Клинические проявления острых обструкций нижних дыхательных путей

Выделяются как приобретенные факторы (бронхолегочная патология, чаще хронический бронхит, аллергия на бытовые, пищевые или лекарственные аллергены), так и наследственные факторы – аллергический анамнез с типичными проявлениями в виде крапивницы, отека Квинке, вазомоторного ринита.

Клиника приступа бронхоспазма является отражением нарушения проходимости дыхательных путей на уровне дистальных разветвлений бронхиального дерева. Начало приступа бронхиальной астмы постепенное, реже – внезапное. В момент приступа пациент сидит с характерным наклоном туловища вперед, с опорой на руки. Он напряжен, бледен, форсирует дыхание с помощью вспомогательных мышц. Одышка экспираторного типа: затруднен и удлинен выдох. Тахикардия, уровень АД обычный для данного больного или несколько выше. В легких масса сухих, различного звучания хрипов, тоны сердца выслушиваются плохо из-за выраженной эмфиземы.

Дифференциальный диагноз может оказаться трудным, если астматическая атака вызвана или усилена сопутствующим патологическим явлением. Нередко трудно различать БА и сердечную астму. Более того, одно явление может усилить проявление другого, особенно у пожилых пациентов, так что лечение должно купировать оба состояния. Сердечная астма вызывается левожелудочковой недостаточностью с выраженным венозным застоем и возможно начинающимся отеком легких. При выборе программы купирования приступа БА необходимо учитывать аритмогенный эффект антиастматических средств.

Гортанно-глоточная обтурация дыхательных путей может вызывать инспираторный стридор, имитирующий бронхоспазм. Настоящий бронхоспазм нередок у детей, когда он провоцируется аспирацией в бронхи мелкого инородного тела, практически не нарушающего проходимость всего трахеобронхиального дерева. Решающими в таком случае являются обстоятельства возникновения нарушений дыхания и отсутствие патологического фона.

Острый бронхит и острая бронхопневмония могут приводить к развитию бронхоспазма и ухудшать течение предсуществующей БА, заставляя применять дополнительные мероприятия в программе их лечения. Характерно, что сопутствующий этим заболеваниям бронхоспазм не снимается полностью бронхолитическим препаратом, до того достаточно эффективным в отношении астматического приступа.

Обструктивная эмфизема обнаруживается обычно у больных с сохранением умеренного бронхоспазма на протяжении длительного периода времени. При возможном сочетании с БА начало ее приступа у таких больных не удается установить в силу невозможности выявления его аускультативных признаков. К рефрактерной для купирования обструкции у таких пациентов, наряду с бронхоспазмом, приводит предельно выраженное экспираторное закрытие дыхательных путей. В такой ситуации больные склонны к развитию спонтанного пневмоторакса, значительно повышающего выраженность дыхательных нарушений.

Терапевтическая тактика при приступе БА зависит от того, первый ли это приступ, с внезапным началом и нарастающими симптомами, или это один из многих приступов болезни, при которых больной принимал привычные для него препараты.

Если приступ бронхоспазма возник внезапно или он один из первых, но существенно значительнее по выраженности, а лечебная тактика еще не отработана, средством первой помощи может быть небулайзер-терапия сальбутамолом, тербуталином, беротеном или беродуалом, совмстно с кислородотерапией. При отсутствии небулайзера – ингаляции препаратов из аэрозольного балончика. Эффективным является внутривенное или подкожное введение β₂-агонистов (сальбутамол, тербуталин).

При рецидивном приступе, когда пациент уже использовал безрезультатно таблетированные или аэрозольные формы β-стимуляторов в отработанной ранее дозировке, от дальнейшего применения симпатомиметиков следует отказаться.

Селективные β-стимуляторы типа сальбутамола (вентолин, савентол) или тербуталина (бриканил) имеют более широкий терапевтический индекс, чем другие симпатомиметики. Рецепторная специфичность данных лекарственных средств не абсолютна, и настойчивое применение даже этих препаратов может приводить к неблагоприятным реакциям типа тахикардии и мышечного тремора. Таким больным необходимо применять кислородотерапию и большие дозы ГКС (30-60 мг преднизолона внутрь или 200 мг гидрокортизона внутривенно), детям – преднизолон 1-2 мг/кг, но не более 40 мг при оральном назначении или 100 мг гтдрокортизонв внутривенно. При отсутствии выраженного эффекта на проводимую терапию, показана небулайзер-терапия ипратропиуном, медленное внутривенное введение аминофиллина (если пациент не получал ранее теофиллины) или на парентеральное применение β₂-агонистов.

Седативные препараты на высоте приступа БА противопоказаны, так как уменьшают рецепторный ответ на повышение уровня О₂. Даже диазепины в небольших дозах усиливают опасность углекислотного наркоза.

Больной может быть оставлен дома, если приступ БА удалось разрешить полностью, но должен быть госпитализирован в тех случаях, если приступ был рецидивирующим, затяжным и остаются клинические и аускультативные феномены, свидетельствующие о сохранении бронхоспастического синдрома. Возможно, в его основе лежит другой механизм: острый бронхит, экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов, опухоли и инородные тела бронхов, сдавление трахеи и крупных бронхов извне, и это можно установить только в условиях специализированного пульмонологического отделения стационара.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: