БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ КАРИЕСЕ ЗУБА.

Кариес (костоеда) - самое распространенное заболевание. Поражается 80-90% населения земного шара. На возникновение этого заболевания могут влиять как общие, так и местные факторы.

Общие: неполноценное питание, питьевая вода, экстремальные воздействия, сдвиги в функциональном состоянии органов.

Местные: зубной налет, бактерии, нарушение состава, свойств ротовой жидкости, углеводные остатки пищи.

Насчитывается свыше 400 различных теорий возникновения кариеса. Наибольшее распространение получили: нервно-трофическая, клеточно-трофическая, иммунологическая, теория встречных воздействий на пульпу зуба. Их суть сводится к тому, что нарушается равновесие между слюной и твердыми тканями зуба. Превалирует деминерализация (растворение веществ зуба) над минерализацией.

Клинически кариес начинается на поверхности зуба. Первым видимым признаком является кариозное белое пятно – признак деминерализации эмали. Непосредственной причиной кариеса и деминерализации эмали и дентина является выработка органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой). Эти кислоты образуются под действием ферментов микроорганизмов. Микроорганизмы полости рта и зубного налета (прежде всего молочнокислые стрептококки) способны быстро превращать углеводы пищи, особенно сахарозу, сначала в полисахариды, а затем в глюкозу, ПВК, молочную кислоту. При этом снижается рН среды до 4-5. Кислоты растворяют кристаллы эмали и дентина. Происходит очаговая деминерализация и деполимеризация эмали. Важную роль в кариесрезистентности принадлежит фтору.

Нарушение минерализации ткани приводит к повышению проницаемости. В ранней стадии кариеса показана возможность проникновения в очаг поражения ионов кальция. Это создает новый подход к проведению патогенетической терапии в начальной стадии кариеса зубов. Неорганический фосфор в белом кариозном пятне снижен на 73%. Увеличивается проницаемость эмали для лизина, глицина (в 2 раза). Содержание аминокислот увеличивается в 3 раза. В кариозной полости обнаружена высокая активность ферментов гиалуронидазы, фосфатазы.

Затем идет образование пигментированного пятна. Это связано с накоплением аминокислоты тирозина с последующим превращением в пигмент меланин. На этой стадии к расстройствам реминерализации присоединяется изменение белкового обмена. Идет распад белковой матрицы, не коллагеновых белков. В коллагене изменяется соотношение кислых и основных аминокислот. Распадаются гетерополисахариды. Содержание углеводов увеличивается в 12 раз.

На стадии среднего кариеса процесс распространяется вглубь, образуется конусовидный очаг поражения. Повышается проницаемость по направлению от кариозной полости к пульпе. Распадаются коллагеновые волокна. В клетках повреждаются митохондрии, уменьшается АТФ. Накапливаются кислые продукты, что приводит к ацидозу. Накапливаются биогенные амины (гистамин, серотонин), что вызывает сильные «рвущие боли». Отток эксудата ухудшается. Повышается внутриклеточное давление.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: