Немедленные и долговременные механизмы приспособления и адаптации к

Гипоксии

Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением взаимосвязанных процессов двух категорий: обусловливающих. развитие гипоксии и обеспечивающих адаптацию организма к гипоксии и направленных на поддержание гомеостаза в данных условиях.

Общая характеристика процессов адаптации к гипоксии. При развитии даже умеренной гипоксии сразу формируется поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающей уровень биологического окисления.Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамическая функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.

Система реализует свои эффекты за счет активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления. В структуру системы входят легкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.

Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации. Острые реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии, выражаются в первую очередь в изменении функции органов дыхания и кровообращения. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема, повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода к тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения - значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до 8-9%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям. Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат) а также СОг, Н* - ионы, молочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость (3-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт-дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает содержание 2,3- дифосфоглицерата (ДФГ) и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям.

К числу реакций на. острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови..

Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей выражаются в повышении сопряженности процессов, окисления и фосфорилирования и. в активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение некоторого времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях-накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах. В условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний, при длительном пребывании в гордо, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях наблюдается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание.2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду* что ускоряет его отдачу тканям. Увеличивается дыхательная поверхность и жизненная емкость легких вследствие образования новых альвеол. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии, увеличивается васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа («барабанные палочки»).

Изменения функции органов дыхания и кровообращения, возникающие при острой гипоксии, являются в основном рефлекторными. Они обусловлены раздражением дыхательного центра и хеморецепторов дуги аорты и коронарной зоны низким напряжением кислорода в артериальной крови. Эти рецепторы чувствительны также к

изменениям содержания СО2 и Н⁺- ионов, но в меньшей степени, чем дыхательный центр.

Тахикардия может быть результатом прямого действия гипоксии на проводящую систему сердца. Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ и ряд других ранее упомянутых тканевых факторов, количество которых при гипоксии возрастает.

Гипоксия является сильным стрессовым фактором, под действием которого происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, увеличивается выделение в кровь глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цели и повышают стабильность клеточных мембран, в том числе мембраны лизосом. Это снижает опасность выделения из последних в цитоплазму гидролитических'ферментов, способных вызвать аутолиз клеток.

При хронической гипоксии происходят не только функциональные Сдвиги, но и структурные изменения, имеющие большое компенсаторно-приспосббйтельное значение. Установлено, что дефицит макроэргических фосфорных соединений, обусловленный гипоксией, вызывает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. Итогом этих биохимических сдвигов является усиление в тканях пластических процессов, лежащих в основе гипертрофии миокардиоцитов и дыхатёйьной мускулатуры, новообразования альвеол и новых сосудов. В результате повышает работоспособность аппарата внешнего дыхания и кровообращения. Вместе с тем функционирование этих органов становится более экономичным вследствие повышения мощности системы энергообеспечения в клетках (увеличение числа митохондрий, повышение активности дыхательных ферментов).

Установлено, что при длительной адаптации к гипоксии уменьшается продукция тиреотропного и тиреоидного гормонов; это сопровождается снижением основного обмена и уменьшением потребления кислорода различными Органами, в частности сердцем, при неизменной внешней работе. Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков при адаптации к хронической гипоксии обнаружена и в головном мозге и способствует улучшению его функции.

Состояние устойчивой адаптации к гипоксии характеризуется уменьшением гипервентиляции легких, нормализацией функции сердца, снижением степени гипоксии, устранением стресс-синдрома. Происходит активация стресс-лимитирующих систем организма, в частности многократное повышение содержания опиоидных пептидов в надпочечниках, а также в мозге животных, подвергнутых острой и подострой гипоксии. Наряду с антистрессорным действием, опиоидныё пептиды понижают интенсивность энергетического обмена и потребность тканей в кислороде. Усиливается активность ферментов, устраняющих повреждающее действие продуктов перекисного окисления липидов (супероксиддисмутазы, каталазы). Установлено, что при адаптаций к гипоксии повышается резистентность организма к действию других повреждающих факторов, различного рода стрессоров. Состояние устойчивой адаптации может сохраняться в течение многих лет.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: