Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции ( непосредственное, прямое поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом).

Симптомы прямого (первичного) пораж НС при ВИЧ-инфекции классиф в несколько групп. СПИД-деменция включает: 1. ВИЧ-ассоциированная деменция прояв наруш познават способности. Замедление психомоторных процессов, невним, сниж памяти, наруш процессов анализа инф. проявл забывчивостью, медлител, сниж конц вним, затрудн при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, огранич мотиваций. Редко проявл аффект расстр (психозом) или припадками. При неврологич осмотре этих больных выявл тремор, замедление быстрых, повтор движ, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализ гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма.

2. ВИЧ-ассоциированная миелопатия. Двига расстройства (ниж. конечности. из-за поражения СМ (вакуольная миелопатия)). Слабость в ногах и наруше походки Сниж силы в ногах, повыш мышеч тонуса по спастическому типу, атаксия. Расстройства познават деятельности. Возможны наруш чувст по проводниковому типу. Миелопатия носит диффузный, чем сегментарный характер. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспециф измен в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ.3. ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Харак клинич симптомы и измен нейропсихологич тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Забывчивость, замедление мыслит процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с огранич мотивации.

Оппортунистические (вторичные или параллельные) заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции (патологические состояния, из-за иммунодефицита. - инфекции с поражением Ц и ПНС, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС).

Наиболее важными из этой группы заболеваний явл.:

1. При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Причиной этой энцефалопатии является паповавирус JC, действующий одновременно с ВИЧ. Клинические проявления многоочагового поражения белого вещества головного мозга в виде гемипарезов и гемигипестезий, гемианопсий, статической и динамической атаксии, сопровожд. сниж интеллекта, припадками. Симптомы прогрессируют до полной обездвиженности.

2. Церебральный токсоплазмоз (реактивации латентной инфекции мозга внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii). Клиническая картина. Локализация и активность воспалительного процесса. При томографии множественные билатеральные кольцевые очаги. Диагноз поставлен на основе данных о выявлении этого возбудителя различными методами в образцах биопсии. 3. Криптококковые менингиты вызываются грибом Cryptococcus neofomans. Выраженные менингеальные и общемозговые синдромы. Диагноз устанавливается при посеве цереброспинальной жидкости на криптококк. Первый признак перехода из стадии латентного вирусоносительства в стадию СПИДа. 4. Практически не поддается лечению тяжелая мультифокальная полирадикулоневропатия, вызываемая цитомегаловирусом. Этот синдром, как правило, сопровождается другими проявле-ниями инфекции: пневмониями, колитами, ритинитами и др.5. Реактивация латентной инфекции, вызванной Micobacterium tuberculosis, приводит к развитию туберкулезного менингита, абсцессов мозга. Тяжелые диффузные энцефалиты у больных СПИДом могут быть вызваны вирусами Herpes simplex и Varicella zoster.

Амиотрофии.

Спинальная амиотрофия Верднига—Гоффманна. – одни из наиболее частых и тяжело протекающих заб-ий дет. и подрост. возраста. Наслед. по аутосомно-рецессивно.

Клин. проявл. При врожденной форме с первых дней жизни у детей выражены генерали-зованная мышечная гипотония и гипотрофия мышц, снижение либо отсутствие сухожильных рефлексов. Рано определяются бульбарные расстройства (вялым сосанием, слабым криком, фибрилляциями языка, снижением глоточного рефлекса). Костно-суставными деформациями: сколиозом, воронкообразной или «куриной» грудной клеткой, контрактурами суставов. Медл. разв-е статических и локомоторных ф-ий. (с опазд. держать голову и сам-но садиться). Имеющиеся двиг.навыки - регрессируют. Снижен интеллект. Врожд. пороки развития: врожденная гидроцефалия, крипторхизм, гемангиома, дисплазия тазобедренных суставов, косолапость и др.

При ранней детской форме первые признаки возник. на 2 полугодии жизни. Моторное развитие в теч. 1-х первых месяцев удовл. Своеврем. держат голову, сидят, иногда стоят. Вялые парезы первоначально локализ. в ногах, →распростр. на мышцы туловища и руки. Диффузные мышечные атрофии сочет. с фасцикуляциями, фибрилляциями языка, мелким тремором пальцев, сухожильными контрактурами. Мышечный тонус, сухожильные и надкостничные рефлексы снижаются. В поздних стадиях возникают генерализованная мышечная гипотония, явления бульбарного паралича. Летал. исход к 14—15 годам.

При поздней форме первые признаки в 1,5– 2,5 года. Завершено формир-е статических и локомоторных ф-ий. Сам-но ходят и бегают. Движения становятся неловкими, неуверен-ными (спотыкаются, падают). Ходят, сгибая ноги в коленях (походка «заводной куклы»). Вялые парезы лок-ся в проксимальных гр. мышц ниж. конечностей, →на проксимальные гр. мышц верх. конечностей, мышцы туловища; атрофии мышц. Типичны фасцикуляции, мелкий тремор пальцев, бульбарные симптомы – фибрилляции и атрофия языка, сниж. глоточного и небного рефлексов. Сухожильные и надкостничные рефлексы угасают в ран. стадиях. Костно-суставные деформации развиваются параллельно основному заб-ю. Выраж. деформация груд. клетки. Нарушение способ-ти сам-ой ходьбы происходит в 10—12-летнем возрасте. Больные живут до 20—30 лет.

Спинальная юношеская псевдомиопатическая мышечная атрофия Кугельберга—Веландера. Аутосомно-рецессивный тип, реже – по аутосомно-доминантному, рецессив-ному сцепленному с Х-хромосомой типу. Клин. проявл. Первые признаки заб-я в 4—8 лет (15—30 лет). Патологическая мышечная утомляемость в ногах при длит. физ. нагрузке (ходьба, бег), иногда спонтанные подергивания мышц. Увелич. икроножные мышцы. Атрофии в проксимальных гр. мышц ниж. конечностей, тазового пояса, бедер симметрич-но (ограничение двигательных. ф-ий в ногах – затруднение при подъеме на лестницу, вставании с горизонтальной поверхности). Постепенно изменяется походка - «утиная». Ч∕з неск. лет атрофии лопаточной и плечевой областей (уменьшается объем активных движений в руках, лопатки становятся «крыловидными»). Мышеч. тонус в проксимальных гр. мышц сниж.. Сухожильные рефлексы угасают на ногах →на руках (рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц плеча). Характерными симптомами, фисцикуляции мышц, фибрилляций языка, мелкий тремор пальцев.

Наследственная дистальная спинальиая амиотрофия.. Наследуется по аутосомно-рецессивному, реже – по аутосомно-доминантному, рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типу. Клин. проявл. Первые признаки в первой декаде жизни. Слабость и атрофия дистальной мускулатуры ног. В 25 % случаев наблюдаются слабость и атрофия дистальной мускулатуры рук. Отличительные особенности – грубые деформации стоп, ранняя утрата ахиллова рефлекса при сохранности коленных и глубоких рефлексов с рук, отсутствие чувствительных расстройств.

Невральная амиотрофия Шарко—Мари—Тута. – электрофизиологически и генетиче-ски гетерогенная гр. заб-ий. объедин. клин. картиной полиневропатии. Тип 1. Наследуется по аутосомно-доминантному, реже – по аутосомно-рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типу. Клин. проявл. Первые признаки в 15—30 лет, реже в дошкольном возрасте. Мышечная слабость, патологическая утомляемость в дистальных отделах ниж. конечностей. Быстро устают при длит. стоянии на 1 месте («симптом топтания»). Чувствительных расстройств – болей, парестезии, ощущения ползания мурашек. Атрофии в мышцах голеней и стоп - симметричны. Атрофии ноги - форму «перевернутых бутылок» или «ног аиста». Стопы «выеденные», с высоким сводом. Высоко поднимая ноги: ходьба на пятках невозможна. Атрофии в дистальных отделах рук – мышцах тенара, гипотенара, а также в мелких мышцах кистей – симметричны (форма кисти «когтистых», «обезьяньих»). Нарушения поверхностной чув-ти по «тип перчаток и носков». Часто имеются вегетативно-трофические нарушения – гипергидроз и гиперемия кистей и стоп. Интеллект обычно сохранен. Тип 2. Аксональная форма. Первично пораж. аксоны двиг. волокон переферич. нервов. Наслед. по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу. Клин. проявл. сходны с Типом 1. Отличием явл. более поздний дебют заб-я. В пат. процесс реже вовлек. мускулатура рук, менее выраж.чув-е нарушения. Заб-е прогрессир. медл., прогноз благоприят.

30. Пневмоэнцефалография - рентгенография головного мозга после контрастирования газом желудочков, цистерн и подпаутинных пространств. Пневмоэнцефалографи́я за-ме́дленная напра́вленная — П., при которой небольшое количество газа вводят под рент-генологическим контролем в определенные желудочки или подпаутинные цистерны го-ловного мозга. Пневмоэнцефалографи́я люмба́льная — П., при которой газ вводят через поясничный прокол. Пневмоэнцефалографи́я субокципита́льная — П., при которой газ вводят с помощью субокципитальной пункции. Пневмоэнцефалографи́я суха́я — П., при которой газ вводят без выведения цереброспинальной жидкости.

Ангиография — рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, который в послед-ние годы широко применяют в нейрохирургии детского возраста, особенно для диагно-стики сосудистых поражений. Церебральная антиография позволяет диагностировать на ранних стадиях развития артериальные и артерио-венозные аневризмы, точно определить их локализацию, форму, размеры, своевременно применить нейрохирургическое вмеша-тельство. Сущность метода заключается во введении контрастного вещества путем пунк-ции сонной артерии. В качестве контраста используют трийодистые препараты — гипак, йодурон, урографин, верографин, трийотраст.

КТ-ангиография, КТА) позволяет получить подробное изображение кровеносных сосу-дов и оценить характер кровотока. После проведения компьютерной томографии с внут-ривенным контрастным усилением производится анализ полученных данных с примене-нием специальных алгоритмов реконструкции изображений. Исключён риск возникнове-ния осложнений от хирургических манипуляций, необходимых при обычной ангиогра-фии, меньше лучевая нагрузка на пациента. Показаниями к применению КТ-ангиографии явл.: стеноз или тромбоз сосуда (при тромбоэмболии лёгочной артерии — КТ-ангиопульмонография), аневризмы, др. сосудистые заб-я и аномалии развития. Противо-показания: Наличие аллергии на контрастный препарат, Почечная недостаточность, Тяжё-лый сахарный диабет, Беременность (тератогенное воздействие рентгеновского излуче-ния), Тяжёлое общее состояние пациента, Высокая масса тела (ограничения зависят от ап-парата), Заболевания щитовидной железы, Миеломная болезнь, Острая сердечная недо-статочность.

Позитронно-эмиссионная томография — это развивающийся диагностический и иссле-довательский метод ядерной медицины. В основе этого метода лежит возможность при помощи специального детектирующего оборудования (ПЭТ-сканера) отслеживать распре-деление в организме биологически активных соединений, меченных позитрон-излучающими радиоизотопами. Потенциал ПЭТ в значительной степени определяется арсеналом доступных меченых соединений — радиофармпрепаратов (РФП). Именно выбор подходящего РФП позволяет изучать с помощью ПЭТ такие разные процессы, как метаболизм, транспорт веществ, лиганд-рецепторные взаимодействия, экспрессию генов и т. д. Использование РФП, относящихся к различным классам биологически активных соединений, делает ПЭТ достаточно универсальным инструментом современной медицины. Поэтому разработка новых РФП и эффективных методов синтеза уже зарекомендовавших себя препаратов в настоящее время становится ключевым этапом в развитии метода ПЭТ. На сегодняшний день в ПЭТ в основном применяются позитрон-излучающие изотопы элементов второго периода периодической системы: углерод-11 (T½= 20,4 мин.) азот-13 (T½=9,96 мин.) кислород-15 (T½=2,03 мин.)фтор-18 (T½=109,8 мин.).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) — томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитно-го резонанса — метод основан на измерении электромагнитного отклика ядер атомов во-дорода на возбуждение их определённой комбинацией электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряжённости. Абсолютные противопоказания: установленный кардиостимулятор (изменения магнитного поля могут имитировать сердечный ритм). ферромагнитные или электронные имплантаты среднего уха. большие металлические имплантаты, ферромагнитные осколки. ферромагнитные аппараты Илизарова. Относительные противопоказания: инсулиновые насосы. нервные стимуляторы. неферромагнитные имплантаты внутреннего уха. протезы клапанов сердца (в высоких полях, при подозрении на дисфункцию). кровоостанавливающие клипсы (кроме сосудов мозга). декомпенсированная сердечная недостаточность. первый триместр беременности (на данный момент собрано недостаточное количество доказательств отсутствия тератогенного эффекта магнитного поля, однако метод предпочтительнее рентгенографии и компьютерной томографии). клаустрофобия (панические приступы во время нахождения в тоннеле аппарата могут не позволить провести исследование). необходимость в физиологическом мониторинге. неадекватность пациента. тяжёлое/крайне тяжелое состояние пациента по основному/сопутствующему заболеванию.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) – это относительно новый метод диагностики заболеваний сосудов шеи и головы. Метод позволяет получить информацию о скорости и направлении кровотока по исследуемому участку сосудистого русла, объеме движущейся с определенными скоростями кровяной массы, что дает возможность судить о нарушении кровотока, состоянии сосудистой стенки, наличии стеноза или закупорки сосудов, а также оценить коллатеральное кровообращение. Так же УЗДГ применяют для диагностирования аневризмы сосудов головного мозга, и для оценки изменений в кровотоке позвоночных артерий (в случае шейного остеохондроза). Современная диагностика УЗДГ помогает выявить заболевания на первых же стадиях, что способствует организации наблюдения у невролога и соответствующего эффективного лечения. Показания к применению: • головные боли • головокружения • шум в голове или в ушах • зябкость рук и ног • появления точек в глазах при резких движениях • а также если снизилась память, внимание, способность концентрироваться.

34. Афазия – наруш речи, хар полной или частичной утратой способности поним чужую речь либо пользоваться словами и фразами для выражения своих мыслей, обусловленное поражением коры доминантного (левого у правшей) полушария большого мозга при отсутствии расстройств артикуляционного аппарата и слуха. Речь – самая сложная форма психич деятельности, выступающая в двух формах: как самостоятельная функция и как функция связывания всех психических процессов. Различают области доминантного полушария большого мозга, при повреждении которых возникает афазия: премоторная – задняя часть нижней лобной извилины – корковые поля 44, 45; постцентральная – нижняя часть корковых полей 1, 2, 5, 7 и частично поля 40; верхняя височная извилина – корковое поле 22; нижняя теменная долька – корковые поля 39, 40: задние отделы височной доли – корковое поле 37; префронтальная – передние отделы лобной доли – корковые поля 9, 10, 11, 46. Перечисленные поля являются вторичными полями анализаторов, а префронтальные отделы и поля 39, 40 – третичн полями, которые координируют сложную системную работу целой группы анализаторов. Нарушение процесса произнесения слов называется моторной, экспрессивной афазией, нарушение восприятия речи – импрессивной афазией.Различают три формы нарушений экспрессивной речи, афферентная, эфферентная и динамическая моторная афазия. Афферентная моторная афазия возникает при повреждении постцентральных отделов доминантного полушария большого мозга, обеспечивающих кинестетическую основу движений артикулят аппарата. Кинестетические афферентации обеспечивают необходимую силу, размах и направление движ мышц, участвующих в артикуляции, а нарушение речевых кинестезии приводит к центральному дефекту – нарушению произнесения отдельных звуков. Нарушаются все виды устной речи (автоматизированная, спонтанная, повторная, называние), а также письменная речь (чтение и письмо). Нередко афферентная моторная афазия сочетается с оральной апраксией. Эфферентная моторная афазия возникает при повреждении нижних отделов премоторной зоны, области Брока, полей 44 и 45. В отличие от афферентной моторной афазии артикуляция отдельных звуков не нарушена. Дефект касается процессов переключения с одной речевой единицы (звук, слово) на другую. Динамическая моторная афазия возникает при поражениях префронтальных отделов, области, находящейся кпереди от зоны Брока. Центральный дефект этой формы афазии – нарушение активной продуктивной речь. При этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. В основе этой формы афазии лежит нарушение внутренней речи, основными функциями которой являются программирование и структурирование предложения.Нарушения импрессивной речи проявляются двумя основными формами: сенсорной и семантической афазией. Сенсорная афазия возникает при повреждении области Вернике (поле 22). В основе нарушения понимания речи лежит расстройство фонематического слуха. Фонема – смыслоразличительный признак языка, к которому в русском языке относятся звонкость и глухость («б»-«п», «д»-«т», «с»-«з»), ударность и безударность («замок» и «замок), твердость и мягкость („пыл“, „пыль“). Семантическая афазия возникает при повреждении третичных полей (39, 40) левого полушария. В основе этой афазии лежит расстройство пространственного синтеза, вследствие чего больной не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отношения. Амнестическая афазия проявляется нарушением способности называть предметы при сохраненной возможности их охарактеризовать; при подсказывании начального слога или буквы больной вспоминает нужное слово. Мутизм - отсутствие реч общения у больного при сохран речевого аппарата. Это обычно проявление реактивного невроза, истерии или психического заболевания (шизофрения). Алалия - системное недоразвитие речи, возникающее в результате поражения корковых речевых зон в возрасте до 3 лет. дизартрия.- расстройство артикуляции, которое может быть обусловлено центральным (двусторонним) или периферическим параличом мышц рече-двигательного аппарата, поражением мозжечка, стриопаллидарной системы.При дизартрии фразы больных правильно построены, словарный запас не страдает. Они нечетко произносят слова; особенно трудны для артикуляции звуки "р", "л", шипящие буквы. Нередко такие больные испытывают ощущение, что у них как бы "каша во рту".Алексия (расстройство чтения и понимания прочитанного) и аграфия (утрата способности правильно писать при сохранении двиг функции верхней конечности) обычно включаются в синдром сенсорной и моторной афазии, а иногда они выступают на первый план и обнаруживаются как бы в изолированном виде. Такая "изолированная" аграфия может возникнуть при ограниченном очаговом поражении заднего отдела второй лобной извилины (рядом с проекцией пирамидных путей для правой верхней конечности, а "изолированная" алексия - при очагах в угловой извилине доминантного полушария, на стыке затылочной и теменной долей.

37.Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже—часовПсихика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение. Возможны эпилептиформные припадки.Через несколько часов или на вторые сутки появляются менин-геальные симптомы. При базальной локализации кровоизлияния характерны признаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, иногда бульбарный синдром). При располож кровоизл на верхнелатеральн поверхности мозга преобладают признаки раздражения коры, могут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, снижение сухожильных и периостальных рефлексов.Температура тела повышается на вторые-третьи сутки заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, иногда бывает альбуминурия и гликозурия.Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит значительную примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-1 б⁶ в 1 л и более.Для течения субарахноидальных геморрагии характерны рецидивы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: