ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫМожет проявляться в виде гипертиреоза, гипотиреоза и дистиреоза. Резко выраженная гиперфункция щитовидной железы носит название тиреотоксикоза. Разновидности гипотиреоза: кретинизм, микседема, эндемический зоб. Гиперфункция щитовидной железы как проявление избыточного влияния тиреоидных гормонов может быть железистого и внежелезистого происхождения. Причины железистых форм гипертиреоза (в том числе вызванных нарушением регуляции). 1. Психическая травма и длительное психическое напряжение может вызвать формирование повышенной активности гипоталамических центров и через них - стойкое повышение функции железы. Предрасполагающими факторами могут быть повышенная возбудимость гипоталамических структур, в частности, симпатического отдела вегетативной нервной системы, и повышение физиологической активности щитовидной железы (например, в предменструальном и менструальном периоде у женщин). Эти факторы определяют частое возникновение гипертиреоза у женщин. Повышенная возбудимость гипоталамических центров может наблюдаться после черепно-мозговой травмы, при энцефалитах. Реализация усиленных гипоталамических влияний на ткань железы осуществляется трансгипофизарно (через увеличение продукции тиреотропин-рилизинг гормона и ТТГ) и парагипофизарно (через симпатическую иннервацию железы и выброс катехоламинов из мозгового слоя надпочечников). 2. Хронические и острые инфекции: туберкулез, хронический тонзиллит, грипп, ангины. Могут оказывать прямое повреждающее действие на железу, вызывая иммунные сдвиги, нарушение депонирования тиреоглобулина и ускорение поступления гормонов в кровь и усиление их функций даже при нормальном синтезе. Кроме того, могут присоединяться нарушения на уровне гипоталамуса, в частности, снижение чувствительности соответствующих клеток к действию тиреоидных гормонов и растормаживание обратной связи. 3. Воспалительные процессы в ткани железы, ускоряющие обмен йода и тиреоидных гормонов. 4. Опухоли железы. 5. Увеличение содержания йода в продуктах питания после его длительного дефицита в пище и воде. 6. Наследственная предрасположенность, связанную с рецессивным наследованием особого гена. Предрасполагающими факторами при этом могут быть пубертатный период, вегетативная неустойчивость с нейроциркуляторной дистонией. В качестве провоцирующих факторов описаны перегревание, избыточная инсоляция, облучение, беременность; у детей - инфекции, поражающие верхние дыхательные пути. Причины периферических форм гипертиреоза (внежелезистых). 1. Рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными балками. 2. Недостаточно быстрая инактивация гормонов в тканях и пролонгированное действие активных метаболитов (в частности, трийодуксусной кислоты). 3. Изменение содержания электролитов в тканях: эффекты гормонов усиливаются при снижении концентрации кальция и повышении концентрации калия. 4. Повышение активности тканевой дейодазы, ускоряющей тканевое действие тиреоидных гормонов.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|