Угрожающие жизни состояния, связанные с расстройствами дыхания.

Расстройства дыхания могут возникать при:

· обтурации дыхательных путей или сдавлении их извне;

· изменении просвета и условий ламинарности газотока в нижних дыхательных путях (бронхообструкция, бронхо- и/или бронхиолоспазм);

· нарушении аэрации легочной паренхимы в результате сдавления легкого воздухом или жидкостью (коллапс легкого);

· заполнении газообменной зоны легких жидкостью (отек легких);

· появлении локализованного или распространенного уплотнения значительной части легочной паренхимы (ателектаз легкого);

· значительном снижении возможностей аппарата внешнего дыхания, достигающем уровня несостоятельности, даже при сохранности механических свойств легочной паренхимы (миогенные и судорожные расстройства дыхания);

· нарушении регуляции внешнего дыхания в связи с респираторной гиперактивностью (психомоторное возбуждение), депрессией регуляторных центров или их значительной дисрегуляцией вплоть до остановки дыхания.

Все эти функциональные расстройства рано или поздно формируют проявления острой дыхательной недостаточности (ОДН) и могут приводить к развитию терминального состояния. Расстройства дыхания проявляются изменением дыхательных движений грудной клетки, в том числе кашлевой активности и разговора, звуковыми феноменами при обследовании легких с помощью перкуссии и аускультации, изменением состояния психической активности пациента вплоть до нарушения сознания, отчетливыми изменениями центральной гемодинамики и нарушениями периферического кровообращения. Оценить выраженность расстройств легочного газообмена можно на основании жалоб пациента (если позволяет его состояние), а также сообщений свидетелей о возникновении, характере и темпе развития дыхательных расстройств.

При осмотре пациента необходимо обратить внимание на:

· положение больного в момент обследования;

· наличие жалоб на дыхательный дискомфорт, одышку;

· может ли он говорить и как он говорит;

· особенности движений грудной клетки;

· участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;

· изменение цвета доступных осмотру кожных покровов (особенно лица, пальцев рук и ногтевых лож) и слизистых оболочек (губ, языка, внутренней поверхности щек и конъюнктив);

· определить частоту дыхания;

· оценить примерное соотношение фаз вдоха и выдоха;

· фиксировать наличие необычных дыхательных шумов, слышимых на расстоянии или при аускультации легких.

Для дыхательной недостаточности характерен периферический цианоз: умеренное синюшное лицо и ногтевые ложа. Хотя синюшность кожи и слизистых оболочек проявляется на фоне выраженной дыхательной недостаточности, возможны клинические ситуации, когда тяжелая гипоксемия протекает без цианоза (анемия с концентрацией гемоглобина менее 90 г/л крови) или цианоз может быть неразличим при интенсивном желтушном окрашивании кожи. Этот симптом отличают от центрального цианоза, когда синюшны кожные покровы дистальных отделов конечностей, губ, мочек ушей (акроцианоз), иногда передней поверхности грудной клетки (ограничена доставка кислорода тканям в связи с сердечной недостаточностью).

Цианоз кожи и слизистых оболочек может быть признаком избыточного образования сульфгемоглобина и метгемоглобина при отравлениях «образователями» этих соединений гемоглобина и отсутствовать при отравлении СО, светильным и клоачными газами.

Нарушения сознания находятся в прямой зависимости от выраженности нарушений легочного газообмена, ведущих к предельной гипоксемии и гиперкапнии. Значительная гипоксемия (при РаО₂ 50-64 мм рт. ст.) при остром ее развитии вызывает беспокойство пациента. При сочетании с одновременной гиперкапнией чаще возникают сенсорные нарушения, замедляются мышление и речь, появляются безразличие, агрессивность и другие симптомы. По мере нарастания гиперкапнии заторможенность пациента нарастает и может внезапно перейти в потерю сознания вплоть до глубокой мозговой комы с падением сердечной деятельности.

Простое учащение дыхания (тахипноэ более 24-26 в 1 мин) - непостоянный признак ОДН. Тахипноэ и нерегулярное полипноэ с переходом в апноэ – признаки нарастания паренхиматозных нарушений легочного газообмена при отсутствии задержки СО₂ в организме. Тахипноэ с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, переходящее в олигопноэ, более характерно для патологических состояний, протекающих с острой несостоятельностью дыхательной системы в целом и задержкой СО₂ в организме.

Большое «шумное» дыхание Куссмауля сопровождается гипокапнией и наблюдается при тяжелом метаболическом ацидозе, нередко сочетается с метаболической комой (диабетической, печеночной, уремической). Такой тип дыхания является следствием изменения состава внеклеточной жидкости и ликвора, а также прямого возбуждающего действия Н-ионов и, возможно, кетоновых тел на нейроны дыхательного центра.

Периодические формы дыхания (Чейна–Стокса) и брадипноэ возникают при мозговых поражениях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления, при отравлении наркотическими веществами.

Расстройства кровообращения на фоне острых нарушений легочного газообмена (в отсутствие исходного поражения сердца и изменения тонуса кровеносных сосудов) определяются уровнем гипоксемии и гиперкапнии. При хронической дыхательной недостаточности такой четкой зависимости нет. Тахикардия закономерно возникает при значительной гипоксемии без гиперкапнии, брадикардия – при гиперкапнии и гипоксической коме. В тех случаях, когда сердечная мышца значительно изменена в связи с патологией сердца или эндогенной интоксикацией, тахикардия наблюдается и при гиперкапнии. При любой форме тяжелых нарушений газообмена возможны сердечные аритмии, не типичные для данного больного и проходящие, как только удается купировать ОДН.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: