Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.

Неотлож помощь: следует обеспеч проходимость дых путей, удалить слизь из глотки с помощью отсоса или другим методом, и, при наличии показаний начать ИВЛ любым дос- тупным методом, с послед переводом больного на ста- ционарное аппаратное дыхание. После того, как будет обеспечено адекватное дыхание через эндотрахеальную трубку, для улучш нервно-мышечной передачи, назначаются антихолинэстеразные препараты. Механизм действия: они ингибируют холинэстеразу — фермент, гидролизирующий ацетилхолин до холи-на и ацетилкоэнзима А в синаптической щели. На этапе оказания неотложной помощи п/к вводится 1 мл 0,05% раствора прозерина. Действие его начинается через 15—20 мин. Внутривенное введение прозерина в данной ситуации не рекомендуется, т. к. возможна опасность остановки сердца. При нахождении больного на ИВЛ в условиях стационара, прозерин вводят в/в. Доза и кратность его введения подбирается в индивид порядке, до купирования мышечной слабости. В качестве иммунодепрессанта назначается преднизолон. Симптоматическая терапия осущ-ся по общепринятым методикам.

63.Холинергический криз - это состояние, имеющее особый механизм развития, обусловл избыточной активацией никотиновых и мускариновых холинорецепторов вследствие передозировки антихолинестеразными препаратами. При этом типе криза, наряду с развитием генерализованной слабости мышц, формируется весь комплекс побочных холинергических эффектов. В основе двиг и вегетат расстройств при холинергическом кризе лежит гиперполяризация постсинаптической мембраны и десенситизация холинорецепторов, что связано с выраженной блокадой ацетилхолинэстеразы и вызванным этим избыточным поступлением ацетилхолина к холинорецепторам постсинаптической мембраны. Холинергические кризы встречаются довольно редко и развив медл, чем миастенические кризы В течение суток или нескольких дней состояние больных ухудшается, нарастает слабость и утомляемость, больной не выдерживает прежнего интервала между приемами антихолинэстеразных препаратов, появл отдельные признаки холинергической интоксикации, затем, после очередной инъекции или энтерального приема антихолинэстеразных препаратов, развив картина криза, симулирующего миастенические расстройства. Сложность диф диагностики холинергич криза состоит в том, что во всех его случаях присутствует генерализованная мышечная слабость с бульбарными и дыхательными нарушениями, наблюдаемая и при миастеническом кризе. Помощь при диагностике оказывает наличие различных холинергич проявлений, признаки хронич холинергич интоксикации по данным анамнеза. Диагноз холинергич криза основывается на парадоксальном снижении мышечной силы в ответ на обычную или увеличенную дозу антихолинэстеразных препаратов.

Неотложная помощь:экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии;обеспеч проходимости дых путей, подача кислорода; проводят интубацию в ИВЛ,либо налаживают регулярный контроль за состоянием дых функции и проход дыхпутей;в отсутствие признаков передозировки антихолинестеразных средств вводят п/к 1-2 мл 0,05 проц раствора прозерина;дальнейшее введение прозерина возможно только при получ полож результата от первого введения;для устранения побочных эффектов одновременно вводят атропин;если нельзя исключить холинергический компонент криза,то антихолинестеразные средства не вводят, а больной находится на ИВЛ 3-6 дней;одновременно п/к водят атропин 0,5-1 мг каждые 2 ч до появления сухости во рту;если холинергич компонент криза надёжно исключен,от в отсутсвии потребности в ИВЛ продолжают введение прозерина, блокируя его побочнэффекты атропином;после начала ИВЛ суточную дозу прозерина снижают в двое;возможно использование при кризе глюкокортикоидов 100мг/сут и выше,но при этом может развиться первоначальное нарастание слабости и дыхательной недостаточности.лабор исследование для исключения гипокалиемии,гипермагнезиемии и др электролитных нарушений;при инфекции назначают антибиотики,плазмаферез;быстрый эффект можно получить и с помощью введения иммуноглобулина на протяжении 5 дней

Отёк мозга

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках гол или спин и межклеточном пространстве, увелич объёма мозга и внутричерепной гипертензией.По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологич фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга. Отёк проявл раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к наруш межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью. Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повыш проницаемости гемато-энцефалического барьера. В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно т о влияет на содержание межклеточной воды. При наруш проницаемости интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.Вазогенный отёк встречается при опухолях гол мозга, холодовой травме, микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.Термин «цитотоксический отёк» представляет собой увелич внутриклет воды. Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Интерстициальный отёк возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увелич в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявл распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.

Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи.1. Производится устранение нарушений витальных функций организма 2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола.3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам.4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон 2—3 раза в день, дексаметазон, гидрокортизон..5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин, дибазол, папаверина гидрохлорид, при высоком АД используются ганглиоблокаторы.6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон.7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам, дроперидол, натрия оксибутират капельно,8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии).9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама.10. ингибиторы протеолитических ферментов11. кислородотерапия. Антигиноксанты.

Электромиография

Электромиография – метод регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий определить состояние нервно-мышечной системы. Электромиографический метод применяется у больных с различными двигательными нарушениями для определения места, степени и распространенности поражения.

Используют два способа отведения биопотенциалов мышц: накожными (глобальная Электромиография) и игольчатыми (локальная электромиография) электродами.

ЭМГ-исследование проводится для уточнения топографии и тяжести поражения нервной системы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: