Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Патогенез гипергликемической комы




Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии - повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим. Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной "удар". С одной стороны - гипергликемия приводит к дегидратации ("обезвоживанию" клеток), с другой - кетоновые тела "отравляют" организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

35. Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия (активности) инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и недоста- точностью различных органов, особенно глаз, почек, нервной и сердечно-сосудистой системы. Следствием выраженной гипергликемии могут быть полиурия, полидипсия, изменение массы тела, сочетающееся с полифагией, и снижение остроты зрения. Нарушение физического развития у детей и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие жизни осложнения диабета - гипергликемические - кетоацидотическая кома, а также гиперосмолярная кома без кетоацидоза. Выделяют две наиболее распространенные патогенетические категории сахарного диабета. В основе развития СД 1 типа - абсолютный дефицит секреции инсулина. При СД 2 типа причина заключается в комбинации резистентности к инсулину (инсулинорезистентность) и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа (гиперинсулинемия).

 

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

 

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков:

- концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

- в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);

-уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5 %- сомнительно, более 6,5 % большая вероятность диабета);

- в моче присутствует глюкоза;

-в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета).

В настоящее время лечение сахарного диабета является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

Компенсация углеводного обмена.

Профилактика и лечение осложнений.

Нормализация массы тела.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Инсулинотерапия. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

 

Осложнения. Острые:

-Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

-Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара.

-гиперосмолярная кома - Повышенное содержание в крови натрия и глюкозы. Всегда развивается на фоне продолжительного обезвоживания.

- лактоцидотическая кома - Накопление в крови молочной кислоты. Развивается на фоне сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточности.

Поздние осложнения:

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки.

Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза.

Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

 

36. Кислотно - основное состояние - Это относительное постоянство соотношения кислота-основание внутренней среды живого организама.

Ацидоз - смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

В зависимости от значения водородного показателя:

 

компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление;

субкомпенси́рованный ацидоз: уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос;

некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы (головокружение, сонливость, потеря сознания), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.

По происхождению:

 

газовый ацидоз. Возникает при гиповентиляции или вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа. Дыхательный, респираторный;

 

негазовый ацидоз:

метаболический ацидоз. Возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения (кетоацидоз, лактатацидоз). Обменный ацидоз;

выделительный ацидоз. Возникает при затруднениях выведения нелетучих кислот почками (почечный ацидоз) или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз);

экзогенный ацидоз. Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма;

Лечение

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое — приём внутрь пищевой соды, обильное питьё.

Алкало́з - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

 

Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

 

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Лечение.

заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

 

Основные показатели КОС:

Актуальный (истинный) рН — 7,35-7,45 (А) и 7,32-7,42 (В)

Актуальное (истинное) pCO2 - 35-45 мм рт ст (А) и 42-55 мм рт ст (В)

АВ абсолютный, истинный бикарбонат крови 23 ±2 ммоль/л

SB стандартный бикарбонат крови 26 ±2 ммоль/л

ВВ буферные основания 43,7 – 53,6 ммоль/л

ВЕ – излишек (син. дефицит) буферных оснований ± 2.5

 

37. Газовый ацидоз возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты.

При этом парциальное давление углекислого газа (рСО2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.

Метаболический ацидоз возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и других органических кислот.

Метаболический ацидоз наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой.

К относительно ранним проявлениям метаболического ацидоза при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.).

Характерны расстройства сознания и активности больного — от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях ацидоза.

При кетоацидозе как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с ацидозом при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией.

При остром или быстро прогрессирующем метаболическом ацидозе параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным.(дыхание киссмауля).

важным клиническим признаком ацидоза является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и запах аммиака — при уремии (по устранении ацидоза запах исчезает).

При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для ацидоза — поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих ацидозу электролитных нарушений. В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном ацидозе, сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, ацидоз со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью.

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый ацидоз — увеличением рСО2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст., либо повышением концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе ацидоза, при величине рН менее 7,35 — о некомпенсированном ацидозе.

Ленение. Развитие ацидоза свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития ацидоза (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина.

При газовом ацидозе лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости — глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей.

При декомпенсации газового ацидоза срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.

 

38.

Метаболический алкалоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови.

Основные причины развития метаболического алкалоза - потеря организмом Н+, нагрузка экзогенным бикарбонатом.

 

Потери Н+ организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды.

развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н+ с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипокалиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НСL.

Потеря Н+ через почки

В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и.калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз.

.Диагностика метаболического алкалоза

Для распознавания метаболического алкалоза и адекватности дыхательной компенсации необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы (включая кальция и магния).

Механизмы компенсации метаболического алкалоза: - повышенное выведение гидрокарбонатов из организма; - выделение НСО3 почками (вследствие чего моча ощелачивается); - задержка протонов почками; - уменьшение возбудимости дыхательного центра, что способствует развитию более редкого дыхания и гиповентиляция лёгких; - активизация процессов гликолиза; - увеличение количества органических кислот, особенно молочной - повышение обмена Сl- клетки на НСО3 межклеточной среды, - активизация внеклеточных и внутриклеточных буферных систем, - усиление выделения ионов К+ из организма и др.

Для газового алкалоза характерно увеличение в крови величины рН (более 7,4) и снижение ионов Н+, НСО3- и рС02 (до 35 мм.рт.ст. и ниже). Данный вид алкалоза возникает при форсированном выведении углекислого газа из лёгких, крови, в целом из организма, главным образом из-за развития гипервентиляции. Эти сдвиги сопровождаются повышением тонуса (сужением) артериол головного мозга (что приводит к развитию его ишемии), а также снижением тонуса (расширением) артериальных сосудов других органов и тканей организма (что сопровождается снижением АД, ОЦК, ударного и минутного объёмов крови, венозного давления, венозного возврата крови к сердцу, а также повышением депонирования крови). На фоне нарастания гемодинамических расстройств отмечается и увеличивается гипоксия, гипокалиемия (в результате увеличенного обмена К+ на Н+), аритмии сердца, мышечная слабость и даже тетания (вследствие гипервентиляция).

Лечение дыхательного алкалоза сводится к использованию мероприятий и средств, способных восстановить функциональное состояние системы внешнего дыхания. Рекомендуют назначение дыхательных смесей кислорода и углекислого газа.

39. Нарушение обмена белков может происходить на различных этапах: 1) при расщеплении и усвоении белков пищи; 2) их внутриклеточном синтезе и распаде; 3) межуточном обмене аминокислот; 4) образовании конечных продуктов и их экскреции.

Различают следующие виды синтеза белка в зависимости от его назначения: • регенерационный, связанный с процессами физиологической и репаративной регенерации; • синтез роста, сопровождающийся увеличением массы и размеров тела;

• стабилизирующий, связанный с возмещением структурных белков, утраченных в процессе диссимиляции, способствующий поддержанию структурной целостности организма; • функциональный, связанный со специфической деятельностью различных органов (синтез гемоглобина, белков плазмы крови, антител, гормонов и ферментов). Причинами нарушения синтеза белка являются: • отсутствие достаточного количества аминокислот; • дефицит энергии в клетках; • расстройства нейроэндокринной регуляции; • нарушение процессов транскрипции или трансляции информации о структуре того или иного белка, закодированной в геноме клетки. Наиболее частой причиной нарушения синтеза белка является недостаток аминокислот в организме вследствие: 1) расстройств пищеварения и всасывания; 2) пониженного содержания белка в пище; 3) питания неполноценными белками, в которых отсутствуют или имеются в незначительном количестве незаменимые аминокислоты, не синтезирующиеся в организме.

Азотистый баланс - интегральный показатель общего уровня белкового обмена, это суточная разница между поступающим и выделяющимся из организма азотом, У здорового взрослого человека процессы распада и синтеза белка уравновешены, т.е. имеется азотистое равновесие. При этом суточная деградация белка составляет 30-40 г. Азотистый баланс может быть положительным или отрицательным. Положительный азотистый баланс: поступление в организм азота превышает его выведение, т.е. синтез белка преобладает над его распадом. Отмечается при регенерации тканей, в период выздоровления после тяжелых болезней, при беременности, в детском возрасте, при гиперпродукции СТГ, при полицитемии. При патологии распад белка может превалировать над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется (отрицательный азотистый баланс).

Лаб. Диагностика:

- общий белок в плазме крови;

- мочевина в сыворотке крови и моче;

- креатинин в сыворотке крови и моче.

- микроальбумин в моче.

Подагра -заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выведения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия). Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов — тофусов.

Три основных элемента возникновения подагры:

 

накопление мочекислых соединений в организме;

отложение данных соединений в органах и тканях;

развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.

Полная естественная эволюция подагры проходит четыре стадии:

 

бессимптомная гиперурикемия;

острый подагрический артрит;

межкритический период;

хронические подагрические отложения в суставах.

Нефролитиаз может развиться в любой стадии, кроме первой. Наблюдается постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в моче; воспаление суставов по типу моноартритов, что сопровождается сильной болью и лихорадкой; уролитиаз и рецидивирующие пиелонефриты, завершающиеся нефросклерозом и почечной недостаточностью.

Диагностические критерии подагры:

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости.

 

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.

 

III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

 

более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

моноартикулярный характер артрита;

гиперемия кожи над пораженным суставом;

припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;

одностороннее поражение суставов свода стопы;

узелковые образования, напоминающие тофусы;

гиперурикемия;

одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

асимметричное припухание пораженного сустава;

обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

отсутствие флоры в суставной жидкости.

Лечение при подагре предусматривает:

 

по возможности быстрое и осторожное купирование острого приступа;

профилактику рецидива острого подагрического артрита;

профилактику или регресс осложнений болезни, вызванной отложением кристаллов однозамещенного урата натрия в суставах, почках и других тканях;

профилактику или регресс сопутствующих симптомов, таких как ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;

профилактику образования мочекислых почечных камней.

 

№40. Нарушения механизмов регуляции жирового обмена в организме. Лабораторные показатели, характеризующие жировой обмен. Ожирение: этиология, патогенез, виды, клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных