Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Приходящие нарушения мозгового кровообращения.




К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течении нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КТ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом ТИА является временная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто являются ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.ТИА в каротидном бассейне проявляются: Двигательными нарушениями (дизартрия, сла-бость или неловкость в конечностях и/или лице). Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже – гемианопсия. Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице). Афазия при поражении правой каротидной артерии.ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне: Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице как справа так и слева. Нарушения чув-ствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны. Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА если он встречается изолированно. ПНМК в сосудах вертебро-базилярного бассейна проявляются головокружением, диплопией, фотопсиями, кратковременными нарушениями глотания, дизартрией, слабостью конечностей. Иногда развиваются кратковременные потери памяти, дезориентировка.Таким образом диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез со-брать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию.

Лечение. Больным с ПНМК со склонностью к пониженному АД показано назначение общих тонизирующих препаратов (настойки китайского лимонника и женьшеня) в сочетании с кардиотоническими средствами. При повышенном АД показаны гипотензивные средства, спазмолитики, улучшающие мозговой кровоток. Следует прежде всего использовать клофелин, дибазол, показанные при любых острых повышениях давления. При кризах с преимущественным выбросом адреналина и гиперкинетическим типом гемодинамики оптимальны b-адреноблокаторы. Рекомендуется также введение фуросемида внутримышечно или внутрь. Для улучшения реологических свойств крови и снижения тонуса мозговых сосудов вводят эуфиллин, кавинтон, трентал, циннаризин, винкамин. Показаны также блокаторы кальциевых каналов.

 

Арахноидит.

Арахноидит – воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимуществен-ным поражением паутинной оболочки.

Классификация. По преимущественной локализации различают арахноидит выпуклой поверхности полушарий большого мозга (конвекситальный), основания мозга (базальный), оптико-хиазмальный (в области перекреста зрительных нервов), мостомозжечкового угла и задней черепной ямки; по течению – подострый и хронический.

Клинические проявления. Заболевание развивается подостро с переходом в хроническую форму. Сочетание общемозговых расстройств, связанных с внутричерепной гипертензией, реже с ликворной гипотензией, и симптомов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процесса. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов первые проявления могут быть различными. Из общемозговых симптомов часто встречается головная боль, наиболее интенсивная в ранние утренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Головная боль может быть локальной, усиливающейся при натуживании, напряжении или неловком движении с твердой опорой на пятки (симптом прыжка – локальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опусканием на пятки). К общемозговым симптомам относятся также головокружения несистемного характера, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость и утомляемость, нарушения сна.

Лечение. Необходимо устранить источник инфекции (отит, синусит и др.). Назначают анти-биотики в терапевтических дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин). Длительное курсовое лечение рассасывающими средствами, нормализацию внутричерепного давления, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма. При повышении внутричерепного давления применяют противоотечные и мочегонные средства (маннитол, фуросемид, диакарб, глицерин и др.). При судорожных синдромах используют противоэпилептические препараты. Проводят метаболическую терапию (глутаминовая кислота, пирацетам, аминалон, церебролизин). По показаниям применяют симптоматические средства. Отсутствие улучшения после проведения лечения, нарастание внутричерепного давления и очаговой симптоматики, оптикохиазмальный арахноидит с неуклонным снижением зрения являются показаниями к хирургическому вмешательству.

 

57. Внутричерепна́я гиперте́нзия (ВЧГ) — повышение давления в полости черепа. (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепным кровоизлиянием, энцефаломенингитом и др.). Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга).

Этиология. Полость черепа имеет постоянный объём, соответственно сумма объёмов её элементов постоянна: Vткани мозга + Vликвора + Vкрови = Const. Vткани мозга = Vвнутриклеточной среды + Vвнеклеточной среды. При увеличении объёма любого из вышеуказанных элементов возникнет повышение давления в полости черепа. При отёке мозга возникает повышение объёма ткани мозга и соответственно развивается внутричерепная гипертензия. Обтурация ликворных путей вызывает нарушение оттока ликвора из полости черепа, его накопление (обтурационную гидроцефалию) и соответственно внутричерепную гипертензию. Внутричерепное кровоизлияние с формированием гематомы также приводит к повышению внутричерепного давления. При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного. При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Клиника. Головная боль, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, рвотой. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения. Объективные признаки - отёк сосков зрительных нервов, повышение давления цереброспинальной жидкости, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.Лечение. Для быстрого снижения ВЧ давления - осмотические диуретики (маннитол) и петлевые диуретики (фуросемид). Кортикостероиды (дексаметазон) - при опухолях мозга. В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков. Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (5 % раствора глюкозы).

 

29. Ликвородинамические пробы. Проба Квекенштедта (проба со сдавлением шейных вен). Предварительно производят люмбальную пункцию, к пункционной игле присоеди-няют манометр и измеряют ликворное давление. Затем охватывают II и I пальцами правой и левой руки нижнюю часть шеи и сдавливают шейные вены в течение 5 с (не дольше 10 с). О достаточном сдавлении вен свидетельствует набухание лицевых и височных вен и по-краснение кожи лица с цианотичным оттенком. Венозное полнокровие головного мозга приводит к повышению внутричерепного давления и увеличению первоначального уровня давления СМЖ. В результате высота столба жидкости в манометрической трубке повышается примерно в 2—3 раза по сравнению с начальной. Как только сдавление вен прекращено, столб жидкости вновь опускается до исходного уровня. Наличие двух фаз (быстрого и значительного повышения и последующего быстрого по-нижения давления СМЖ) указывает на хорошую проходимость ликворного пространства. При полной блокаде субарахноидального пространства проба Квекенштедта не приводит к подъему столба жидкости в манометре, а при частичной блокаде — лишь к некоторому его увеличению.

Проба Пуссепа. Голову больного пригибают к грудине, что приводит к частичному сдав-ливанию шейных вен и увеличению напряжения мозговых оболочек. Этот прием вызыва-ет небольшое увеличение ликворного давления, примерно на 30—50 мм вод. ст. Возвра-щение головы в исходное положение сопровождается снижением высоты столба жидко-сти в трубке по прежнего уровня.

С помощью пробы Пуссепа, так же как и при пробе Квекенштедта, искусственно повы-шают внутричерепное давление и проверяют проходимость субарахноидального про-странства. Проба Стуккея. Нормальное давление ликвора. В отличие от двух описанных ранее, при этой пробе искусственно увеличивают внутрипозвоночное давление. На уровне пупка кулаком или ладонью надавливают на живот в течение 20—25 с. Сдавливание брюшной полости ведет к сдавливанию брюшных вен и застою в венозной системе внутри позвоночного канала. В результате ликворное давление в субарахноидальном пространстве спинного мозга по-вышается и уровень жидкости в манометре несколько поднимается (примерно в 1,5 раза). Если выше того места, где произведена люмбальная пункция, имеется блокада субарахно-идального пространства, то при пробе Стуккея происходит нарастание ликворного давле-ния, в то время как при пробах Квекенштедта и Пуссепа этого не наблюдается.

Пок-я к провед. С целью диагностики: В случае подозрения на нейроинфек-цию (менингит, энцефалит, другие инфекции ЦНС различной этиологии). С лечебной целью: Для подоболочечного введения антибиотиков и химиотерапевтических препаратов. Для снижения внутричерепного давления при доброкачественной внутричерепной гипертензии и при нормотензивной гидроцефалии.Абсолютным противопоказанием к люмбальной пункции является объемный процесс в области задней черепной ямки (опухоль, абсцесс, гематома и др.). Необходимо помнить, что дислокация головного мозга может возникнуть также, если люмбальная пункция с эвакуацией СМЖ произведена при наличии патологического объемного процесса в обла-сти височной доли. Естественно, что люмбальная пункция не показана и во всех тех слу-чаях, когда клинически уже имеются проявления дислокации головного мозга, а локали-зация и характер патологического процесса неизвестны. Относительными противопоказаниями к люмбальной пункции могут считаться вы-раженные явления атеросклероза сосудов головного мозга, сопровождающиеся значи-тельным повышением артериального давления.

 

43. Вертеброгенные нарушения НС. Остеохондроз — комплекс дистрофических нару-шений в суставных хрящах. Может развиваться практически в любом суставе, но чаще всего поражаются межпозвоночные диски. В зависимости от локализации выделяют шей-ный, грудной и поясничный остеохондроз. Причин для раннего проявления заболевания немало: слабая физическая подготовка, нарушение осанки и искривление позвоночника, плоскостопие и излишний вес. Спондилёз — инволюционный процесс постепенного из-нашивания и старения анатомических структур позвоночника, сопровождающийся дис-трофией наружных волокон передних или боковых отделов фиброзного кольца, выпячи-ванием его под давлением сохранившего свой тургор мякотного ядра, отложением и ос-сификацией передней продольной связки и образованием краевых костных разрастаний (остеофитов) вдоль оси позвоночника только по окружности передних и боковых отде-лов. При нём длительное время сохраняется высота диска и не нарушается анатомо-топографическое взаимоотношение элементов позвоночного канала. Поэтому спондилез в «чистом» виде, не осложненный спондилоартрозом, не имеет клинического проявления. Спондилит — воспалительное заболевание позвоночника. Является одной из форм спондилопатии. При спондилите происходит первичное разрушение тел позвонков, что приводит к деформации позвоночника. Спондилит может быть специфическим, например туберкулез позвоночника, много-сифилитический, гонорейный и др., а также неспецифический: гематогенный гнойный спондилит, а также бехтерева болезнь. Спондилолистез - заболевание позвоночника человека — смещение позвонка кпереди в результате спондилолиза (врождённое несрастание дужки позвонка с его телом) или дегенеративных изменений в межпозвонковом диске. Чаще наблюдается при смещении 5-го поясничного позвонка по отношению к крестцу. С. развивается медленно, в течение нескольких лет, или возникает внезапно при травме. Спондило́лиз - несращение дуги позвонка (чаще 5-го поясничного) в межсуставной области или в области ножки дуги, возникающее вследствие задержки развития заднего отдела позвоночника.

 

28. Спинномозгова́я жидкость, цереброспина́льная жидкость, ли́квор — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, выделение продуктов его метаболизма. Флуктуация ликвора оказывает влияние на вегетативную нервную систему.Сероватый или серо-зеленый цвет ликвора обычно обусловлен примесью микробов и лейкоцитов. Красный цвет СМЖ различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях или травме мозга.При патологических процессах жидкость может быть ксантохромной – окрашенной в желтый или желто-коричневый цвет продуктами распада гемоглобина.

Мутность ликвора может быть обусловлена примесью клеток крови или микроорганиз-мов. При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фиб-ринозной пленки или сгустка, что наблюдается чаще при туберкулезном менингите. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спин-номозговой жидкости возрастает до 1,015. Уменьшается она при гиперпродукции спин-номозговой жидкости (гидроцефалия).Изучение белков ликвора позволяет не только уточнить характер патологического про-цесса, но и оценить состояние гемато-энцефалического барьера. Индикатором для этих целей может служить альбумин при условии, что его уровень в ликворе определяется им-мунохимическими методами. При интактном гемато-энцефалическом барьере этот индекс менее 9, при его умеренном повреждении - 9-14, при заметном – 14-30, при тяжелом по-вреждении - 30-100, а увеличение более 100 указывает на полное поражение барьера.Повышенное содержание уровня глюкозы в крови (гипергликоархия) встречается при са-харном диабете, остром энцефалите, ишемических нарушениях кровообращения и других заболеваниях. Гипогликоархия отмечается при менингитах различной этиологии или асептическом воспалении, опухолевом поражении мозга и оболочек, реже – при герпети-ческой инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии.Увеличенние концентрации в СМЖ наблюдается при нарушении выведения хлоридов из организма (заболевания почек, сердца), при дегенеративных заболеваниях и опухолях ЦНС. Снижение содержания хлоридов отмечается при энцефалитах и менингитах.СМЖ синдромы поражения – играют вспомогательную роль в диагностике заболеваний нервной системы. Различают следующие синдромы поражения ликвора. Это: 1. менингиальный синдром – повышение давления ликвора, плеоцитоз, увеличение содержания белка, сахара, сдвиг коллоидных реакций вправо, помутнение (при гнойном менингите); 2. синдром белково-клеточной диссоциации – повышение содержания белка при относительно малом или отсутствующем плеоцитозе (при опухолях НС); 3. синдром клеточно-белковой диссоциации – нормальное содержание белка при высоком плеоцитозе (при воспалению мозговых оболочек); 4. сифилитический синдром – характерны 4-е реакции, сгруппированные Нонне: а) положительные белковые реакции ликвора; б) обычно невысокий плеоцитоз; в) положительная реакция Вассермана ликвора; г) положительная реакция Вассермана крови; 5. диссоциация между коллоидными и воспалительными реакциями в ликворе - при деструктивных и воспалительно-деструктивных процессах; 6. ликвородинамические синдромы – отрицательной пробы Квикенштедта (отсутствие повышения давления ликвора при сдавлении ярёмных вен во время спинномозговой пункции указывает на отсутствие блока на путях движения ликвора) и проба Стуккея (повышение давления ликвора при спинальной пункции при надавливании надчревной области указывает на блокаду ликворных путей).

 

 

48. Ангиотрофоневрозы - забол, развив вследствие динамич рас-стройств вазомоторной и трофич иннервации органов и тканей.Этиолог. Наследст предраспол, конституци неполноц-ть вазомоторной иннервации, и + экзоген факторы — инфек, интоксик неорганич соедин (свинец, ртуть, марганец), хронич отравл алкоголем, никотином, возд холода. наруш обмена веществ, расстройства деят-ти желез внутр секреции, а также сосудисто-трофич расстройства аллергич характера. При травмах центр и периф НС, при шейном остеохондрозе, при ушибах сосудов конечностей, при корковых, гипоталамич и стволовых наруш и психич травма.Симптомат разнообразна. У одних больных преобладают вазомотор-ные расстройства, у др — трофические, а у третьих те и д. При некрых формах ангио-трофоневроза имеет место спазм, при др — расшир сосудов, а у нек больных выявл сочетание либо быстрая смена этих сост. Во многих случаях имеется наруш гидрофильности тканей с развит местного отека. При ангиотрофоневрозе почти всегда наблюдаются синдромы наруш кровообращения и дистрофич явл в конечностях. Может быть ангиотрофоневроз кожи, подкожной клетчатки и глуб тканей конечностей, а также лица и туловища. В отд группу ангиотрофоневрозов входит липодистрофия, развитие кот хар-ся атрофией подкожной жировой клетчатки только верхней половины тела. Описаны холодовые ангиотрофоневрозы, среди кот следует отметить холодовый эритроцианоз, встреч у молодых девушек 16 —19 лет. признаки — холодные ноги, мрамор окраска кожи в жаркое и холод время. «Траншейная стопа», - солдат, долго находившийся в окопе, «стопу шахтера» — проф. заб-е, когда рабочий пребывает долго с согнутыми ногами, иногда в воде, что приводит к вазомоторно-трофическим расстройствам на стопах. К проф ангиотрофоневрозам отн также ангиотрофоневроз, развив при вибрац болезни - симптомы ангиотрофоневроза рук в виде акропарестезии, болевых ощущений, кожа кистей цианотична, иногда отечна; при воздействии холодной водой кожа пальцев становится мертвенно бледной.. Ангионевротический отёк (отёк Квинке) — реакция на воздействие различных биол и химич факторов, часто имеющая аллергич природу. Проявл отёка Квинке — увелич лица либо его части или конечности. Цвет кожи не меняется.Ангионевротический отёк отлич от обычной крапивницы лишь глубиной пораж кожи. Отёк значит размеров чаще всего на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. Чаще болеют мужчины, характерен семейный анамнез, развитие отека провоцируется микротравмами и стрессом. Часто развивается отек гортани.

Мигрень - хронич психсоматическое забол хар как симптомо-комплекс, проявляющ периодическими приступами пульсирующей головной боли, как пра-вило, односторонней локализации в лобно-височной области, которая сопровождается повыш чувствит сенсорных систем к свету и к звуку, а также вегетатив наруш (тошнота, рвота).

Болезнь Рейно — относится к вазоспастическим заболеваниям, представляет собой ангио-трофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание поражает верхние конечности, симметрично и двусторонне. в основе лежит генетич предрасполож. Факторы риска провоцируют начало забол: частые и длит эпизоды гипотермии верхних конечностей, хронич травматизация пальцев, эндокринные наруш (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.(Жен.пол 20-40 лет пианистки и машинистки).Выделяют 3 осн стадии забол:

ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2-3 пальцев кисти или 1-3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев);

ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пас-тозность пальцев);

трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения — длительно незаживающие язвы).

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных