Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Бронхоспастический синдром. это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов: баротравма лёгких




это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов: баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др.

Этиопатогенез

Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (обнажённые разветвления блуждающего нерва) в ответ возникает миорецепторный бронхоспазм, локальное выделение биологически активных веществ с последующим местным нарушением микроциркуляции отёком слизистой оболочки бронхов, повышается вязкость мокроты, снижается трахеобронхиальный клиренс, развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие её гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома.

Клиника

Свистящее дыхание (или стридор), одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при пульсе более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Грудная клетка расширена (находится в состоянии глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены. Выслушиваются дистанционные сухие хрипы, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии - коробочный звук, при аускультации - ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании возникает симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д разница систолического давления на вдохе и выдохе составляет более 18 мм рт. ст. Афония, усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Газы крови: гипокапния - углекислый газ в крови до 35 мм рт. ст. за счёт гипервентиляции, при дальнейшем нарастании обструкции – гиперкапния, возможны разнообразные нарушения сознания и психического статуса (см. респираторная кома).

Лечение

В зависимости от конкретной ситуации и природы повреждающего фактора осуществляют

· ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)

· аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики - первый раз 2-4 вдоха, потом 1-2 вдоха каждые 10-20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: сальбутамол, беротэк,

· адреналин 0,1% - 0,3 п/к каждые 15-20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.

При отсутствии эффекта в течение 1 часа назначают

· кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5-1 мг/кг каждые 4 часа

· эуфиллин 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин.

· инфузии физиологического раствора (60 мл /кг веса) для возмещения потерь вследствие гипервентиляции

· гидрокарбонат натрия 4% - 150-300 мл в/в капельно.

 

Судорожный синдром

Это пароксизм тонических и клонических судорог, сопровождающихся потерей сознания.

Этиопатогенез

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) ведёт к образованию гематомы в головном мозге, нарушается микроциркуляция, образуются субарахноидальные кровоизлияния. Они, а также возможно интоксикация изменяют электрическую активность головного мозга и подкорковых образований, что приводит к её колебаниям, вначале гиперсинхронизация, а затем десинхронизация тета-ритмов (регистрируемых на ЭЭГ), что проявляется приступом судорожного пароксизма.

Клиника

· потеря сознания (обычно кратковременная)

· периодические клонические (амплитудные)

· периодические тонические (неамплитудные) судороги

· западение и прикусывание языка

· шумное (иногда периодическое) дыхание

· общий цианоз кожных покровов

· самопроизвольный акт мочеиспускания и дефекации

· на губах появляется слюна, окрашенная кровью, вследствие прикусывания языка.

Лечение

Проводится в зависимости от патогенеза и характера травматического воздействия, приведшего к развитию судорожного синдрома (отёк головного мозга, гипертермия, интоксикация, гипоксия и т.п.) и направлено на основную причину (диуретики, жаропонижающие, дезинтоксикационные средства, оксигенотерапия и др.)

· Фенобарбитал 3-5 мг/кг в/в, в крайне тяжёлых случаях до 10 мг/кг,

· диазепам 0,5 % - 5-10 мг в/в, в/м;

· аминазин 2,5% - 2,0 + пипольфен 2,5%-2,0 + новокаин 0,5%-4,0

· дифенин 10-15 мг/кг в/в.

Если после вышеуказанных мероприятий судороги не прекращаются, то после консультации с анестезиологом можно ввести барбитураты кратковременного действия в высоких дозах

· пентобарбитал 15 мг/кг.

Необходимо принимать во внимание возможность аспирации и асфиксии вследствие резкого снижения тонуса дыхательной мускулатуры и быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ.

В зависимости от конкретной причины (эклампсия беременных) применяется сернокислая магнезия, концентрированные растворы глюкозы, тканевые диуретики (при угрозе отёка мозга).

В качестве крайнего средства в зависимости от этиопатогенеза только специалистом (!) может быть проведена спинномозговая пункция с эвакуацией до 10 мл жидкости.

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных