Легочная гипертензия

Длительный сосудистый спазм способствует возникновению новой патологии - органическому перерождению стенок сосудов (морфологическому закреплению легочной гипертензии). У больных с митральным стенозом в легких циркулирует кровь преимущественно с низким содержанием кислорода. Гипоксия также является мощным фактором вазоконстрикции, так как приводит к увеличению продукции эндотелина (мощного вазоконстриктора), ингибированию NO-зависимой вазодилатации. Отмечается активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы как на тканевом, так и на системном уровне, тробоксана А2, закрепляющими механизмы вазоконстрикции, а также подавление активности натрийуретических гормонов и простациклина, являющихся естественными вазодилататорами.

Активация нейрогуморальных систем стимулирует факторы роста (трансформирующий фактор роста бета-1, эндотелиальные факторы роста, тромбоцитарный фактор роста), приводящие к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. С этого момента под влиянием нейрогуморальных систем начинается морфологическая перестройка сосудистого русла малого круга кровообращения - ремоделирование сосудов легких. Эти морфологические изменения закрепляют прогрессирующее повышение давления в легочной артерии. Оно, в свою очередь, приводит к повышению давления в правом желудочке (которое в норме не превышает 25 мм рт. ст.) и развитию компенсаторной гипертрофии в начале правого желудочка, а затем правого предсердия. В связи с низкими компенсаторными возможностями правых отделов сердца (в норме толщина стенки правого желудочка в 2 раза меньше левого) прогрессирование легочной гипертензии приводит к дилатации этих отделов сердца, появлению относительной трикуспидальной недостаточности и застою в большом круге кровообращения.

Для большинства больных характерно наличие длительного периода компенсации, обусловленного медленным нарастанием давления в левом предсердии, которое на начальных этапах компенсируется его гипертрофией и дилатацией. Как правило, фактором, провоцирующим появление одышки у таких больных, является тахикардия, наблюдающаяся при значительных физических и эмоциональных нагрузках, высокой лихорадке, беременности. Пароксизмальные нарушения ритма (мерцание, трепетание предсердий, предсердные тахикардии) также способствуют быстрому проявлению и прогрессированию декомпенсации. Необходимо помнить, что появление нарушений ритма у больных с митральными пороками сердца может быть обусловлено как дилатацией предсердий, так и ревматическим кардитом.

Дебют клинической симптоматики (одышка, сердцебиения) у больных с митральным стенозом связан с нарастанием давления в малом круге кровообращения. Отек легких может развиться при давлении в легочных капиллярах около 30 мм рт. ст. при физической нагрузке или увеличении объема циркулирующей крови. В условиях, когда гидростатическое давление уравнивается или начинает превышать онкотическое, развивается интерстициальный отек легких.

В начале формирования легочной гипертензии, при развитии спазма периферических сосудов малого круга кровообращения и повышении легочного сосудистого сопротивления происходит некоторое парадоксальное уменьшение притока крови в левое предсердие и давление в нем временно снижается. Клинически это, как правило, сопровождается кратковременным периодом улучшения самочувствия больных. Сильная слабость, утомляемость у этих больных обусловлены отсутствием адекватного прироста минутного объема сердца из-за наличия "первого" (самого стеноза), а затем и "второго" (вазоконстрикция в системе малого круга кровообращения) барьеров, которые ограничивают объемы поступающей крови в левый желудочек. По нашим данным, по мере нарастания давления в легочной артерии у больных митральными пороками сердца отмечается достоверное снижение систолического и среднего давления в аорте, сердечного выброса и сердечного индекса.

Присоединение мерцания или трепетания предсердий усугубляет нарушения гемодинамики, так как приводит к повышению давления в левом предсердии, что, в конечном счете, ускоряет формирование легочной гипертензии. Кроме этого, увеличение полости левого предсердия, застой и турбулентность крови в нем при нарушениях ритма приводит к формированию тромбов, чаще в полости ушка левого предсердия. Особенности такой локализации заключаются в том, что при трансторакальном доступе эти тромбы визуализируются плохо, но хорошо видны при чреспищеводной эхокардиографии. Своевременная диагностика тромбов в левом предсердии очень важна, поскольку с их появлением связан высокий риск тромбоэмболического синдрома в большом круге кровообращения.

Легочная гипертензия является вариантом естественного течения приобретенных пороков сердца и, в частности, митрального стеноза. Современные классификации легочной гипертензии учитывают не абсолютные цифры систолического давления в легочной артерии, а отношение пиковых систолических давлений в легочной артерии к давлению в аорте в абсолютных единицах или процентах (26,66). Выделяют три степени легочной гипертензии: I степень - отношение Рла/Рао 0,35-0,45 (35-45%), II - 0,46-0,75(46-75%) и III степень - более 0,75 (75%).

О формировании легочной гипертензии у больных с преобладающим стенозом левого атриовентрикулярного отверстия свидетельствуют исследования многих отечественных и зарубежных авторов. По нашим данным, среди 98 больных с митральными ревматическими пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, пациенты с преобладающим митральным стенозом составили 56%. При этом III степень легочной гипертензии была выявлена у 63% больных с 1-й группой порока (по классификации Б. Петровского). Среди пациентов с преобладающей митральной недостаточностью III степени легочной гипертензии не было выявлено, а I и II степень легочной гипертензии составили, соответственно, 27,3 и 19,5%. Таким образом, патогенетическая значимость митрального стеноза в формировании высоких степеней легочной гипертензии не вызывает сомнения. К редким наблюдениям можно отнести описание высокой легочной гипертензии у больных с аортальным стенозом (повышение систолического давления в легочной артерии до 70-80 мм рт. ст., при градиенте на клапане 68 мм рт. ст. и фракции выброса левого желудочка - 38%.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: