Почечные и циркуляторные эффекты альдостерона

1. Реабсорбция натрия в почечных канальцах → ретенция натрия и его накопление во внеклеточной жидкости → одновременная осмотическая реабсорбция почти эквивалентного количества воды → гиперволемия → повышение артериального давления.

2. Задержка натрия → повышение осмотического давления плазмы крови → раздражение осморецепторов → осморегулирующий рефлекс → выделение вазопрессина (АДГ) → реабсорбция воды в собирательных трубочках почек → гиперволемия → повышение артериального давления.

3. Задержка ионов натрия повышает чувствительность сосудов и миокарда к действию катехоламинов и потенциирует эффекты норадреналина. Одновременно блокируются экстраренальные пути выделения натрия (через пот, слюну, кишечник).

4. Конкурентно с рабсорбцией натрия тормозится реабсорбция ионов калия в почечных канальцах. Клетки организма теряют калий.

ПАТОЛОГИЯ

Недостаточность минералокортикоидов может проявляться при острой и хронической надпочечниковой недостаточности.

Проявлением избытка минералокортикоидов являются первичный и вторичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Обычно его причина - гормональноактивная аденома клубочковой зоны коры надпочечников.

Основные проявления и их патогенез.

1. Усиленная реабсорбция и ретенция натрия → выделение вазопрессина → гиперволемия и спазм сосудов → гипертензия.

2. Задержка натрия → повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам.

3. Увеличение экскреции ионов калия → дефицит калия в мышцах → нарушение функции калий-натриевого насоса → снижение возбудимости, проводимости и сократимости мышечных волокон → развитие мышечной слабости и временных параличей.

4. Дефицит калия → снижение синтеза белков → мышечная слабость.

5. Дефицит калия → снижение анаболической активности инсулина → гипергликемия.

6. Снижение уровня калия и хлора в крови и внеклеточной жидкости → компенсаторное увеличение концентрации бикарбоната в экстрацеллюлярном пространстве → гипокалиемический алкалоз → развитие тетании.

7. Гиперволемия → усиления раздражения волюморецепторов → торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы системы.

8. Снижение концентрации калия в крови → ослабление реакции канальцевого эпителия на АДГ → полиурия → отсутствие отеков.

Вторичный гиперальдостеронизм является следствием нарушений в регулируемом контуре ренин-ангиотензин-альдостерон. В отличие от первичного синдрома отмечается повышение активности ренина и концентрации ангиотензина в крови. Вторичный альдостеронизм сопровождает заболевания, характеризующиеся образованием отеков и задержкой ионов натрия (цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, сердечная недостаточность). На образование комплекса ренин-ангиотензин-альдостерон влияет как низкий объем внутрисосудистой жидкости, так и увеличение объема внутрисосудистой жидкости (гипоальбуминемия при циррозе и нефротическом синдроме является причиной выхода воды из сосудов).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: