1 страница. Итоговый контроль знаний студентов

Итоговый контроль знаний студентов

Модуль 3

1. В крови больного - повышение активности ЛДГ4, ЛДГ5,

аланинаминотрансферазы, карбамоилорнитинтрасферазы. В каком органе

можно предвидеть развитие патологического процесса?

* 1. В печени (возможен гепатит)

2. В скелетных мышцах

3. В сердечной мышце (возможен инфаркт миокарда)

4. В почках

5. В соединительной ткани

2. У больного выявлено повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2,

аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы. В каком органе

(органах) возможно развитие патологического процесса?

* 1. В сердечной мышце (начальная стадия инфаркта миокарда)

2. В скелетных мышцах (дистрофия, атрофия)

3. В почках и надпочечниках

4. В соединительной ткани

5. В печени и почках

3. По клиническим показаниям больному назначен пиридоксальфосфат.

Для коррекции каких процессов рекомендуется этот препарат?

* 1. Трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот

2. Синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований

3. Окислительного декарбоксилирования кетокислот

4. Дезаминирования аминокислот

5. Синтеза белка

4. В отделение интенсивной терапии доставили женщину, 50 лет,

с диагнозом: инфаркт миокарда. Активность какого фермента в крови

пациентки будет наиболее высока в течение первых двух суток?

* 1. Аспартатаминотрансферазы

2. Аланинаминотрансферазы

3. Аланинаминопептидазы

4. ЛДГ4

5. ЛДГ5

5. У больного через 12 часов после острого приступа загрудинной боли

в сыворотке крови резко повысилась активность

аспартатаминотрансферазы. Назовите патологию, для которой характерны

эти изменения.

1. Коллагеноз

2. Вирусный гепатит

* 3. Инфаркт миокарда

4. Сахарный диабет

5. Несахарный диабет

6. Для диагностики некоторых заболеваний определяют активность

трансаминаз в крови. Какой витамин входит в состав кофакторов

этих ферментов?

1. B2

* 2. В6

3. B1

4. B8

5. B5

7. Новорожденный отказывается от груди, возбужден, дыхание неритмичное,

моча пахнет пивной закваской или кленовым сиропом. Врожденный дефект

какого фермента привел к этой патологии?

1. Аспартатаминотрансферазы

2. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

3. Глицеролкиназы

* 4. Дегидрогеназы разветвленных альфа-кетокислот

5. УДФ-глюкуронилтрансферазы

8. Биогенные амины: гистамин, серотонин, дофамин и др. - очень активные

вещества, влияющие на различные функции организма. В результате

какого процесса в тканях организма образуются биогенные амины?

1. Дезаминирования аминокислот

* 2. Декарбоксилирования аминокислот

3. Трансаминирования аминокислот

4. Окисления аминокислот

5. Восстановительного реаминирования

9. Какое соединение является акцептором аминогрупп в реакциях

трансаминирования аминокислот?

1. Аргининосукцинат

* 2. Альфа-кетоглутарат

3. Лактат

4. Цитруллин

5. Орнитин

10. Цикл Кребса играет важную роль в реализации глюкопластического

эффекта аминокислот. Это обусловлено обязательным превращением

их безазотистого остатка в:

1. малат

* 2. оксалоацетат

3. сукцинат

4. фумарат

5. цитрат

11. В больницу скорой медицинской помощи доставили ребенка, 7 лет,

в состоянии аллергического шока после укуса осы. В крови повышена

концентрация гистамина. В результате какой реакции образуется

этот амин?

1. Восстановления

2. Гидроксилирования

3. Дегидрирования

4. Дезаминирования

* 5. Декарбоксилирования

12. При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется очень

активный амин - медиатор воспаления и аллергии, а именно:

1. серотонин

* 2. гистамин

3. дофамин

4. гамма-аминомасляная кислота

5. триптамин

13. Больному 24 лет для лечения эпилепсии ввели глутаминовую кислоту.

Лечебный эффект при данном заболевании обусловлен не самим

глутаматом, а продуктом его декарбоксилирования -

1. гистамин-4-монооксигеназой

* 2. гамма-аминомасляной кислотой

3. серотонином

4. дофамином

5. таурином

14. Какой витамин является предшественником коферментов трансаминаз?

1. ниацин

2. рибофлавин

3. тиамин

* 4. пиридоксин

15. Что является продуктами реакции трансаминирования альфа-кетоглутарата

и аланина?

1. аспартат и лактат

2. глутамат и лактат

* 3. глутамат и пируват

4. глутамат и аспарагин

16. Альбиносы плохо переносят влияние ультрафиолета - во время загара

получают ожоги. Нарушение метаболизма какой аминокислоты лежит

в основе данного явления?

* 1. Фенилаланина

2. Триптофана

3. Метионина

4. Глутаминовой кислоты

5. Гистидина

17. В организме человека есть пептид, в образовании которого принимает

участие гамма-карбоксильная группа глутаминовой кислоты. Как

называется этот пептид?

* 1. Глутатион

2. Вазопрессин

3. Карнозин

4. Ансерин

5. Окситоцин

18. Фенилкетонурия является тяжелым наследственным заболеванием,

связанным с недостаточностью фермента, превращающего

фенилаланин в тирозин. Почему при фенилкетонурии нарушен синтез

катехоламинов, если тирозин, являющийся предшественником

катехоламинов, поступает в организм с пищей? Потому что:

* 1. фенилаланин-конкурентный ингибитор тирозинпревращающих ферментов

2. тирозин с пищей поступает в недостаточных количествах

3. не синтезируются ферменты, превращающие тирозин в катехоламины

4. тирозин в избытке выводится с мочой

5. тирозин идет на синтез тироксина

19. В моче трехмесячного ребенка выявлено повышенное содержание

гомогентизиновой кислоты. Моча при стоянии на воздухе темнеет.

Для какого из нижеперечисленных заболеваний характерны

описанные изменения?

1. Альбинизма

2. Фенилкетонурии

* 3. Алкаптонурии

4. Аминоацидурии

5. Цистинурии

20. При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов.

Какое вещество может усиливать процессы метилирования

при синтезе фосфолипидов?

1. Аскорбиновая кислота

* 2. Метионин

3. Глюкоза

4. Глицерин

5. Цитрат

21. У больного с черепной травмой наблюдаются судорожные эпилептиформные

припадки, которые регулярно повторяются. Образование какого

биогенного амина нарушено?

1. Гистамина

* 2. ГАМК

3. Адреналина

4. Серотонина

5. Дофамина

22. При алкаптонурии в моче больного обнаружили большое количество

гомогентизиновой кислоты (моча темнеет на воздухе). Врожденный

дефект какого фермента при этом наблюдается?

1. Тирозинаминотрансферазы

2. Аланинаминотрансферазы

3. Тирозиназы

4. Фенилаланин-4-монооксигеназы

* 5. Оксидазы гомогентизиновой кислоты

23. У ребенка грудного возраста наблюдается потемнение склер, слизистых

оболочек, ушных раковин, мочи на воздухе. В моче и крови обнаружили

гомогентизиновую кислоту. Ваш диагноз?

1. Альбинизм

* 2. Алкаптонурия

3. Цистинурия

4. Порфирия

5. Гемолитическая анемия

24. В больницу поступил 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый.

Биохимический анализ крови показал повышенный уровень фенилаланина.

Блокирование какого фермента может привести к такому состоянию?

* 1. Фенилаланин-4-монооксигеназы

2. Оксидазы гомогентизиновой кислоты

3. Глутаминтрансаминазы

4. Аспартатаминотрансферазы

5. Глутаматдекарбоксилазы

25. Мать заметила, что у ее 5-летнего ребенка темная моча. Ребенок ни на

что не жалуется. Желчных пигментов в моче не обнаружено. Диагноз -

алкаптонурия. Дефицит какого фермента при этом наблюдается?

1. Фенилаланингидроксилазы

* 2. Оксидазы гомогентизиновой кислоты

3. Тирозиназы

4. Оксидазы оксифенилпирувата

5. Декарбоксилазы фенилпирувата

26. У новорожденного на 6-й день в моче обнаружен избыток фенилпирувата

и фенилацетата. Обмен какой аминокислоты нарушен?

1. Триптофана

* 2. Фенилаланина

3. Метионина

4. Гистидина

5. Аргинина

27. При декарбоксилировании аминокислоты гистидина образуется очень

активный амин - медиатор воспаления и аллергии, а именно:

1. серотонин

* 2. гистамин

3. дофамин

4. гамма-аминомасляная кислота

5. триптамин

28. Больной, 13 лет, жалуется на общую слабость, обмороки, быструю

утомляемость. Наблюдается отставание в умственном развитии. При

обследовании обнаружена высокая концентрация валина, изолейцина,

лейцина в моче и крови. Моча имеет специфический запах. Причина

этого состояния:

1. гистидинемия

2. болезнь Аддисона

3. тирозиноз

* 4. болезнь кленового сиропа

5. диффузный токсический зоб

29. У 10-месячного ребенка, родители которого брюнеты - светлые волосы,

очень светлая кожа и голубые глаза. Внешне после рождения производил

нормальное впечатление, но на протяжении последних 3 месяцев

наблюдаются нарушения мозгового кровообращения, отставание в

умственном развитии. Причиной такого состояния стала:

1. галактоземия

2. гликогеноз

* 3. фенилкетонурия

4. острая порфирия

5. гистидинемия

30. Одна из форм врожденной патологии сопровождается торможением

превращения фенилаланина в тирозин. Биохимическим признаком болезни

является накопление в организме некоторых органических кислот,

в том числе:

1. цитратной

* 2. фенилпировиноградной

3. пировиноградной

4. молочной

5. глутаминовой

31. У молодого человека, 19 лет, выражены признаки депигментации кожи,

вызванные нарушением синтеза меланина. Нарушение обмена какой

аминокислоты приводит к этому?

1. Гистидина

2. Триптофана

* 3. Тирозина

4. Пролина

5. Глицина

32. В крови больного раком мочевого пузыря - высокое содержание

серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избыточным поступлением

в организм какой аминокислоты это связано?

* 1. Триптофана

2. Аланина

3. Гистидина

4. Метионина

5. Тирозина

33. Под действием ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа -

это защитная реакция организма. Какое защитное вещество -

производное аминокислот - синтезируется в клетках под действием

ультрафиолета?

1. Аргинин

* 2. Меланин

3. Метионин

4. Фенилаланин

5. Тироксин

34. При повторном действии ультрафиолетовых лучей у человека темнеет кожа

вследствие синтеза в ней меланина, который защищает кожу от

повреждений. Основным механизмом включения этой защиты является:

1. угнетение тирозиназы

* 2. активация тирозиназы

3. активация оксидазы гомогентизиновой кислоты

4. угнетение оксидазы гомогентизиновой кислоты

5. угнетение фенилаланингидроксилазы

35. У мальчика 14 лет обнаружены признаки нарушения синтеза меланина:

снижение зрения при ярком свете, бледность кожи, светлый цвет волос,

ресниц и глаз. Укажите, нарушение обмена какого вещества является

наиболее вероятной причиной этого состояния?

1. Гомогентизиновой кислоты

2. Фенилаланина

3. Гемоглобина

* 4. Тирозина

5. Дофамина

36. При алкаптонурии в моче больного обнаружено большое содержание

гомогентизиновой кислоты. Моча темного цвета. Установлено наличие

охроноза, отложение пигмента в тканях, потемнение носа, ушей, склер.

Чем обусловлены эти изменения?

* 1. Врожденным отсутствием в печени оксидазы гомогентизиновой кислоты

2. Превращением малеилацетоацетата в гомогентизиновую кислоту

3. Интенсивным образованием фенилпирувата в тканях

4. Врожденным отсутствием фенилаланин-4-монооксигеназы

5. Повышением синтеза меланина в тканях

37. При обследовании мальчика 9-ти лет обнаружена мочекаменная

болезнь вследствие врожденного нарушения метаболизма

определенной аминокислоты. Укажите ее.

1. Триптофан

2. Глицин

* 3. Цистеин

4. Фенилаланин

5. Пролин

38. В моче новорожденного обнаружили цитруллин и высокий уровень аммиака.

Образование какого вещества нарушено?

1. Мочевой кислоты

* 2. Мочевины

3. Аммиака

4. Креатинина

5. Креатина

39. Для эффективного образования мочевины печени с высокой интенсивностью

должен протекать орнитиновый цикл. В противном случае концентрация

аммиака в крови резко возрастет. При недостатке какой аминокислоты

в пище возрастет вероятность развития азотемии?

1. Аланина

2. Лизина

3. Серина

* 4. Аргинина

5. Метионина

40. Аммиак является очень ядовитым веществом, особенно для нервной системы.

Какое вещество принимает особенно активное участие в обезвреживании

аммиака в тканях мозга?

1. Мочевина

2. Аспарагиновая кислота

* 3. Глутаминовая кислота

4. Аргинин

5. Буферные системы

41. Главным конечным продуктом обмена аминокислот у человека является:

* 1. мочевина

2. мочевая кислота

3. аммиак

4. глутамин

5. аргинин

42. Основным конечным азотистым продуктом белкового катаболизма

человека является:

1. аммиак и соли аммония

* 2. мочевина

3. мочевая кислота

4. алантоин

5. глутамин

43. Основная часть азота выводится из организма в виде мочевины.

Снижение активности какого фермента в печени приводит к торможению

синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови и тканях?

* 1. Карбамоилфосфатсинтетазы

2. Аспартатаминотрансферазы

3. Уреазы

4. Амилазы

5. Пепсина

44. Основной формой выведения азота из организма человека является:

1. аминокислоты

2. мочевая кислота

* 3. мочевина

4. креатинин

5. аммиак

45. Какой из ниже перечисленных метаболитов связывает циклы

Кребса и орнитиновый?

1. ацетил КoA

2. аргинин

* 3. фумарат

4. глутамат

5. пируват

46. Какая аминокислота является основным источником аммиака,

производимого почками и экскретируемого с мочой?

1. лейцин

* 2. глутамин

3. глицин

4. аспарагин

5. глутамат

47. В каком органе происходит синтез мочевины?

1. Почки

2. Скелетные мышцы

3. Тонкий кишечник

* 4. Печень

5. Мозг

48. Какой фермент катализирует главную регуляторную реакцию

орнитинового цикла мочевинообразования?

* 1. карбамоилфосфатсинтетаза

2. аргининосукциназа

3. аргининосукцинатсинтетаза

4. аргиназа

5. орнитинтранскарбамоилаза

49. В крови 12-летнего мальчика - понижение концентрации мочевой кислоты,

накопление ксантина и гипоксантина. О генетическом дефекте какого

фермента это говорит?

1. Аргиназы

* 2. Ксантиноксидазы

3. Уреазы

4. Орнитинкарбамоилтрансферазы

5. Глицеролкиназы

50. У больного, 50 лет, диагностировали подагру, а в крови обнаружена

гиперурикемия. Обмен каких веществ нарушен?

1. Жиров

* 2. Пуринов

3. Аминокислот

4. Углеводов

5. Пиримидинов

51. В клинику поступил больной с подозрением на подагру. Какой

биохимический анализ надо провести для уточнения диагноза?

1. Определение содержания аминокислот в крови

2. Определение содержания мочевины в крови и моче

3. Определение содержания креатина в крови

4. Определение активности уриказы в крови

* 5. Определение содержания мочевой кислоты в моче и крови

52. Больной, 46 лет, обратился к врачу с жалобой на боль в суставах,

которая усиливается перед изменениями погоды. В крови обнаружили

повышенную концентрацию мочевой кислоты. Усиленный распад какого

вещества является наиболее вероятной причиной такого состояния?

1. УТФ

2. ЦМФ

* 3. АМФ

4. УМФ

5. ТМФ

53. У мальчика, 8 лет, болезнь Леша-Нихана. В крови повышена

концентрация мочевой кислоты. Нарушение какого процесса стало

причиной этого наследственного заболевания?

1. Образования дезоксирибонуклеотидов

2. Синтеза пуриновых нуклеотидов

3. Синтеза пиримидиновых нуклеотидов

4. Распада пиримидиновых нуклеотидов

* 5. Распада реутилизации пуриновых нуклеотидов

54. Мужчина, 65 лет, страдающий подагрой, жалуется на боль в области

почек. Ультразвуковое обследование показало наличие почечных камней.

Повышение концентрации какого вещества является наиболее вероятной

причиной образования камней?

1. Холестерина

* 2. Мочевой кислоты

3. Билирубина

4. Мочевины

5. Цистина

55. Мужчина, 65 лет, страдающий подагрой, жалуется на боль в области

почек. Ультразвуковое обследование показало наличие почечных камней.

Нарушение какого процесса стало причиной образования камней?

1. Орнитинового цикла

2. Катаболизма белков

* 3. Распада пуриновых нуклеотидов

4. Распада гема

5. Восстановления цистеина

56. Женщина, 40 лет, обратилась к врачу с жалобами на боль в мелких

суставах ног и рук. Суставы увеличены, имеют вид утолщенных узлов.

В сыворотке крови повышена концентрация уратов. Причиной стало

нарушение обмена:

1. аминокислот

* 2. пуринов

3. углеводов

4. липидов

5. пиримидинов

57. Больному подагрой врач назначил аллопуринол. Какое фармакологическое

свойство аллопуринола обеспечивает терапевтический эффект?

1. Ускорение катаболизма пиримидиновых нуклеотидов

2. Ускорение выведения азотсодержащих веществ

* 3. Конкурентное ингибирование ксантиноксидазы

4. Замедление реутилизации пиримидиновых нуклеотидов

5. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот

58. Мужчина, 46 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в мелких

суставах, которая усиливается после употребления мясной пищи.

У больного диагностировали мочекаменную болезнь с накоплением

мочевой кислоты. Ему назначили аллопуринол, который является

конкурентным ингибитором фермента:

1. уреазы

2. аргиназы

* 3. ксантиноксидазы

4. дигидроурацилдегидрогеназы

5. карбамоилсинтетазы

59. У доношенного новорожденного кожа и слизистые приобрели желтый цвет.

Причиной этого стал временный дефицит фермента:

* 1. УДФ-глюкуронилтрансферазы

2. уридинтрансферазы

3. гемсинтетазы

4. гемоксигеназы

5. биливердинредуктазы

60. У новорожденного появились симптомы желтухи. Введение небольших

доз фенобарбитала, который индуцирует синтез

УДФ-глюкуронилтрансферазы, улучшило состояние ребенка. Какой процесс

активируется под влиянием фермента, индуцированного фенобарбиталом?

1. Глюконеогенез

2. Микросомальное окисление

3. Тканевое дыхание

* 4. Конъюгация

5. Синтез гликогена

61. У женщины 46 лет, страдающей желчекаменной болезнью, появилась

желтуха. Моча стала темно-желтого цвета, а кал обесцветился.

Концентрация какого вещества в сыворотке крови будет наиболее

увеличена?

1. Уробилиногена

2. Свободного билирубина

3. Биливердина

4. Мезобилирубина

* 5. Конъюгированного билирубина

62. У больного в плазме крови обнаружено повышение содержания

конъюгированного (прямого) билирубина на фоне одновременного

повышения содержания неконьюгированного (непрямого) билирубина и

резкого снижения в кале и моче содержания стеркобилиногена. О каком

виде желтухи идет речь?

1. Гемолитическая

2. Паренхиматозная (печеночная)

* 3. Обтурационная

4. Желтуха новорожденных

5. Болезнь Жильбера

63. У юноши, 16 лет, диагностировали наследственный дефицит

УДФ-глюкуронилтрансферазы. Лабораторно установлена

гипербилирубинемия, обусловленная преимущественно повышением к крови

концентрации:

1. уробилиногена

2. прямого билирубина

* 3. непрямого билирубина

4. стеркобилиногена

5. биливердина

64. У больного желтухой установлено повышение в плазме крови содержания

общего билирубина за счет непрямой (свободной) фракции. В кале и моче

высокое содержание стеркобилина. Уровень прямого (связанного)

билирубина в норме. О каком виде желтухи идет речь?

1. Механическая

2. Паренхиматозная (печеночная)

* 3. Гемолитическая

4. Желтуха новорожденных

5. Болезнь Жильбера

65. Пациент обратился в клинику с жалобами на общую слабость, ноющую

боль в животе, плохой аппетит. Подозрение на желтуху. В сыворотке

крови обнаружили 77,3 мкмоль/л общего билирубина и 70,76 мкмоль/л

конъюгированного билирубина. О каком виде желтухи идет речь?

* 1. Механическая

2. Острый гепатит

3. Цирроз печени

4. Печеночная

5. Гемолитическая

66. У больного А. после переливания крови наблюдается желтушность

кожи и слизистых, в крови повышен уровень общего и непрямого

билирубина, в моче и кале - стеркобилина. О каком виде

желтухи идет речь?

1. Желтуха новорожденных

2. Наследственная

3. Обтурационная

4. Паренхиматозная

* 5. Гемолитическая

67. Для лечения желтухи назначают барбитураты, которые индуцируют

синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы. Терапевтический эффект обусловлен

образованием:

1. непрямого (неконъюгированного) билирубина

2. биливердина

* 3. прямого (конъюгированного) билирубина

4. протопорфирина

5. гема

68. Гемоглобин взрослого человека (HbA) - белок-тетрамер, который состоит

из двух альфа и двух бета-пептидных цепей. Какое название имеет такая

структура этого белка?

* 1. Четвертичная

2. Первичная

3. Третичная

4. Вторичная

5. Пептидная

69. В процессе катаболизма гемоглобина высвобождается железо, которое

в составе специального транспортного белка поступает в костный мозг

и снова используется для синтеза гемоглобина. Этим транспортным

белком является:

1. церулоплазмин

2. транскобаламин

3. гаптоглобин

* 4. трансферрин (сидерофилин)

5. альбумин

70. У больного диагностировали альфа-талассемию. Какие нарушения синтеза

гемоглобина могут быть при этом заболевании?

* 1. Угнетение синтеза альфа-цепей

2. Угнетение синтеза бета-цепей

3. Угнетение синтеза гамма-цепей

4. Угнетение синтеза дельта-цепей

5. Угнетение синтеза бета- и дельта-цепей

71. У больного обнаружена серповидно-клеточная анемия. Замена какой

аминокислоты в полипептидной цепи Hb на валин приводит

к этому заболеванию?

1. Лейцина

2. Аспарагиновой кислоты

* 3. Глутаминовой кислоты

4. Аргинина

5. Треонина

72. Пациент, 33 лет, болеет на протяжении 10 лет. Периодически обращается

к врачу с жалобами на острую боль в животе, судороги, ухудшение зрения.

У его родных такие же симптомы. Моча красного цвета. Госпитализирован

с диагнозом: острая перемежающаяся порфирия. Причиной заболевания

может быть нарушение биосинтеза:

1. желчных кислот

2. инсулина

* 3. гема

4. простагландинов

5. коллагена

73. С каким белком связывается гемоглобин для транспортировки

в ретикулоэндотелиальную систему печени?

1. Альбумином

* 2. Гаптоглобином

3. Ферритином

4. Трансферрином

5. Церулоплазмином

74. Женщина, 43 лет, работница лакокрасочного предприятия, жалуется

на общую слабость, потерю массы тела, апатию, сонливость.

Хроническая свинцовая интоксикация подтверждена лабораторно -

выявлена гипохромная анемия. В крови повышен уровень протопорфирина

и снижен уровень дельта-аминолевулиновой кислоты, что свидетельствует

о нарушении синтеза:

1. ДНК

* 2. гема

3. РНК

4. белка

5. мевалоновой кислоты

75. У ребенка через 3 месяца после рождения развилась тяжелая форма

гипоксии (одышка, синюшность). Какой процесс

гемоглобинобразования нарушен?

1. Замена фетгемоглобина на гемоглобин М

2. Замена фетгемоглобина на гемоглобин S

3. Замена фетгемоглобина на гликозилированный гемоглобин

4. Замена фетгемоглобина на метгемоглобин

* 5. Замена фетгемоглобина на гемоглобин А

76. Присутствие какого соединения необходимо для функционирования

ДНК-полимеразы?

* 1. ДНК

2. РНК-матрицы

3. Оротовой кислоты

4. АМФ

5. ГМФ

77. Какой из перечисленных гормонов специфически активируют

транскрипцию в ядерном хроматине?

1. Адреналин

2. Глюкагон

* 3. Тироксин

4. АКТГ

5. Инсулин

78. Глюкокортикоиды используются врачами лечебной физкультуры для

активации протеосинтеза у спортсменов. Укажите звено в цепи

"Гормон-Ген-Белок", на которое влияют глюкокортикоиды.

* 1. Транскрипция генов

2. Ингибирование ДНК-полимеразы

3. Трансляция

4. Репликация генов

5. Ингибирование ДНК-зависимой РНК-полимеразы

79. В экспериментальных исследованиях было установлено, что стероидные

гормоны влияют на протеосинтез. Укажите на какой этап этого процесса

они воздействуют.

1. Синтез АТФ

2. Синтез специфичных т-РНК

* 3. Синтез специфичных м-РНК

4. Синтез ГТФ

5. Синтез специфичных р-РНК

80. На судебно-медицинскую экспертизу поступила кровь ребенка

и предполагаемого отца для установления отцовства. Укажите,

идентификацию каких химических компонентов необходимо осуществить

в исследуемой крови.

1. т-РНК

2. м-РНК

3. и-РНК

4. р-РНК

* 5. ДНК

81. Нарушения процесса репарации УФ-индуцированных повреждений

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: