Исследование действия на сердце медиатора парасимпатической системы ацетилхолина.

Ацетилхолин быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой, нацеленным на то, чтобы ацетилхолин распадался на ацетил и холин, и далее вновь мог синтезироваться из этих частей, а также на то, чтобы медиатор не действовал дольше положенного срока. В связи с этим его нельзя считать полноправным гуморальным агентом. Действие ацетилхолина при введении его перфузально через канюлю выражается в падении амплитуды СС. Эффект АХ не будет достигнут, если предварительно ввести блокатор миокардальных холинорецепторов, например, атропин.

Результаты и обсуждения:

1) Влияние раствора Са-:

Рис 1. Влияние раствора Са- на работу сердца.

После смены раствора в перфузионной канюле со стандартного раствора Рингера на «Са-» можно увидеть снижение амплитуды сердечного сокращения, связанного.

2) Влияние раствора Са+

Рис 2. Влияние раствора Са+ на работу сердца.

При внесении в канюлю раствора Са+ наблюдается усиление ответа. Это связано с тем, что открывается большее количество Са-зависимых каналов, поэтому наблюдается более ярко выраженный ответ. На данном рисунке изображено добавление Са+ раствора после добавления раствора Са-. Амплитуда, наблюдаемая при ответе сердца на добавление раствора Са+, выше, чем амплитуда в норме (когда перфузатом является стандартный раствор Рингера).

3) Влияние ацетилхолина на работу сердца и блокировка парасимпатического эффекта атропином:

Рис 3. Влияние раствора ацетилхолин. После-введение атропина.

Введение ацетилхолина через перфузионную канюлю вызывает снижение активности сердца, проявляющееся в снижении амплитуда СС, вплоть до остановки. Это связано с тем, что при выделении АХ повышается проницаемость возбудимых мембран для калия. В связи с этим калия в большем количестве входит в клетку, мембранных потенциал пытается достичь равновесного потенциала по калию, что мешает деполяризации, а следовательно и возникновению ПД. Проявляется это в том, что в диастоле появляется запаздывание деполяризации в синатриальном узле (1ом водителе ритма). В связи с этим укорачивается ПД в миокарде и ослабевает сила СС. В связи с тем, что калий усиленно поступает в клетку, затрудняется входящий ток Са в клетку. В связи с этим также уменьшается ПД.

Усиление работы сердца в связи с введение атропина связано с тем, что парасимпатический ответ отсутствует и присутствует только симпатический эффект, усиливающий работу сердца, что проявляется в повышении амплитуды СС.

4) Влияние адреналина на работу сердца:

Рис 4. Влияние адреналина на работу сердца

После кратковременной остановки сердца в связи с введением ацетилхолина в первый раз и последующих опытов с получением достоверного ответа сердца на различные вещества, оно тщательно промывалось несколько раз, однако возможно было промыто не до конца, в связи с чем, возможно, эффект адреналина оказался не настолько сильно выражен. Однако на рисунке 4 видно, что после введения адреналина амплитуда СС возросла.

Выводы:

1) Нервная и эндокринная сердца связаны

2) Введение в сердце Са – раствора приводит к ослаблению работы сердца

3) Введение в сердце Са+ раствора приводит к усилению работы сердца

4) Введение в сердце ацетилхолина вызывает понижение амплитуды СС, которую можно стабилизировать с помощью атропина

5) Введение в сердце адреналина повышает амплитуду СС

6) Изменение амплитуды сердечных сокращений не было зарегистрировано в связи с тем, что в препарате изолированного сердца лягушки с перфузионной канюлей не задействованы желудочки.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: