18 страница. Таким образом, церебральные сосудистые нарушения у взрослых встречаются весьма часто, имеют полиморфную клиническую карти-

Таким образом, церебральные сосудистые нарушения у взрослых встречаются весьма часто, имеют полиморфную клиническую карти-

ну, но, несмотря на огромное количество исследований, посвященных этой проблеме, остается масса вопросов, требующих скорейшего раз­решения. Мозговые инсульты все чаще поражают лиц среднего и пожи­лого возрастов и протекают у них тяжело. Причины этого нарастающе­го "омоложения" остаются неизвестными. Единичные упоминания о возможности мозговых инсультов у детей не меняют положения — проблема оставалась совершенно неизученной. Нашу монографию на эту тему и ряд публикаций нашей сотрудницы А.И. Кайсаровой следу­ет расценивать как первый, но очень важный шаг, а перспективы исследований в этом направлении остаются необъятными. Несомнен­но, что неполноценность мозгового кровотока в детском возрасте не может не сказаться впоследствии на состоянии мозгового кровотока. Это убедительно сближает обе стороны проблемы.

Что касается нарушений мозгового кровообращения у детей, то, как ни странно, самое главное — понять и поверить, что эта патология в детском возрасте существует. Важно преодолеть предвзятость в суж­дениях и тогда оказывается, что принципы диагностики в детском возрасте мало чем отличаются от таковой у взрослых. Существенное отличие от взрослых состоит лишь в том, что геморрагические инсуль­ты у детей казуистически редки (обычно вследствие разрыва аневриз­мы), а потому дифференциальная диагностика внутри инсультов зна­чительно облегчается.

Следует подчеркнуть, что у 85% наших пациентов с нарушениями мозгового кровообращения был обнаружен совершенно очевидный синдром периферической цервикальной недостаточности, доказываю­щий, что у этих пациентов несомненно имелась нахальная травма позвоночных артерий, и имеется хроническая вертебрально-базиляр-ная сосудистая недостаточность. Церебральные нарушения развились на фоне уже имеющейся сосудистой неполноценности и возникают как типичный пример поздних отсроченных осложнений перенесенной на-тальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. У 40 % наших пациентов был обнаружен еще и миатонический синдром со всеми его особенностями, описанными нами выше, — он также под­тверждает роль натальной патологии позвоночных артерий.

Акушерский анамнез у таких детей может оказаться вполне благо­получным, тем более, что клиническая картина до развития острой сосудистой патологии просто отсутствовала (за исключением двух пе­речисленных синдромов). Потому анамнестические данные мало что решают. И все же у 65% исследованных нами больных акушерский анамнез оказался неблагополучным: роды протекали тяжело, оказыва­лись пособия, новорожденные нуждались в выхаживании.

Мы считаем очень важным, что у подавляющего большинства па-

циентов развитию острой церебральной сосудистой катастрофы пред­шествовали упорные, часто повторяющиеся головные боли. Они лока­лизовались в лобно-теменной или теменно-височной области, носили обычно приступообразный характер, ни сопровождались рвотой. Часть >тих детей к врачам не обращалась, другие были под наблюдением неврологов, но лечились по поводу "гипертензионного синдрома", "ве-I сто-сосудистой дистонии", "мигрени". Если учесть последующее по-я вление признаков острой церебральной сосудистой катастрофы имен­но на фоне головных болей, то несомненно, что и сами головные боли имели сосудистый характер, были проявлением натально обусловлен­ной хронической церебральной сосудистой недостаточности.

Выше мы уже обращали внимание на то, что при натальной травме шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий у многих детей существует вполне удовлетворительная компенсация церебральных сосудистых нарушений за счет ретроградного кровотока из бассейна сонных артерий через Виллизиев круг. Эта компенсация может ока­заться достаточной в течение всей жизни, а иногда возможна частичная декомпенсация под влиянием различных эмоциональных или физиче­ских перегрузок. В этих условиях требуется дополнительный приток крови к мозгу — имевшаяся сосудистая неполноценность может на­чать проявлять себя клинически (или за счет неполноценного вертеб-рально-базилярного бассейна, или по типу синдрома "обкрадывания".«а счет каротидного бассейна). Проявляет себя эта сосудистая патоло-гия довольно длительно только головными болями, и у многих детей:>тим и исчерпывается церебральная сосудистая катастрофа, имеющая нередко тенденцию к рецидивам. Возможно развитие острых сосуди­стых нарушений и без предшествовавших постоянных головных болей. В этом нет ничего удивительного — неврологическая ангиология у из рослых дает много тому примеров.

В следующей главе мы специально остановимся на характеристике хронической церебральной сосудистой недостаточности у детей, про­являющей себя, в частности, головными болями. К сожалению, в лите­ратуре никто ничего об этом не сообщает, хотя больных таких очень много, и в каждом подобном случае упорных головных болей мы счи­таем обязательным всестороннее неврологическое обследование ребен­ка в условиях стационара с использованием всех адекватных дополни­тельных методов исследования.

Для понимания любой клинической нозологии важно исходить из классификации. В литературе описаны многочисленные варианты классификации — они очень подробны, в чем-то противоречат друг другу. Мы не видим необходимости на данном этапе включаться в диспут о достоинствах и недостатках каждой из этих классификаций,

тем более, что применительно к детям никакой классификации цереб­ральных сосудистых нарушений нет вообще. Чисто условно для удоб­ства анализа наших клинических наблюдений мы разделили всех боль­ных на четыре клинические группы: 1) церебральные ишемические инсульты, 2) преходящие нарушения мозгового кровообращения с оча­говой неврологической симптоматикой, 3) преходящие нарушения без очаговой неврологической симптоматики, но с достаточно выраженной субъективной картиной болезни, 4) синкопальный вертебральный син­дром У нтерхарншайдта.

Как и Е.В. Шмидт, мы считаем, что короткие и менее грубые церебральные сосудистые нарушения не теряют своей сути от меньшей клинической выраженности. Они все равно являются одной из форм преходящих нарушений мозгового кровообращения, поэтому так назы­ваемые церебральные сосудистые кризы мы относим к той же группе. Что касается упомянутого синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта, то эта форма транзиторных мозговых ишемий поч­ти не известна даже в неврологии взрослых (хотя нередко встречается), а у детей о ней вообще никто ранее не сообщал), имеет много весьма своеобразных клинических особенностей, и потому методически мы сочли целесообразным на определенном этапе выделить ее в отдельную группу.

Итак, первая группа церебральных сосудистых нарушений — моз­говые инсульты. Столь выраженные мозговые сосудистые нарушения в детском возрасте встречаются относительно не так часто — 5-7% всех наблюдавшихся нами больных с подобной патологией. К этой группе принято относить тех пациентов, у которых очаговые неврологические нарушения длятся не менее 24 часов. Мы отдаем себе отчет в том, что этот временной критерий весьма условен, и несколько меньшая дли­тельность тяжелого церебрального сосудистого криза не меняет прин­ципиального к нему отношения.

Все авторы, занимающиеся проблемой церебральных инсультов, отмечают чаще всего выраженность головных болей на высоте паро­ксизма. У детей обнаруживается та же закономерность. Более того, дети иногда предъявляют жалобы только на сильную головную боль, но не замечают или не придают значения одновременно развившейся слабости в руке и ноге. Эти головные боли могут быть очень сильными, нередко сопровождаться тошнотой и многократной рвотой, чаще одно­сторонними и соответствуют предполагаемой локализации поражения.

Потеря сознания при ишемических инсультах в детском возрасте бывает нечасто, и это иногда дезориентирует врача в оценке тяжести состояния ребенка. Обычно она непродолжительна — через 15-20 ми­нут сознание возвращается. Каждый случай потери сознания в дебюте

мозговой сосудистой катастрофы обязывает к особенно тщательной дифференциальной диагностике с геморрагическим мозговым инсуль­том вследствие разрыва аневризмы. В этом случае общее состояние м ного тяжелее, выраженность и длительность потери сознания больше, можно выявить менингеальные знаки, а люмбальная пункция обнару­живает примесь крови в спинномозговой жидкости от микроскопиче­ской до видимой на глаз.

Больной ребенок с ишемическим инсультом даже в случае потери сознания постепенно приходит в себя, начинает адекватно реагировать на окружающее, и здесь обнаруживаются те или иные очаговые симп­томы в зависимости от локализации зоны ишемии.

Оценка состояния ребенка на ранних этапах и при недостаточном неврологическом опыте врача может быть значительно затруднена на­личием явного провоцирующего фактора. Так, в наших наблюдениях у большинства пациентов сосудистая катастрофа развивалась после большого умственного перенапряжения, иногда при других эмоцио­нальных нагрузках. Это обстоятельство приводило к недооценке серь­езности возникшего пароксизма: возникало ошибочное предположе­ние о неврастении, о вегето-сосудистой дистонии и т.д. У другой группы пациентов провоцирующим фактором являлись физические перегруз­ки, переноска тяжестей, длительное занятие физкультурой. Здесь от­дельно следует выделить роль физических воздействий на шейный отдел позвоночника (и это диагностически очень важно!), когда нару­шения мозгового кровообращения возникали после резкого поворота юловы, после кувырка, после занятий спортивным плаванием с резки­ми движениями головы и т.д. С учетом наших знаний о катальной патологии шейного отдела позвоночника роль этих провоцирующих факторов представляется совершенно закономерной.

Двигательные нарушения развиваются у большинства таких паци­ентов. Возникает слабость в руке и ноге, причем в руке обычно выра-женнее. Как правило, этот гемипарез сочетается с поражением лице-ного нерва по центральному типу с той же стороны. В отличие от нзрослых пациентов мы очень редко встречались с патологией XII нерва по центральному типу. Типичный в этих случаях гипертонус иыявляется не сразу: вначале мышечный тонус в паретичных конечно­стях бывает даже сниженным, и лишь спустя время он начинает соот-нетствовать общеизвестным представлениям о спастическом гемипаре-)с. Проприоцептивные рефлексы повышены, особенно на стороне ге-мипареза, возможны клонусы стопы и коленной чашечки. При доста­точной выраженности гемипареза патологические стопные рефлексы следует считать характерными на самых ранних этапах сосудистой катастрофы.

Развитие церебрального ишемического инсульта у детей может иметь очень своеобразную клиническую особенность, которую важно не упустить при обследовании ребенка: значительно чаще, чем у взрос­лых, одновременно с гемипарезом или как единственный синдром раз­вивается гомонимная гемианопсия. Нередко только после целенаправ­ленного расспроса удается выяснить, что ребенок не видит предмет с одной стороны, а даже при самом примитивном исследовании полей зрения характер нарушений не вызывает никаких сомнений.

Заметим, что все описываемые нами неврологические нарушения свидетельствуют о локализации ишемического инсульта в бассейне сонных артерий, хотя речь идет о поздних отсроченных осложнениях натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных арте­рий. Это очень важное обстоятельство. Выше мы уже неоднократно возвращались к вопросу, что при срыве существовавшей сосудистой компенсации дефицит кровотока может развиваться либо непосредст­венно в бассейне неполноценного сосуда (позвоночной артерии), либо в бассейне сонных артерий, "выручающих" неполноценный сосуди­стый бассейн.

При развитии ишемического инсульта в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне типично внезапное появление стволовых симпто­мов — чаще всего поперхивание, гнусавый оттенок речи, попадание жидкой пищи в нос, возможен нистагм, мозжечковая симптоматика. Парезов в конечностях может не быть, либо в результате двусторонней патологии в стволе мозга развиваются двусторонние пирамидные на­рушения, вплоть до спастического тетрапареза в наиболее грубых слу­чаях. Так, у одной из наших пациенток 9 лет через сутки после произ­веденной тонзиллэктомии внезапно развился грубый симптомокомп-лекс: девочка не смогла глотать, голос стал гнусавым, жидкость легко выливалась через нос. Состояние было тяжелым. Районный детский невролог расценил все случившееся как следствие повреждения каких-то "нервных образований" во рту во время выполнения операции. Лишь несколькими днями позднее, уже в неврологической клинике, стало ясно, что вся эта тяжелая неврологическая картина связана с грубой стволовой патологией в результате острой ишемии в вертеб­рально-базилярном бассейне. Непосредственной причиной ишемии явилось не само по себе оперативное вмешательство, а резкое запроки­дывание головы больного в процессе его выполнения.

Пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения пока­зана диагностическая люмбальная пункция. В то же время цри наличии стволовой симптоматики всегда есть опасность отека ствола на том же уровне, и потому люмбальная пункция угрожает опасностью дислока-

ции ствола и угрозой вклинения. Анализ крови при ишемическом ин­сульте не выявляет никаких характерных изменений.

Так называемые преходящие нарушения мозгового кровообраще­ния отличаются от приведенной выше клинической картины лишь более быстрым восстановлением возникших очаговых неврологиче­ских симптомов. В одних случаях через 10-20 минут, в других — через 1 -2 часа восстанавливается сила в конечностях, исчезает гемианопсия, общее состояние значительно улучшается. Подобные нарушения у взрослых всегда являются поводом для беспокойства, для неотложного обращения к врачу и чаще всего для госпитализации. Точно такие же симптомы у детей, как правило, недооцениваются, исчезновение не­врологических симптомов расценивается как доказательство случай­ности, безобидности заболевания. В наших наблюдениях такие прехо­дящие сосудистые расстройства у детей, как правило, многократно рецидивируют — такой частоты рецидивов мы у взрослых пациентов никогда не встречали.

У взрослых больных преходящие нарушения мозгового кровообра­щения нередко проявляют себя афатическими расстройствами — мо­торной, сенсорной или амнестической афазией. Трудно объяснить по­чему, но у школьников афазию мы могли отметить лишь в единичных наблюдениях и то лишь моторную. Сенсорную и амнестическую афа-шю у детей мы ни разу не наблюдали, но даже типичную моторную афазию врачи обычно интерпретировали совершенно неправильно.

Анализируя клиническую картину преходящих нарушений моз-твого кровообращения в детском возрасте, мы пришли к убеждению, что общепринятое, особенно за рубежом, представление об ассоцииро­ванной мигрени (А. Прусинский, 1979) в подавляющем большинстве случаев не соответствует действительности. В неврологии взрослых такого понятия, как ассоциированная мигрень, просто не существует. 15 детской неврологии описания ассоциированной мигрени практиче­ски ничем не отличаются от классических описаний преходящих нару­шений мозгового кровообращения у взрослых. Диагноз ассоциирован­ной мигрени фактически рассчитан на неприятие проблемы сосуди­стых нарушений у детей, ориентируют лечащего врача на бессмыслен­ность терапии (мигрень практически лечению не поддается) и лишает больного шансов на выздоровление. Одним из главных доводов сторон-ников ассоциированной мигрени в пользу этого диагноза является от­носительно быстрое восстановление развившихся очаговых неврологи­ческих симптомов. Но именно эти доводы все исследователи церебраль­ной сосудистой патологии у взрослых считают типичными для прехо­дящих нарушений мозгового кровообращения (Г.А.Акимов, 1965; Е.В. Шмидт, 1975; Е.Д. Дубенко, 1983 и др.). Никто из зарубежных авторов

не может назвать ни одного симптома, позволяющего отличить ассоци­ированную мигрень у школьника от преходящих нарушений мозгового кровообращения у взрослого. Что касается отечественных детских не­врологов, то никто из авторов не занимался ни проблемами ассоцииро­ванной мигрени, ни преходящими нарушениями мозгового кровообра­щения у детей. Потому не возникало и никаких проблем в дифферен­циальной диагностике.

Мы предвидим немало бурных возражений возможных наших оп­понентов в связи со сказанным, но мы убеждены, что ассоциированной мигрени у детей не существует (мы ни разу при всем желании не могли поставить этот диагноз на огромном материале амбулаторных и стаци­онарных наблюдений), а речь идет о преходящих нарушениях мозго­вого кровообращения. У всех этих пациентов имеются клинические признаки нахальной патологии шейного отдела позвоночника и позво­ночных артерий, подтвержденных рентгенологически и электрофизи-ологически, и у всех пациентов нам удалось достичь хорошего эффекта от лечения. Что касается возможных упоминаний о головных болях у ближайших родственников ребенка, то применительно к данной пато­логии, к сожалению, этот довод не может безоглядно приниматься в расчет: число взрослых (особенно женщин), страдающих головными болями, так велико, что в редкой семье мать пациента не указывает, что у нее также бывают частые пароксизмы головных болей. Необхо­димо набраться смелости признать, что под маской ассоциированной мигрени скрывается серьезная натально обусловленная церебральная сосудистая патология, требующая неотложной госпитализации в спе­циализированный неврологический стационар и немедленного начала целенаправленной терапии.

При преходящих мозговых сосудистых нарушениях на высоте па­роксизма, кроме перечисленных выше симптомов, у детей нередко развиваются боли в глазах, светобоязнь, двоение в глазах, внезапная кратковременная слепота, резкое сужение полей зрения. У 10% наших пациентов отмечено также внезапное снижение слуха, резкий шум в ушах, пошатывание при ходьбе.

При преходящих церебральных ишемических инсультах в вер-тебрально-базилярном бассейне у взрослых многие авторы описывали присоединение гипоталамо-стволовых сосудистых нарушений от уме­ренно выраженных вегетативных дисфункций до настоящих гипотала-мических кризов. У больных шейным остеохондрозом наряду с осталь­ной симптоматикой церебральной сосудистой катастрофы мы описали в 1970 г. своеобразный панастенический синдром, характеризующийся внезапным наступлением очень резкой общей слабости. Ранее такую картину описывали Д.Г. Шефер, Н.И. Гращенков, А.М. Вейн (1966) у

обладателей гипоталамического синдрома. То же самое мы наблюдали и у 40% детей с преходящими нарушениями мозгового крово­обращения, причем степень выраженности панастении довольно четко коррелировала со степенью выраженности церебральной сосудистой патологии.

То же самое можно сказать и о другом характерном синдроме, наблюдающемся у пациентов с вертебрально-базилярной ишемией, — гиперсомническом (А.М. Вейн, 1966): у 6-8 % наших больных на высоте церебрального сосудистого пароксизма возникали необычная сонли­вость, позевывание, непреодолимое желание спать. Этот симптом, не­смотря на кажущуюся его безобидность, является очень важным и косвенно указывает на нарастающую ишемию гипоталамо-стволовых отделов мозга.

Выраженные вегетативные нарушения при церебральных сосуди­стых атаках у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. У небольшой части наших пациентов на высоте церебральных сосуди­стых кризов в различных сочетаниях появлялись чувство жара, гипе­ремия лица, резкая бледность и похолодание конечностей, ощущение нехватки воздуха, гипергидроз. Никто из детей вне тяжелых кризов этих жалоб не предъявлял.

Наряду с типичными, в известной мере классическими описаниями нарушений мозгового кровообращения, существуют и своеобразные формы цереброваскулярной патологии, малоизвестные широким кру­гам практических врачей. Одной из таких форм является синкопаль-ный вертебральный синдром, который впервые описал ишегпагп8спе1(11 в 1956 г. В отечественной литературе этот синдром был описан впервые нами (А.Ю. Ратнер, 1965). Упоминаний о возмож­ности развития синкопального вертебрального синдрома у детей мы в литературе не встретили, хотя наши наблюдения подтверждают суще­ствование таких тяжелых пароксизмов и у детей дошкольного, и школьного возрастов (А.Ю. Ратнер, А.И. Кайсарова, 1979).

В классическом описании ишегЬагпзсНеШ! сообщал о трех взрос­лых больных шейным остеохондрозом, у которых при резком повороте головы внезапно развивалась потеря сознания и диффузная мышечная гипотония. Сознание через 10-20 минут возвращалось, но больные еще в течение некоторого времени не могли двигать ни руками, ни ногами, хотя параличей как таковых у них не было. Автор объяснил эти нару­шения спазмом позвоночных артерий в результате ирритации симпа­тического периартериального сплетения крючковидными отростками шейных позвонков.

В 1959 г. Сиипапп и Тштпа сообщили уже о 40 подобных пациен­тах и обратили внимание на хороший терапевтический эффект при

назначении адекватной патогенетической терапии. В 1965 г. мы описа­ли аналогичный симптомокомплекс у взрослых — тогда в отечествен­ной литературе он не был известен. Позднее диагностика синдрома Унтерхарншайдта стала в нашей клинике привычной: больных таких оказалось действительно не так мало. Динамическое наблюдение за этими больными во всех случаях подтверждало диагноз.

О синкопальном вертебральном синдроме у детей никто в литера­туре не упоминает. Мы наблюдали 30 таких детей школьного возраста, но в основе его лежит не шейный остеохондроз (хотя остеохондроз у детей может давать разнообразные сосудистые нарушения), а мини­мальная дислокация травмированных в родах шейных позвонков с тем же воздействием на периартериальное симпатическое сплетение по­звоночных артерий. При резких поворотах головы даже небольшое смещение этих позвонков может вызвать в позвоночной артерии гру­бый спазм с последующим развитием острой ишемии ретикулярной формации ствола мозга.

У этих детей с синкопальным вертебральным синдромом развитию пароксизма также предшествовали головные боли. Сами пароксизмы повторялись до поступления в клинику 3-5 раз в год, причем ни в одном случае правильный диагноз до стационарного обследования не был заподозрен. Все пациенты отмечали сами, что они внезапно плохо себя чувствуют всегда после поворота головы. 20% этих детей вначале те­ряли сознание, затем относительно быстро приходили в себя, но оста­валось ощущение разбитости, резкой общей слабости, держалась силь­ная головная боль. У одного из пациентов сонливость длилась более двух суток, что представляет собой проявление того же гиперсомниче-ского синдрома. У половины детей развитию пароксизма предшество­вало появление зрительных нарушений — ощущения пелены, тумана перед глазами, мелькание точек, мушек. У части пациентов перед этим тяжелым сосудистым кризом появлялся резкий шум в голове, в ушах. Иногда после того как начался сосудистый пароксизм, наши пациенты отмечали сильную боль в шее, которая длится значительно дольше, чем сам пароксизм. У всех без исключения пациентов с синкопальным вертебральным синдромом Унтерхарншайдта вне зависимости от того, терял ли ребенок сознание или нет, ведущей жалобой было ощущение общей слабости, руки и ноги становились "как плети". Родители обыч­но очень обеспокоены подобными жалобами, и лишь постепенное улуч­шение состояния успокаивает их, приводя к странному благодушию — дети попадают в неврологический стационар с большим опозданием.

При всех особенностях нарушений мозгового кровообращения у детей, как бы они себя ни проявляли, очень важно обратить внимание на синдром периферической цервикальной недостаточности, который

у таких пациентов всегда присутствует и указывает на несомненную натально обусловленную патологию в системе позвоночных артерий: кривошея той или иной степени выраженности, асимметрия плечевого пояса, гипотрофия над- и подостных мышц, резко отстоящие лопатки, гипотония мышц рук с рекурвацией в локтевых суставах и другие описанные нами характерные симптомы.

Шейная спондилография не является решающей для диагноза, но подтверждает его, если признаки катальной патологии достаточно зна­чительны. Всем больным с подозрением на церебральную сосудистую патологию мы считали тем не менее обязательным сделать рентгено­грамму черепа для исключения другой какой-либо патологии. Очень информативны при исследовании таких больных результаты офталь­москопии и офтальмодинамометрии — мы остановимся на этом под­робно в следующей главе: наличие спазма сосудов сетчатки, повыше­ние артериального давления в сосудах сетчатки с несомненностью под­тверждают предположение о сосудистом происхождении церебраль­ных пароксизмов.

Несомненно, среди многочисленных пациентов с тяжелыми цереб­ральными сосудистыми нарушениями были и диагностически весьма трудные случаи, когда тяжесть состояния, выраженность симптомати­ки ставили врача в трудное положение. Таким больным мы считали обязательными проводить магнитно-резонансную томографию, кото­рая сама по себе никакой сосудистой патологии выявить не может, но зато с уверенностью позволяет на ранних этапах исключить опухоли мозга, интракраниальную гематому и другие мозговые заболевания, соответствующие возможностям самого метода.

Возможности реоэнцефалографического исследования несопоста­вимы с ЯМР-томографией. И тем не менее при церебральной сосуди­стой патологии реоэнцефалография с непременным использованием функциональных проб (компрессионная проба, проба с поворотами головы) может дать очень важную информацию. Даже в тех случаях, где фоновая реоэнцефалографическая запись не выявляет явной пато­логии, делать выводы еще преждевременно. У 75% наших пациентов именно использование функциональной компрессионной РЭГ-пробы выявило характерные изменения: при кратковременном сдавлении од­ной из сонных артерий поочередно выявляется очень резкое снижение амплитуды вертебральных РЭГ (Рис. 63). Это означает лишь одно: кровоток в системе позвоночных артерий на этой стороне, несомненно, дефицитен, васкуляризация осуществляется ретроградно из бассейна сонных артерий, и потому в любую минуту может наступить срыв достигнутой компенсации. Реоэнцефалографию в последнее время ста­ли считать малоинформативным методом (особенно в сравнении с то-

мографией и доппл еровским исследованием), но мы убеждены, что при церебральных сосудистых нарушениях функциональное РЭГ-исследо-вание в комплексе с другими методами дает очень полезную информа­цию (Рис. 64).

Поскольку речь идет о церебральных сосудистых нарушениях, мы считаем важным оценить состояние свертывающей и противосверты-вающей системы, которая обычно нарушена у взрослых пациентов с церебральными инсультами. Опять-таки приходится повторить одну и ту же истину — у взрослых эта сторона проблемы давно и хорошо изучена, у детей ею не занимался никто. Первое и пока единственное исследование в нашей клинике выполнила М.И. Меер (1978, 1980). Перед нами стоял очень важный вопрос: если ишемические изменения в мозгу у детей так значительны, то они должны сопровождаться сдви­гами в коагулирующей системе (тогда как при ассоциированной миг­рени им браться неоткуда). И вопрос: если изменения коагулирующей системы у таких пациентов действительно существуют, то наши суж­дения о сути описываемой патологии в значительной мере подтверж­дены, но не нужно ли тогда корригировать изменения гемокоагуляции?

Что касается теории гемокоагуляции, то в последнее время широ­кое распространение получила теория физиологического состояния крови. Согласно этой теории, основное значение в поддержании жид­кого состояния крови имеет противосвертывающая система крови. В ее состав, по мнению Б. А. Кудряшова, входят I и II противосвертывающие системы и фибринолиз. С позиций неврологов нам представляется важ­ным, что первичный центр противосвертывающей системы специали­сты локализуют в области ретикулярной формации ствола мозга. Б.И. Шарапов (1965) считал, что спазм сосудов приводит к нарушению функции ретикулярной формации ствола мозга, а изменение коагули­рующих свойств крови возникает вторично в результате неполноцен­ной функции ретикулярной формации.

Наше исследование выполнялось методом тромбоэластографии. Не останавливаясь на деталях, отметим основное. Показатели, характе­ризующие I и II фазы свертывания крови, изменены незначительно, но они свидетельствуют о гиперкоагуляционных сдвигах. Показатели, оценивающие III фазу свертывания, значительно отличаются от тех же показателей у здоровых детей и так же подтверждают явления гипер­коагуляции, причем в сочетании с гипокоагуляцией. Это характерная для таких больных разнонаправленность изменений свертывающей системы крови. Показательно, что точно такие же результаты обнару­живаются и у взрослых пациентов с преходящими нарушениями моз­гового кровообращения. Следовательно, и у детей речь идет не о каких-то функциональных изменениях, а о достаточно серьезном органиче­ском сосудистом заболевании головного мозга, и потому предположе­ния о "гипердиагностике" не имеют под собой почвы. Более того, даже эти не столь грубые изменения в свертывающей системе крови грозят при нарастании процесса необратимыми сдвигами в ней.

16Р-79

Таким образом, мы должны еще раз подчеркнуть, что одним из нередких и весьма существенных поздних осложнений субклиниче­ских натальных повреждений шейного отдела позвоночника и позво­ночных артерий являются нарушения мозгового кровообращения у детей. Они возникают на фоне хронической церебральной сосудистой недостаточности чаще под влиянием тех или иных провоцирующих факторов и имеют тенденцию к рецидивированию. Несомненно, что существуют очень тесные связи между церебральными сосудистыми нарушениями у детей и у взрослых. Наверняка, дальнейшие исследо­вания смогут это подтвердить.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: