Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Головні захворювання новонароджених




Асфіксія новонародженого (ВООЗ – депресія новонародженого) – синдром, який характеризується відсутністю дихання чи окремими нерегулярними, неефективними дихальними рухами за наявності серцевої діяльності. Як правило, за шкалою Апгар це „синя” (5-6 балів) або „біла” (1-4 бали) асфіксія.

У 70-80% випадків асфіксія є наслідком гіпоксії внутрішньоутробного плода (ГВП) і має однакові причини розвитку: захворювання матері (кровотеча, шок, вади серця і легень з порушенням газообміну, будь-які інтоксикації), плода (гемолітична хвороба, вади серця та інші аномалії, внутришньутробні інфекції, спадкові захворювання, внутрішньочерепна травма), патологія матково - плацентарного кровообігу (патологія пуповини - вузли, випадіння, перекрути; плаценти - мала плацента, передлежання плаценти, дистрофія плаценти при гестозі, переношуванні; швидкі пологи), ще одна причина асфіксії - закупорка дихальних шляхів, часткова чи повна.

У разі гіпоксії у плода спочатку посилюються збільшуються рухи, тахікардія, закривається голосова щілина, що пов’язане з „викидом” кортикостероїдів. Останні сприяють централізації кровообігу, при цьому виникає гіпоксія кишковика, нирок, кінцівок, що призводить до відходження меконію. Накопичення вуглекислоти подразнює дихальний центр. Плід починає дихати через відкриту щілину, тобто аспірує навколоплідні води, слиз, кров і народжується в асфіксії. Гіпоксія формує ДВС - синдром із подальшим розвитком геморагічних проявів. Лікування асфіксії потребує реанімаційних заходів.

Респіраторний дистрес-синдром (РДС) — це порушен­ня дихання, як легеневого походження: асфіксія в пологах, пневмопатії (хвороба гіалінових мем­бран, первинні ателектази, набряково-геморагічний синдром, масивна аспірація з подальшою пневмонією та ателектазами), пневмонія, крововиливи в паренхіму легень, вади розвитку легень, так і позалегеневого походження: пологова травма мозку, вади розвитку серця, кровотеча, гіпо- і гіпертермія, поліцитемія, метаболічний ацидоз.

Як відомо, антиателектатичним фактором є сурфктант – високомолекулярний ліпопротеїд, основним компонентом якого є дипальмітин-лецитин. Сурфактант починає вироблятися у плода з 20-го до 24 –го тижня і дозріває система сурфактанту до 36 тижня вагітності. При його дефіциті відбуваться порушення вентиляційно - перфузійних співвідношень у легенях з розвитком гіпоксії, гіперкапнії, метаболічно-респіраторного ацидозу. Ацидоз, гіпоксія зумовлюють спазм легеневих артерій, набряк стінки альвеол, пригнічують у свою чергу синтез сурфактанту. Як наслідок гіпоперфузії легень розвивається гіпоксичне ураження стінки легеневих капілярів з проходженням елементів плазми та подальшим випадінням фібрину і створенням гіалінових мембран на поверхні альвеол. Тяжка гіпоксія, що виникає при цьому, сприяє розвитку дисемінованого внутришньосудинного згортання крові - у цьому разі переважають клінічні ознаки набряково - геморагічного синдрому.

РДС проявляється тахіпное, періодичним диханням, втягу­ванням груднини та ребер під час вдиху, наявністю ціанозу.

Гемолітична хвороба виникає за несумісності крові матері та плода за резус- або АВО – антигенами в організмі вагітної утворюються антитіла, які проникають через плацентарний бар’єр у кров плода і призводять до гемолізу його еритроцитів. Внаслідок посиленого гемолізу порушується обмін білірубіну (зростає непряма його фракція), чому сприяє ферментативна незрілость печінки. Гемолітична хвороба може проявлятися такими варіантами, як внутрішньоутробна смерть плода, народження дитини з тотальним набряком або тяжкою жовтяницею чи анемією.

Затримка внутрішньоутробного розвитку діагностується в дітей, які на момент народження мають недостатню масу тіла або недостатні масу і довжину тіла відносно їхнього гестаційного віку. Нерідко затримка внутрішньоутробного розвитку супроводжується вадами органів, дисембріогенетичними стигмами, порушенням пропорцій тіла.

Чинники цього стану можуть бути з боку матері (дефекти харчування під час вагітності, хронічні захворювання, ендокринні хвороби, гестози, шкідливі звички матері та ін.), плода (спадкові хвороби, природжені вади, генералізована внутрішньоутробна інфекція, багатоплідна вагітність), пов’язані із плацентою, а також соціально-біологічними факторами.

Перинатальні ушкодження нервової системи гіпоксично-ішемічного, травматичного генезу (внутришньочерепні крововиливи, пологова травма спинного мозку - крововиливи, ураження плечового сплетення діафрагмових нервів, лицевого нерва, інших периферійних нервів) або як наслідок системних токсичних (наприклад, білірубінова енцефалопатія), метаболічних (гіпоглікемія, гіпокальціємія тощо) чи інфекційних (токсоплазмоз, хламідіоз, лістеріоз, герпетична інфекція та ін.) уражень.

Гнійно-септичні захворювання: піодермія, псевдофурункульоз, везикулопустульоз, пузирчатка, абсцеси, кон’юнктивіт, мастит, омфаліт, флегмона, остеомієліт та ін.

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных