СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН

Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста (ГР) - пептидный гормон, содержащий 191 аминокислотный остаток.

Особенности механизмов действия на ткани. На основании сопоставления метаболического действия СТГ in vivio и in vitro было сделано предположение об опосредованном участии его эффектов специальными медиаторами, образующимися в организме. В дальнейшем было установлено существование таких посредников, названных соматомединами. В настоящее время известно 4 соматомедина: А, А₁, В и С. Они представляют собой полипептиды, синтезируемые в печени.

Однако, не исключается возможность их продукции в других тканях. Соматомедины (в первую очередь соматомедин С) вовлечены в регуляцию секреции СТГ по механизму отрицательной обратной связи. В торможении секреции гормона принимает участие соматостатин, продуцируемый в гипоталамусе.

ЭФФЕКТЫ СТГ

1. Метаболическое действие.

Белковый обмен: усиление синтеза белков. Механизмы: гормон создает условия для проникновения аминокислот через клеточную мембрану посредством повышения ее проницаемости, усиливает включение аминокислот в белки цитоплазмы клеток костной ткани, мышц, печени и почек, уменьшает активность протеолитических ферментов, стимулирует синтез рибонуклеиновой кислоты. Анаболическое действие СТГ проявляется в присутствии инсулина. Оно усиливается также малыми дозами глюкокортикоидов, но угнетается большими дозами.

Углеводный обмен. Анаболическое действие на углеводный обмен требует наличия инсулина. Поэтому при гиперпродукции СТГ сначала происходит активация, затем - истощение и клеток и при длительном действии СТГ способствует развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Действие на уровень глюкозы двоякое: сразу после введения СТГ увеличивает потребление глюкозы тканями и угнетается активность гексокиназы (уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике), что приводит к гипогликемии, затем - гипергликемия. Механизм эффекта связывают с разной активностью N-концевой части молекулы (инсулиноподобное действие) и С-концевой (диабетогенная активность).

Механизмы развития гипергликемии при избытке СТГ:

Ø СТГ → стимуляция альфа-клеток поджелудочной железы → усиление выработки глюкагона → активация гликогенолиза → гипергликемия

Ø СТГ → активация инсулиназы печени → разрушение инсулина → гипергликемия;

Ø СТГ + глюкокортикоиды → торможение поглощения глюкозы тканями → гипергликемия.

Жировой обмен: гормон повышает чувствительность адипоцитов к тоническим липолитическим влияниям, активность липаз и усиливает липолиз (жиромобилизующее действие). При избытке СТГ на фоне больших концентраций глюкокортикоидов усиливается липолиз в жировой ткани, на фоне высоких концентраций - замедляется. Считают, что влияние СТГ на жировой и белковый обмен не требует участия соматомединов.

Лактогенное действие. Проявляется у человека и высших обезьян и обусловлено метаболическим влиянием на ткань молочных желез.

2. Ростовые эффекты. Существуют данные о различной локализации метаболической и ростовой активности в пределах молекулы гормона. Наиболее отчетливый эффект - стимуляция роста хряща.

Механизмы:

Ø митогенное действие (увеличение числа митозов в ткани)

Ø усиление синтеза белка, включения тимидина в ДНК, синтеза РНК, образования хондроитин-сульфата.

Эффекты опосредуются соматомединами, в первую очередь соматомедином С. Могут играть значительную роль в процессах регенерации тканей, заживления ран, в развитии компенсаторной гипертрофии после удаления одного из органов (например, почки). В последние годы появились данные о влиянии СТГ на рост лимфатических желез, лейкопоэз в костной ткани и функцию вилочковой железы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: