ДРУГИЕ ОСТРОВКОВО-КЛЕТОЧНЫЕ ОПУХОЛИ

Випомы могут вызвать диарею, "панкреатическую холеру", синдром WDHA (водная диарея, гипокалиемия, ахлоргидрия), 50% из их числа относятся к злокачественным образованиям. Для глкжагоном характерны кожные поражения (мигрирующая некролитическая эритема), диабет, глоссит, анемия, потеря массы тела, депрессия и венозный тромбоз; 75% глюкагоном относят к злокачественным опухолям. Лучшим лечением служит резекция. Клинические проявления соматостатином включают диабет, диарею, стеаторею, ахлоргидрию, желчные конкременты, малабсорбцию и абдоминальную боль. Все эти симптомы приписывают избыточному уровню соматостатина. В лечении наиболее часто используют стрептозоцин, дакарбазин, доксорубицин.

60. Желчнокаменная болезнь. Этиология, патогеез, клиника, диагностика [+]

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Это образование камней в желчных протоках. 10% населения; 75% в ЖП; 75% старше 40 лет; 23% в Ж.протоках; М:Ж = 1:7; 1% в печени. Чаще у полных, питающихся мясом.

Причины: -возраст > 40 лет (сниж.обмена,полнота,сниж.подвижности)

-пол (особенности обмена,беременность,полнота)

-малоподвижный образ жизни

-нарушение функции внутренних органов

-нарушения в эндокринной системе(гипотиреоз,сниж.ф-ции половых желез)

-неправильное питание(переедание,мясо,жиры)

-инфекция желчных протоков

-дискинезия ж.путей,усиленный гемолиз крови

-наличие в протоках инородных тел,паразитов

Патогенез: 1.застой желчи в ж.путях,кристаллизация

2.присоединение воспалительного процесса(восп.стенки)

3.инфицированние желчи

4.наличие слизи

5.нарушение обмена,чрезмерное выделение холестерина,

усиленный распад Нb,усиленное образование Вr

КАМНИ: 1.большие 2.гравий 3.песок 4.замазка

10% - холестериновые-белые,перламутровые,плавают,горят,R-неконтр.

6% - пигментные- Вr, черные, тонут, R-неконтрастные

4% -известковые - белые,тонут,R-контрастные

80% -смешанные

Причина:

Кончаловский - слизистая ЖП неспособна выделять коллоид, защищающий от выпадения камней.

Боткин - нарушение состава и защитной ф-ции коллоида (лецитин, соли жирных кислот).

Федоров -метаболизм + воспаление.

Роль микроэлементов: сниж.Сu,Мn,Тi -> выпадение камней.

Клиника: 1.Инфицированние камней-> холецистит.

2.Нарушение оттока желчи.

3.Нарушение пассажа желчи по желчным путям.

4.Камни могут ранить желчные протоки.

Печеночная колика: спазм желчных протоков-> боль, иррадиирующая в правую руку и лопатку (с-м холецистита)

Патанатомия: гипертрофия, атрофия, пролежни, свищи, спайки, деформация, склероз, сужение протока, холангит, оддит, омелотворение в стенке пузыря, гепатит.

Лечение: -спазмолитики (в т.ч. нитроглицерин)

-паранефральная новокаиновая блокада

Через 2-3 дня - плановое обследование, лучше с дачей синьки - зондированние (выясняем,функцианируют ли ж.протоки) (Проба Гекинда 1942 г.) -> синька проходит через?, обесцвечивается в печени и не поступает в ж.пути.

Холеграфией в ряде случаев ЖП не выявляется.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

1.Водянка ЖП на фоне закупорки протока камнем.

Клиника: тяжесть,тошнота,рвота,пальпируется увеличенный ЖП, нет восп. синдрома. При зондировании нет порции В.

Лечение: - оперативное.

2.Эмпиема ЖП.

Клиника: сильные боли,диспептические расстройства, "+" синдром воспаления, увел.t, пальпаторно- увеличенный болезненный ЖП, напряжение мышц, энзимогепатограмма в N,печень- N, при зондировании нет порции В, на холеграмме пузырь отсутствует.

Лечение: - оперативное.

3.Рак ЖП и протока. - диагностика сложна

Клиника: постоянные боли в правом подреберье чаще у лиц пожилого возраста, при пальпации - увел.ЖП. Зондированние - небольшая порция В. Выявляются атипичные клетки.

Холеграфия - дефект заполнения.

Лечение: - оперативное.

4.Механическая желтуха. - закупорка,сужение холедоха.Часто камни застревают в области холедохова соска.

Клиника: за день - два -> приступ печеночной колики.

Диагностика: желтушная окраска склер, зуд кожных покровов, сниж.Рs, увел. печени.

Синдром холестаза: увел.Вr в крови, отсутствие стеркобилина, увел. холестерина в крови,сниж.Fе в крови. При дуод.зондировании желчи нет.

Лечение: - оперативное.

5. Абсцесс печени: гектическая t, диагносцируется чаще при скенировании и ангиографии.

Лечение: АБ-терапия,форсированный диурез,переливание крови, плазмы.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:

Желчные камни

В США 10% населения страдают желчнокаменной болезью (ЖКБ, холели-тиаз). В США и многих других странах Запада отмечают наличие у больных холестериновых желчных камней, которые преобладают приблизительно в 70% всех случаев. Оставшиеся 30% больных имеют пигментные камни, состав которых может значительно варьировать. Согласно данным мировой статистики, пигментные камни — наиболее типичный вид камней.

Патогенез холестериновых камней многофакторный. Солюбилизация холестерина — это критический момент в формировании холестериновых камней. В образовании желчных камней выделяют три стадии: насыщение холестерином, нуклеацию и рост камня. Насыщение желчи холестерином, секретируемым в печени, служит предпосылкой для формирования Шестериновых желчных камней. Содержание холестерина в растворе зависит от присутствия в желчи достаточного количества желчных солей и фосфолипидов. Изменения в этом балансе приводят к насыщению желчи холестерином и в конечном итоге к преципитации холестерина. Нуклеация отражает процесс, в результате которого кристаллы холестерина моногидрата формЭД! ются и образуют агломераты, принимающие макроскопические размеры.

Пигментные камни могут появиться как результат инфекции, гемолиШ ческих нарушений или цирроза печени. Изменение солюбилизации некоим югированного билирубина с преципитацией билирубината кальция и нерастворимых солей отражает типичный финальный путь формирования всех пигментных камней, несмотря на частные клинико-патогенетические особенности.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: