ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
25 страница. К чему приводят такие разночтения, видно из исследования В.АК чему приводят такие разночтения, видно из исследования В.А. Мельникова и П.Г. Мецова (1980). При первичном обращении к врачам общего профиля диагноз "эпилепсия" был поставлен лишь в 10,2% случаев, а правильный диагноз у больных, страдающих эпилепсией, в трети всех наблюдений был поставлен лишь через 4-10 лет после первого обращения к врачу. Нетрудно понять, чем это грозит больному, если учесть, что, по нашим наблюдениям, на успех в лечении эпилепсии у детей можно рассчитывать лишь при немедленном назначении противосудорожной терапии после первых двух-трех припадков. В литературе описываются злокачественные формы эпилепсии у детей (В.А. Селезнева, 1957; Р.С. Рубинов, 1958; С.С. Мнухин, 1957; Регвияоп, 1974; Но8к1пв, 1974 и др.). Воигйаш (1979) понимает под этим появление очень частых припадков, следующих друг за другом. Ничуть не ставя под сомнение возможность такой формы у детей, мы допускаем, что чаще всего причина этой "злокачественности" лежит в запоздалой диагностике, в длительном объяснении типичных эпилептических припадков гидрофильностыо или незрелостью детского мозга. В подобных случаях припадки у детей начинают идти частыми сериями. Мы располагаем опытом всестороннего клинико-электрофи-зиологического обследования более 1000 детей разного возраста с раз- личными клиническими проявлениями эпилепсии, и этот опыт дает основание для таких предположений. Большинство авторов (Д.Г. Жученко, 1972; Г.Е. Сухарева, 1974; В.В. Ковалев, 1979; В.Д. Абгарян, 1980) солидарное Г.И. Бернштейном (1959) и А.И. Болдыревым (1984), выделяющими понятия об эпилепсии как болезни и об эпилептическом синдроме. Быть может, это выделение и несколько условное, но с ним трудно не согласиться. Более того, оно очень важно на практике. Об эпилепсии как синдроме принято говорить лишь в тех случаях, где в основе лежит текущее органическое заболевание головного мозга. Вот почему при каждой госпитализации ребенка с эпилептическими припадками перед врачом стоит ответственная задача исключить существование первичного органического процесса в головном мозгу, то есть исключить эпилептический синдром, эпилепсию симптоматическую. В литературе известны работы, специально посвященные симптоматическим эпилептическим припадкам при различных заболеваниях нервной системы у детей (Е.И. Самодумская, 1962; И.С. Таймулин, 1967; Е.А. Николаева, 1978; А.С. Бунатян, 1980; Сауахгии, 1972; Ропзо!, Ьуоп, 1978 и др.). Так, по мнению В. Пенфилда, Т. Эриксона (1949), А.П. Короля (1963), А.Г. Земской (1971) и ряда других исследователей, опухоли головного мозга различной локализации иногда в течение нескольких лет проявляют себя только эпилептическими припадками, а первопричина их появления врачами недооценивается. Есть в этом разделении и известные условности. Так, эпилептические припадки у травмированных в родах новорожденных должны быть оценены как проявление эпилепсии симптоматической, как синдром интракраниальной геморрагии при катальном повреждении головного мозга, тогда как эпилептические припадки, появившиеся у таких же травмированных в родах детей спустя 1-2 года после рождения, уже могут и должны быть расценены как собственно эпилепсия. Неврологические особенности, которые будут описаны ниже, многократно отмечены нами у детей в условиях клиники детской неврологии. Можно находить разные причины (повышение уровня диагностики, увеличение "противоэпилептической настороженности" педиатров, собственно увеличение числа больных), но количество детей, госпитализированных в нашу клинику по поводу эпилепсии, постоянно нарастало. Это не было связано с "увеличением" научной тематики и соответствующим отбором больных, так как мы считали непременной неотложную госпитализацию в неврологическую клинику всех без исключения детей с впервые выявленной эпилепсией. Оказалось, что больные эпилепсией в 1977 г. составили 12% от общего числа госпитализированных больных, в 1979 г. — 19,3, а в
1981 г. — 24,2%. Угроза превращения единственной детской неврологической клиники в городе в стационар для больных эпилепсии (с отказом в госпитализации детям с другими не менее тяжелыми заболеваниями нервной системы) вынудили нас сознательно ограничить направление таких больных на стационарное лечение и продумать план их амбулаторного обследования и лечения в тех случаях, когда диагноз представляется точным и просчет даже в условиях поликлиники не будет допущен. Важно, что таких больных (особенно при хорошей выявляемое™) становится все больше и больше, что подчеркивает важность проблемы. И решение ее, конечно, не в ограничении госпитализации таких больных, непременно нуждающихся именно в стационарном обследовании, а в расширении детских неврологических стационаров для всех детей с различными заболеваниями нервной системы. Основное клиническое проявление эпилепсии — пароксизмы. Они делятся принципиально на две группы (при массе разновидностей и нюансов): пароксизмы §гап(1 та! (большие судорожные припадки) и пароксизмы реШ та! (малая эпилепсия, эпилепсия с малыми припадками). Просчеты в их распознавании и дифференциации должны быть совершенно исключены, так как при нынешних возможностях фармакологии нет средства, одинаково купирующего и большие, и малые припадки. При больших припадках назначается одно лечение, при малых — другое. Ошибка приводит к повторению припадков, и шансы на успех терапии резко убывают. Наши наблюдения подтверждают, что наследственный фактор не имеет ведущего значения в происхождении эпилепсии у детей: лишь у 15% наших больных имелись указания на наличие эпилептических припадков у кого-то из родственников. В то же время у 64% детей (!) акушерский анамнез был отягощен, что почти в два раза чаще, чем в остальных группах больных с последствиями катальной патологии, описанных в предыдущих главах. В то же время у 38 % матерей было неблагоприятным течение беременности. Особенно частыми оказались указания в анамнезе на перинатальную патологию у тех детей, у которых эпилептические припадки впервые появились на первом году жизни. Этот факт заслуживает внимания. Поучительно, что у 16% наших больных эпилепсия дебютировала так называемыми фебрильными припадками, то есть по клинике своей типичными эпилептическими припадками, но развивавшимися поначалу лишь на высоте подъема температуры. Постепенно эти припадки становились все чаще, клинические их проявления не менялись (они и так были типичными), но возникли припадки без связи с гипертермией. Эти факты заставляют другими глазами взглянуть на проблему фебрильных судорог. Еще у 8 % детей, страдающих эпилепсией с большими судорожными припадками, развитию этих пароксизмов предшествовали приступы "аффективно-респираторных судорог", когда на высоте заходящегося плача развивался цианоз губ и носогубного треугольника, появлялись тонические или тонико-клонические судороги. Последующая "трансформация" их в типичные эпилептические припадки подтверждает обоснованность сомнений относительно правильности диагностики на ранних этапах. Так ли функциональны и безобидны аффективно-респираторные судороги, как их принято считать? Общеизвестно, что основное в клинической картине эпилепсии — это пароксизмы, протекающие с внезапной потерей сознания и падением в любой обстановке (в отличие от функциональных припадков). Клиническая картина эпилептического припадка описана во всех учебниках неврологии. На высоте первой, тонической, фазы останавливается дыхание, развивается выраженный цианоз лица, появляются характерные тонические судороги. Через 30-40 сек дыхание восстанавливается, тоническая фаза сменяется клонической: появляются клониче-ские судороги в руках и ногах. Спустя несколько минут судороги утихают, и развивается тяжелый постприпадочный сон. Мы возвращаемся к этим азбучным истинам лишь для того, чтобы не только напомнить типичную картину большого судорожного припадка, но и отметить, что этот пароксизм типичен для эпилепсии и со времен Гиппократа является ее признаком. И потому совершенно непонятно, почему точно такой же припадок у ребенка младше 3 лет должен быть назван по-другому? Можно обсуждать факторы, "облегчающие" его возникновение в раннем возрасте, но эпилептический припадок не может быть назван иначе лишь по принципу возрастного ценза. У детей эпилептические припадки могут иметь ряд особенностей, которые у взрослых встречаются значительно реже. Как ни странно, но в литературе, посвященной детской эпилепсии, об этом сказано очень мало, и потому широкому кругу практических врачей эти особенности мало известны. Так, в детском возрасте типичными следует считать не только тонико-клонические судороги, зачастую они могут быть только тоническими или только клоническими. У родителей иногда удается уточнить лишь то, что ребенок "был напряженным", "стал жестким", "вытянулся". В то же время тризм жевательной мускулатуры, столь типичный для большого эпилептического припадка, у детей должен быть отнесен к исключениям. Мы настоятельно подчеркиваем это для того, чтобы отсутствие того или иного признака, привычного в неврологии взрослых, не послужило бы основанием усомниться в точности диагноза у ребенка. В такой же мере необычно, что при эпилептических припадках у детей, особенно у грудных, как правило, отсутствует пена изо рта во время припадка и не бывает прикуса языка в этот момент. А ведь это признаки, почти облигатные для припадка у взрослых. В такой же мере неожиданным оказалось, что лишь треть наших пациентов с характерными эпилептическими припадками упускали мочу на высоте припадка. Объяснения этим особенностям никто из авторов не дает, да и мало кто сообщает о них. То же касается и постприпадочного сна, который у взрослых обычно очень тяжел и длителен, а у детей в половине наших наблюдений был очень кратковременным, и после пробуждения не отмечалось типичной для этих случаев оглушенности. Важной особенностью эпилепсии у детей, заслуживающей особого внимания, является возможность развития постприпадочных гемипа-резов. У 20% наших больных, особенно после серии из 2-3 припадков, после возращения сознания обнаруживался гемипарез. Эти двигательные нарушения развивались, в основном, в тех конечностях, в которых судорожные подергивания были более выраженными. Появление геми-пареза после припадка, да еще на фоне соматического неблагополучия с подъемом температуры, может направить мысль врача прежде всего на предположение об энцефалите с "судорожным синдромом", и дифференциальная диагностика в таких случаях оказывается весьма затруднительной. Для гемипареза, оцененного как "постприпадочный", характерно быстрое восстановление двигательных функций в конечностях: через несколько часов сила в паретичных конечностях возвращается к норме. Лишь в единичных наших наблюдениях гемипарез держался 1-2 суток. Понятно, что при энцефалитах двигательные нарушения не бывают столь преходящими. И все же в первые часы дифференцировать бывает очень непросто. Как ни удивительно, но упоминания о постприпадочных парезах при детской эпилепсии мы встретили лишь в диссертационном исследовании В.А. Карлова (1959). Больше никто о них не упоминает, и потому нет работ, объясняющих механизм возникновения постприпадочных парезов. Эта сторона проблемы еще ждет своего исследователя. Достаточно хорошо известно, что при эпилепсии особенно опасно развитие так называемого эпилептического статуса, когда вместо единичных кратковременных эпилептических пароксизмов развивается "эпилептическое состояние". Судороги при этом могут продолжаться или периодически затихать, сознание отсутствует, отек мозга нарастает, угрожая жизни ребенка. Такое состояние может длиться часами, а то и сутками, и практически без реанимационных мероприятий трудно рассчитывать на выход из эпилептического статуса. По данным В.А. Карлова (1974) в монографии об эпилептическом статусе, даже в усло- виях реанимационного отделения Московского института скорой помощи почти 20% больных, доставленных в эпилептическом статусе, спасти не удалось. В условиях периферийных медицинских учреждений эти цифры, несомненно, выше. У большинства детей, которых удается вывести из эпилептического статуса, выявляются те или иные церебральные нарушения — от умеренно выраженных до синдрома декортикации. Можно представить себе, насколько опасна эта форма эпилепсии. В условиях миллионного города ежегодно в нашу клинику поступают по скорой помощи 30-40 детей в состоянии эпилептического статуса. Неучтенной в этом плане остается немалая часть пациентов, которая с точно такой же клинической картиной госпитализируется в педиатрические и инфекционные стационары с диагнозом "нейротоксикоз". Приведенные цифры дают лишь очень условное впечатление о частоте эпилептического статуса у детей, но и эти цифры впечатляют, если учесть исключительную опасность эпилептического статуса для жизни ребенка. В этой связи мы обращаем внимание на еще одну очень важную особенность эпилепсии у детей, также не нашедшей отражения в специальной литературе, кроме краткого упоминания в работе С.С. Мну-хина (1957) и в диссертации В.А. Карлова (1959). Речь идет о так называемой статусной форме эпилепсии. Большинство врачей сведениями об этой форме не располагает, и потому ошибки очень часты. Суть статусной формы эпилепсии заключается в следующем. В обычных условиях, особенно у взрослых, угроза эпилептического статуса в известной мере предсказуема: все более учащаются припадки и становится ясно, что они могут трансформироваться в эпилептическое состояние. У детей (особенно грудных) эпилепсия может дебютировать эпилептическим статусом, когда при отсутствии даже единичных эпилептических пароксизмов в анамнезе ребенок сразу теряет сознание, начинаются тонико-клонические судороги, и кома не прекращается в течение длительного времени. Несмотря на абсолютно типичную клиническую картину эпилептического статуса, известную со времен Гиппократа, детям в таком состоянии ставятся чаще всего самые различные, далекие от истины диагнозы, а если статусная форма эпилепсии развилась на фоне подъема температуры, на фоне кишечной или вирусной инфекции, то диагноз "нейротоксикоз" становится почти непреложной истиной. С позиций невропатолога просто страшно, если такой ребенок не начинает немедленно получать массивной противосудорожной терапии, и страшно, если с целью "регидратации" ему вводится большое количество жидкости — по канонам лечения эпилептического статуса это
недопустимо. Вот почему знание всех особенностей эпилептического припадка у детей должно быть достоянием самых широких кругов врачей, имеющих дело с детьми. Эти пароксизмы могут развиться и в детском саду, и в загородном лагере, где безошибочность немедленных действий врача решает практически все. Существует еще одна важная особенность эпилепсии вообще и у детей в частности. Речь идет о появлении эпилептических припадков преимущественно во время сна. Эта особенность на первый взгляд не столь важна, но в дифференциальной диагностике с сосудистыми и иными пароксизмами указание, что хотя бы один из приступов развился во время сна, склоняет диагноз в пользу эпилепсии. И второе обстоятельство — пароксизмы, развивающиеся во время сна, могут довольно долго проходить незаметно для родителей, и заболевание становится очевидным с большим опозданием, когда самое ценное для начала лечения время уже упущено. На высоте эпилептических припадков могут быть локальные проявления, хотя в детском возрасте они относительно редки: у 6% детей мы отмечали на высоте припадка адверсивные судороги, а еще у 5% — оперкулярные судороги. Первые проявляли себя насильственным поворотом головы в сторону, вторые — пароксизмальными чмокающими, облизывающими движениями. В диагностически сомнительных случаях выявление адверсивных или оперкулярных судорог делает предположение об эпилептическом характере пароксизмов несомненным. Спорным для многих исследователей остается вопрос о существовании своеобразной обморокоподобной формы эпилепсии. Одни авторы считают ее несомненной, другие решительно возражают. Встречаются такие больные и в детском возрасте — в наших наблюдениях было 18,2% таких детей. Поставить точный диагноз в подобных случаях крайне трудно, опасность ошибки велика, а чем это грозит больному — понятно каждому. Диагноз облегчается, если на смену бессудорожным припадкам приходят типичные судорожные пароксизмы (да и то упускается время). Куда сложнее, если пароксизм напоминает сосудистый обморок, тогда дополнительные методы обследования могут приобрести решающее значение. Изучению бессудорожных форм детской эпилепсии посвящены работы Р.Г. Гисматуллиной (1959), П.М. Сарад-жишвили, Т.Ш. Геладзе (1971), А.И. Болдырева (1980). Так, А.И. Болдырев нередко наблюдал, что дебютом эпилепсии у детей были именно "обморокоподобные состояния" с интервалами в несколько месяцев и даже лет, а последующие психомоторные пароксизмы часто принимаются ошибочно за неврологические ночные страхи. Большой опыт в диагностике обморокоподобной формы эпилепсии принадлежит Л.Г. Брохиной (1987). Анализируя большой клинический материал., автор обнаружил у 25% больных обморокоподобные эпилептические пароксизмы. В то же время все авторы единодушны в том, что в детском возрасте обморокоподобная форма эпилепсии встречается существенно чаще, чем у взрослых. Все дети при описываемых пароксизмах совершенно внезапно падают, нередко сильно ушибаясь. И все же тщательная оценка каждого из "бессудорожных" пароксизмов позволяет выявить те или иные минимальные эпилептические черты, что проливает свет на характер припадка. Так, у одних больных при бессудорожном течении на высоте приступа был кратковременный тризм, у других — элементы адвер-сии, у третьих — оперкулярные движения. Постприпадочный сон отмечался довольно часто, но он в принципе возможен и при обычных сосудистых пароксизмах. И все же поставить диагноз обморокоподобной формы эпилепсии мы решились лишь у тех больных, у которых электроэнцефалографическое обследование подтверждало клиническое предположение (Рис. 68). Мы считаем важным доводом в пользу обоснованности этого диагноза то, что всем детям была назначена противосудорожная терапия, и ни у одного из них обморокоподобные пароксизмы не повторялись при пятилетнем сроке наблюдения. При сосудистых пароксизмах это лечение не дало бы никакого эффекта.
Существенно реже эпилепсия проявляет себя малыми припадками (реШ ша1): в наших наблюдениях соотношение малых припадков к большим 1:9. В литературе эта форма эпилепсии хорошо известна, но публикации о ней встречаются намного реже (И.О. Тец, 1962; Ьеппох, 1960 и др.). Утверждать категорически трудно, но создается впечатление о меньшем отягощении акушерского анамнеза у детей, страдающих малыми припадками. Вероятно, здесь большее значение в происхождении имеют антенатальные и наследственные факторы. Просчеты в ранней диагностике малых эпилептических припадков легко объясняются недооценкой их со стороны родителей и окружающих, особенно пока эти пароксизмы редки. Все наши больные, страдающие эпилепсией с малыми припадками, попали к врачу с большим опозданием, когда припадки шли большими сериями и лечить их было уже чрезвычайно трудно. Поэтому, и не только поэтому, малые припадки очень плохо поддаются противосудорожному лечению. К тому же эта форма характеризуется очень ранними изменениями психики и потому прогностически крайне неблагоприятна. Серийность и частота малых припадков — еще одна особенность этой формы эпилепсии. Число припадков в сутки может достигать нескольких десятков, причем они повторяются сериями по 10-15-20, почти подряд. У этих детей нам практически не удавалось выявить факторы, провоцирующие появление припадков, тогда как при больших эпилептических припадках провокации играют существенную роль. Пароксизмы реШ та! редко нарастают при подъемах температуры: фебрильная эпилепсия, фебрильные судороги обычно не имеют отношения к малым припадкам. Варианты пароксизмов реШ та! довольно многочисленны. Остановимся лишь на самых частых, на основных, знание которых практическому врачу совершенно необходимо. Сюда относятся так называемые простые абсансы — мгновенные замирания, не сопровождающиеся никакими судорогами. Если некоторые авторы предпочитают у детей до 3 лет ограничиваться понятием "судорожный синдром", то непонятно, как они формулируют этот диагноз применительно к абсансам. Эти абсансы поначалу действительно легко упустить или недооценить, и лишь постепенно, когда родители убедились в их сути, каждое из замираний тотчас становится очевидным. Типичными проявлениями пароксизмов реШ та! являются и так называемые пропульсивные припадки — кивки и клевки. При первых внезапно происходит резкое сгибание только головы, при вторых — и головы, и плечевого пояса (отсюда "клевок"). Эти движения неоднократно повторяются, следуя одно за другим. Дети при этом не падают, сознание не теряют, судорог не бывает. Если при пароксизмах &гапс1 та! наступает затем полная амнезия, то после малых припадков дети могут сказать, что с ними "опять что-то было". Мы не останавливаемся более подробно на всех разновидностях малых припадков (салаамовы судороги, ретропульсивные припадки и т.д.) — принципиальные особенности у них одинаковы. Нередко даже опытные врачи испытывают затруднения в дифференциации малых припадков от эквивалентов больших эпилептических припадков. Их очень важно отличать друг от друга, так как терапия больших и малых припадков различна: препараты, применяемые при одних, не действуют при других, и отсюда неэффективность лечения. Картина болезни вне пароксизмов чаще всего не представляет собой ничего существенного. Мы не касаемся неврологического статуса детей с грубой органической патологией головного или спинного мозга, у которых эпилептические припадки также часты, но мы в данном случае эту проблему не обсуждаем. Тщательный неврологический осмотр ребенка с впервые появившимися эпилептическими припадками преследует прежде всего цель исключения эпилепсии симптоматической, то есть исключения текущего неврологического заболевания — опухоли, энцефалита, абсцесса и т.д. У 20% детей внимание привлекла несколько гидроцефальная форма головы, но явная гидроцефалия у наших пациентов была диагностирована лишь в единичных случаях. В таком же проценте случаев после нескольких повторившихся припадков у детей появились изменения поведения. Одни из них стали агрессивными, драчливыми, другие — чрезмерно ласковыми, навязчивыми, "слащавыми". Большинство из школьников стало хуже учиться. У трети всех наших пациентов обнаружен синдром периферической цервикальной недостаточности, но это не чаще, чем у здоровых детей, хотя и является отражением перенесенной катальной травмы шейного отдела спинного мозга. Электроэнцефалографическое обследование при малейшем подозрении на эпилепсию следует считать обязательным. Существует множество публикаций на эту тему, подчеркиваются возможности ЭЭГ-метода в раннем распознавании эпилепсии, и в то же время у 30% больных с явной картиной эпилепсии электроэнцефалографическая картина не выявляет патологию. Паши исследования не подтверждают этих данных: практически у 100% многочисленной группы детей, у которых имелись даже первые проявления эпилепсии, электроэнцефалографические изменения были очевидными и подтверждали клинические наблюдения (Рис. 69). Вот почему, поскольку всех детей, страдающих эпилепсией, госпитализировать в специализированные стацио-
21 Р-79 Рис.69 ЭЭГ. На фоне дезорганизации корковой ритмики регистрируется генерализованная пароксизмальная активность, состоящая из эпикомплексов "пик-волна". нары не представляется возможным, необходимо в каждой детской поликлинике иметь кабинет нейроэлектрофизиологии: рутинное электроэнцефалографическое обследование должно быть общедоступным при малейшем подозрении на эпилепсию. Дети, перенесшие даже небольшую родовую травму или асфиксию в родах, должны быть предметом особого внимания — важно не упустить самых первых проявлений эпилепсии. Не стоит забывать давнего предостережения 81гоЬтеуег (1910):" Особенно не верьте басням, что судороги пройдут сами по себе и что они якобы необходимое зло периода развития. Это безумие, которое горько отомстит за себя". ФЕБРИЛЬНЫЕ СУДОРОГИ Фебрильные судороги — самое частое клиническое проявление так называемых судорожных состояний детского возраста. Речь идет о судорожных пароксизмах, возникающих при различных соматических заболеваниях, протекающих с высокой температурой (Т.Ш. Геладзе, 1968; ОШге, 1968; В1а51ш, 1974; ВЫ, 1980; ОИшег, 1983). Эти судороги известны человечеству с давних времен, но публикации о них появились лишь в последнее столетие. В 1895 г. Н.Ф. Филатов писал, что "судороги у маленьких детей появляются при каждой лихорадочной болезни — легкой или тяжелой, — все равно, лишь бы только она на- чиналась быстрым и значительным повышением температуры". Нос1шп§ег (1905) предложил термин "случайные судороги" для обозначения пароксизмов, наблюдающихся у детей грудного возраста при повышении температуры. Низ1ег (1921) объяснил возникновение феб-рильных судорог конституциональным предрасположением. ТеШуе^ег (1958) писал, что половина всех конвульсий в грудном возрасте связана с острыми лихорадочными заболеваниями. До настоящего времени нет единого мнения о нозологической принадлежности фебрильных судорог. Одни исследователи считают их доброкачественным проявлением эпилепсии (Ре^еппап, 1946; Вою^Ь, 1962; А1саг<И, 1972), другие —реакцией детского мозга на гипертермию (Р.И. Фундылер, 1967; М.Б. Цукер, 1970 и др.). Есть авторы, которые относят к фебрильным судорогам даже те, которые наблюдаются при нейроинфекциях и при поствакцинальных реакциях (И.Ю. Алимов, 1973; Уапйеп Веге, 1969; Аппегеегз, 1979). Цифры, приводимые разными исследователями, колеблются в довольно больших пределах. Принято считать, что они встречаются у 2-16% всех детей и составляют от 25 до 84% всех судорожных состояний в детском возрасте (З.С. Дроздова, 1968; Т.Ш. Геладзе, 1971; И.С. Горлина, 1973; \Уе1Ъ, 1955; НгЬек, 1957; КеззаИ, 1962; Наизег, 1978). Подавляющее число этих фебрильных пароксизмов наблюдается у детей первого года жизни, несколько реже — на втором году жизни, и это обстоятельство лишний раз позволяет заподозрить роль перинатальных (прежде всего — нахальных) факторов в их возникновении. Причиной, вызывающей фебрильные припадки, могут быть самые различные заболевания, сопровождающиеся подъемом температуры, но чаще всего — острые респираторные заболевания (М.В. Горячкина с соавторами, 1973; В.Л. Орлова-Николаева, 1973; М.А. Куршин, 1983; НеЬеп, 1956; Вгапбап, 1959; МПНспор, 1968; ОиеПегге, 1977; А1{>аЙшга1, 1985, идр.). Одной из причин, объясняющих развитие таких судорог, является высокая степень судорожной готовности незрелого головного мозга, повышенная возбудимость нейронов, что приводит к распространению процессов возбуждения (Л.О. Бадалян, 1975; Спауапу, 1958; СЬете, 1979, идр.). Кроме того, по мнению А.А. Арендта (1961), И.М. Сысоевой (1963), Ю.А. Якунина (1969) и др., возрастная гидрофильность мозговой ткани ребенка, повышенная сосудистая проницаемость, напряженность гомеостаза способствуют развитию отека головного мозга. Ма1зшпоЮ (1983) считает лихорадку лишь одним из факторов, вызывающих судорожные состояния. Если анализировать все, что касается фебрильных судорог детей, без предвзятости и без учета сложившихся представлений об этом
заболевании, то смущает многое. Прежде всего сам термин. Характеристика судорог только в том случае помогает их понять, если в термине существует качественная характеристика судорожного пароксизма. В понятии "фебрильные судороги" такого смыслового содержания нет, а речь идет вообще о судорогах, возникающих на высоте гипертермии, потому и термин "фебрильные". Если отвлечься от этой гипертермии и оценить сам по себе судорожный пароксизм, то он ни по одному пункту не отличается от описанной выше картины обычного эпилептического припадка у маленького ребенка. Тогда получается, что качественно фебрильные судороги — это типичные эпилептические припадки, а провоцирующим фактором служит подъем температуры. В.Л. Орлова-Николаева (1973), П.М. Сараджишвили и Р.Р. Шаки-ришвили (1976), Богуапоу е! со1. (1983) и многие другие единодушно отмечают, что наиболее типичным проявлением фебрильных пароксизмов у детей являются генерализованные симметричные судороги тонико-клонического или только тонического, или только клоническо-го характера с потерей сознания и различной степенью постприпадочного оглушения. ВШге (1968) обследовал 290 детей с фебрильными судорогами и отметил тонико-клонические судороги у 58,2% детей, тонические судороги— у28,2%,клоническиесудороги— у 10,5%. Но точно то же можно сказать и об обычных эпилептических припадках с той разницей, что они возникают не на фоне подъема температуры. В то же время все неврологи, имевшие дело с больными эпилепсией, прекрасно знают, что если у ребенка припадки бывают при соматическом благополучии, то при подъеме температуры, при различных интеркуррен-тных заболеваниях они учащаются (но не становятся от этого "фебрильными"). Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|