живота, задержка стула и газов.

Могут быть слышны кишечные шумы, даже на расстоянии, видна усиленная перистальтика. Можно прощупать раздутую петлю кишки (симптом Валя). Обязательно надо исследовать больных per rectum: ампула прямой кишки пустая (симптом Грекова или «симптом обуховской больницы»).

При обзорной бесконтрастной рентгеноскопии органов брюшной полости выявляются чаши Клойбера.

Тромбоз мезентериальных сосудов.

Характеризуется внезапным приступом болей в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели. Быстро развиваются интоксикация и артериальная гипотензия, возможно появление жидкого стула с примесью крови, но чаще стул отсутствует. Живот вздут без напряжения мышц передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Тахикардия, часто мерцательная аритмия. С диагностической целью проводят видеоэндолапароскопию, при которой визуализируются геморрагический выпот и некротические изменения петель кишечника.

Расслаивающаяся аневризма брюшной аорты.

Чаще встречается в пожилом возрасте в связи с атеросклеротическими изменениями этого отдела аорты. Начало заболевания острое, с выраженным болевым синдромом в эпигастрии. Живот не вздут, но отмечается некоторое напряжение мыщц передней брюшной стенки. При пальпации живота может определяться болезненное, опухолевидное, пульсирующее образование, над которым выслушивается грубый систолический шум. Также отмечается тахикардия со снижением артериального давления. Пульсация подвзошных артерий ослаблена или отсутствует, нижние конечности холодные. При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки острой ишемии почек, анурия с нарастанием признаков сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда.

Абдоминальный (гастралгический) вариант начала инфаркта миокарда (ИМ) наблюдается чаще при задне-диафрагмальном (нижнем) ИМ, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половине живота. Одновременно бывают рвота, вздутие живота, диарея, парез кишечника. При пальпации живота отмечаются напряжение и болезненность передней брюшной стенки. Необходимо дифференцировать этот вариант с панкреатитом, прободной язвой желудка, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этого варианта ИМ ставится на основании ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома, появления маркеров некроза миокарда, учета биохимических изменений, характерных для упомянутых острых заболеваний органов брюшной полости, выявления физикальных изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца).

При нечетко очерченной клинической картине заболевания следует придерживаться следующей тактики:

· постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;

· неоднократные повторные записи ЭКГ, включая отведения по Небу;

· динамический контроль целевых биохимических показателей;

· курирование подобных больных совместно с хирургом;

· в последующем, после выхода больного из тяжелого состояния, тщательное обследование желудочно-кишечного тракта.

Нижнедолевая пневмония и/или плеврит.

Характерно острое начало с признаками воспаления легочной ткани (кашель, колющие боли в пораженной половине грудной клетки, признаки интоксикации, связь боли с актом дыхания). В диагностике помогает рентгеновское обследование органов грудной клетки, в сомнительных случаях – эндовидеолапароскопия.

Лечение.

Вопрос о применении лекарственных препаратов при абдоминальных болях достаточно сложен. Некоторые считают ошибочным решение не купировать острую абдоминальную боль на догоспитальном этапе в связи с риском смягчения картины острой хирургической патологии, что может затруднить диагностику. Сторонники обезболивания считают, что адекватное раннее обезболивание может предотвратить развитие болевого шока.

Обобщая можно сказать, что при абдоминальных болях, обусловленных острыми заболеваниями органов брюшной полости, на догоспитальном этапе введение анальгетиков все же противопоказано. Сложность дифференцирования хирургической патологии от нехирургической на этом этапе весьма актуальна, ввиду чего при любых проявлениях абдоминальной боли следует по возможности воздержаться от введения анальгетиков до прояснения клинической ситуации.

При желчной колике, холестазе, почечной или мочеточниковой колике, синдроме раздраженной кишки возможно применение спазмолитических средств. Инфузионная терапия на догоспитальном этапе служит только для безопасной транспортировки больного в стационар. С этой целью используют реополиглюкин, дисоль, трисоль, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор натрия хлорида.

Профилактика.

В целях безопасности и профилактики тяжелых осложнений пациенты с абдоминальной болью пр подозрении на «острый живот» подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар.

 

Напряженный асцит

 

Асцит (от греческого «askos» – сумка, мешок) – это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости.

Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

К другим причинам асцита относят заболевания сердца (сердечная недостаточность, констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема).

В патогенезе асцита при циррозе печени отмечается повышение активности ренина, альдостерона, ангиотензина, вазопрессина в крови, а также активности симпатической нервной системы.

Для объяснения развития асцита при декомпенсированном поражении печени, протекающем с синдромом портальной гипертензии, были предложены 3 основные теории.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» выдвигает положение, согласно которому в основе развития асцита лежит повышение реабсорбции Na+ в почечных канальцах, по-видимому, под влиянием некоего «стимула» со стороны пораженной печени. Повышение реабсорбции натрия сопровождается увеличением объема плазмы.

Базисное положение другой теории (теории «недостаточного наполнения сосудистого русла») состоит в том, что в начале формирования асцита на фоне портальной гипертензии и гипоальбуминемии отмечается уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, что приводит к активации Nа+-задерживающих механизмов.

Теория «периферической вазодилатации» ‒ модифицированная теория «недостаточного наполнения сосудистого русла» и, по современным представлениям, является наиболее обоснованной. Сторонники данной теории предполагают, что первопричина формирования асцита – развитие дилатации артериол, сопровождающееся увеличением емкости сосудистого русла, уменьшением эффективного объема плазмы и компенсаторным повышением реабсорбции Na+ в почках.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины. При онкологических заболеваниях возможны несколько механизмов развития асцита:

вследствие гематогенного или контактного метастазирования с развитием карциноматоза брюшины и вторичной воспалительной экссудации; в результате сдавления или прорастания опухолью лимфатических путей оттока; при поражении крупных сосудов (например, с развитием синдрома Бадда-Киари); в связи с массивным метастатическим поражением печени.

Инфекционные перитониты (наиболее часто туберкулезные) сопровождаются экссудацией богатой белком жидкости в брюшную полость и диффузией воды из кровеносного русла по градиенту онкотического давления.

Классификация.

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианта ответа на медикаментозную терапию.

По количеству жидкости в брюшной полости:

· небольшой;

· умеренный;

· значительный (напряженный, массивный асцит).

По инфицированности содержимого:

· стерильное содержимое;

· инфицированное содержимое;

· спонтанный бактериальный перитонит.

По варианту ответа на медикаментозную терапию:

· поддающийся медикаментозной терапии;

· рефрактерный (торпидный к лечению) асцит.

Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения массы тела больного или снижение менее 200 г/сут в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после лапароцентеза, или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

Клиника.

Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев. Небольшой объем асцитической жидкости может не приводить к возникновению симптомов.

Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании объема жидкости в брюшной полости у пациента появляются следующие симптомы: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин – отек мошонки, у женщин может быть отек наружних половых губ.

При физикальном исследовании у пациентов с асцитом в объеме более 500 мл можно выявить притупление перкуторного звука и флюктуацию (симптом, свидетельствующий о наличии свободной жидкости в брюшной полости).

При перкуссии живота обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а в центре – тимпанический звук. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, над левой половиной живота, а справа появляется тимпанический звук.

При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, область выявления перкуторного тимпанического звука не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота. При массивном, особенно напряженном асците пальпация брюшной стенки болезненна, отмечается выпячивание пупка.

У больных наблюдаются периферические отеки, выраженность которых может не соответствовать степени тяжести асцита. Они возникают вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в результате гипоальбуминемии. Кроме того, наблюдаются такие симптомы, как варикозное расширение вен голеней, геморроидальных вен; смещение диафрагмы вверх (возникает одышка), смещение сердца и повышение давления в яремной вене; диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозированию пищевода и кровотечению из варикозно расширенных вен. На растянутой передней брюшной стенке можно увидеть венозные коллатерали («голова Медузы»).

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводят к исчезновению плеврального выпота.

При осмотре пациентов с асцитом можно выявить признаки хронического заболевания печени: желтуху, пальмарную эритему, сосудистые звездочки. Пальпация печени может быть затруднена из-за скопления асцитической жидкости в брюшной полости.

Наличие «узла сестры Мери Джозеф» (плотный лимфоузел в области пупка) может быть доказательством перитонеального карциноматоза вследствие опухолей желудка, поджелудочной железы или первичных опухолей печени.

Обнаружение узла Вирхова (надключичный лимфоузел слева) свидетельствует в пользу злокачественных новообразований в области верхних отделов ЖКТ.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или нефротическим синдромом можно выявить анасарку.

Характерным осложнением асцита может являться спонтанный бактериальный перитонит.

vikidalka.ru - 2015-2018 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных