Этиология и патогенез. В 95% случаях СВТ А обнаруживаются у детей со структурно нормальным серд­цем

В 95% случаях СВТ А обнаруживаются у детей со структурно нормальным серд­цем. Из всех HP именно СВТ А наиболее характерны для больных с врожденными и приобретенными органическими заболеваниями сердца.

Факторы риска развития СВТА у детей:

• осложненный акушерский анамнез: не­благоприятное течение беременности и родов, недоношенность, асфиксия и травматизация ЦНС в родах, гипертен­зионно-гидроцефальный синдром;

• вегетативные нарушения: синдром ней­роциркуляторной дистонии с преобла­данием пара симпатических реакций, артериальная гипертензия;

• дисгармоничность развития: некоторое отставание в физическом развитии и половом созревании; умственное разви­тие в соответствии с возрастом;

• наследственная предрасположенность: отягощенный семейный анамнез по на­рушениям сердечного ритма и проводи­мости, наличие у родственников 1­11 степени родства заболеваний трофот­ропной направленности (артериальная гипотензия, язвенная болезнь, бронхи­альная астма);

• психологические особенности личности ребенка: психоэмоциональная неста­бильность, повышенный уровень невро­тизации, снижение устойчивости к воз­действию стрессорных факторов;

• органическая патология сердца: врож­денные и приобретенные пороки серд­ца, кардиомиопатии, бактериальный эндокардит;

• экстракардиальная патология: заболе­вания ЦНС, эндокринная патология, бо­лезни обмена, острые и хронические инфекционные заболевания;

• спорт высоких достижений: чрезмерные относительно физических возможнос­тей ребенка физические нагрузки, осо­бенно связанные с усилением парасим­патических влияний на сердце (плава­ние, ныряние, восточные единоборства).

Возрастными периодами риска развития клинически значимых СВТА у детей: пе­риод новорожденности и первый год жиз­ни, 5-6 лет, пубертатный период.

Механизмы развития СВТ А у детей разделяют на интракардиальные и экс­тракардиальные.

К интракардиальным относят анатоми­ческие и электрофизиологические усло­вия возникновения аномальных электро­физиологических механизмов возбужде­ния сердца: наличие дополнительных пу­тей проведения импульса, очагов ано­мального автоматизма, триггерных зон. Основу СТ составляет повышенный авто­матизм собственно пейсмекерных клеток синусового узла. Все СВТ А в основе име­ют один или несколько механизмов с на­рушением образования и проведения им­пульсов. Возникновение аномальных электрофизиологических процессов в ми­окарде может быть обусловлено анатоми­ческими причина ми (врожденные сердеч­ные аномалии, послеоперационные руб­цы). Для формирования электрофизиоло­гического субстрата гетеротопной арит­мии в детском возрасте значение имеют сохранение эмбриональных зачатков про­водящей системы; установлена роль ме­диаторов вегетативной нервной системы в формировании цепи риентри. Непо­средственными патофизиологическими механизмами возникновения СВТ А наиболее часто служат риентри и аномальный автоматизм:

• риентри - это повторное возбуждение определенной области сердца в результате циркуляции импульса по так называемой петле риентри. В зависимости от размеров петли этот подразделяется на макрориентери и микрориентри. При макрориентри циркуляция осуществляется по анатомически определенному пути, например, пучку Кета при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта. При микрориентери циркуляция импульса происходит по функциональным путям. Возможно существование одновременно нескольких циркулирующих импульсов в различных отделах миокарда. В этом выявляются множественные или микрориентри у одного и пациента. По одной ветви петли риентери возбуждение распространяется антероградно, по другой - в обратном направлении - ретроградно;

• аномальный автоматизм при CВТА возникает в тканях предсердий или АВ-узла и иногда в сосудах, непосредственно контактирующих с предсерердиями- полые вены, легочные вены. Клетки миокарда, обладающие способностью повышенного автоматизма, характеризуются способностью к спонтанной диастолической деполяризации - изменению мембранного потенциала во время 4-й деполяризации. В здоровом сердце наиболее быстрая деполяризация до порога отмечается в клетках синусового узла, поэтому он является доминирующим водителем ритма. При усилении автоматизма латентных водителей происходит подавление синусового узла и эктопический фокус станов доминирующим пейсмекером;

• триггерные импульсы обусловлены ­спонтанным свойством определенных волокон миокарда к задержанной деполяризации, амплитуда к статочно велика, чтобы мембранный потенциал достиг порогового уровня и обеспечил повторную ритмическую генерацию импульса в обычных являющихся пейсмекерными, клетках миокарда. Задержанная постдеполяриза­ция в клетках миокарда обычно бывает пороговой, но при определенных условиях она может превысить пороговый потенциал. Триггерная активность прекращ­ается спонтанно.

Экстракардиальные механизмы разви­тия СВТА включают нарушение нейрове­гетативной регуляции сердечного ритма. Возникновение и поддержание вегетатив­ной аритмии обусловлено в детском возрасте прежде всего нарушением и особенностями созревания и функционирования вегетативных центров регуляции ритма:

• при ХСТ ведущее значение имеет повыш­ение симпатических влияний на сердце, что может быть обусловлено

- повышением количества циркулирующих катехоламинов;

- повышением чувствительности сину­сового узла к катехоламинам;

• формирование и поддержание СВТ А у большинства детей с суправентрикулярной ЭС и НСВТ без органического заболевания сердца обусловлено недо­статочностью активирующих симпати­ческих влияний на сердце (гиперфункции ­парасимпатического и гипофункции симпатического отделов вегетативной нервной системы), что способствует появлению аномальных электрофизиологических свойств миокарда и проводящей системы сердца и возникновением а­ритмии;

• ПСВТ развивается на фоне снижения функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена регуляции сердечного ритма; ее рассматривают вариант гиперадаптации к стрессу и видам экстра- и интракардиальной стимуляции у детей с особыми электрофизиологическими свойствами мио­карда проводящей системы сердца. Экстракардиальные и интракардиальные находятся во взаимодействии. В каждом клиническом случае их вклад в возникновение и поддержание аритмии индивидуален. У детей раннего возраста и особенно первого года жизни превалиру­ют интракардиальные механизмы СВТ А, что связано с анатомо-физиологическими особенностями созревания проводящей системы сердца. С возрастом вплоть до за­вершения пубертатного периода повыша­ется роль нейрогуморальных механизмов. Воздействие факторов риска опосредова­но их влиянием на гуморальную регуля­цию сердечной деятельности, водно-элек­тролитный и кислотно-щелочной баланс, метаболизм миокарда. Воспалительные и дегенеративные процессы в миокарде мо­гут служить основой для возникновения СВТ А вследствие изменения свойств кле­точных мембран, нервной и гуморальной регуляции сердца, метаболических про­цессов в миокарде.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: