Участие гормонов вилочковой железы в иммунных реакциях детского организма.

Развитие иммунной системы является генетически запрограммированным процессом. Процесс развития и созревания начинается внутриутробно, но наиболее мощный стимул к развитию иммунная система получает после рождения ребенка в результате воздействия значительной антигенной стимуляции. В первую очередь в этой роли выступают микроорганизмы, заселяющие кожу, верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Поэтому имеет большое значение первоначальное заселение слизистых оболочек ребенка благоприятной флорой. Очень важно для этого наличие здоровой флоры в материнских родовых путях. Дисбактериозы влагалища, имеющиеся у матери, неблагоприятны для формирования микрофлоры у новорожденного ребенка. Поэтому во время беременности обязательно нужно лечить такие состояния. Послеродовой контакт матери и ребенка «кожа к коже» и, конечно же, получение капель молозива крайне важны для развития нормальной флоры у новорожденного. Молозиво, образующееся в течение первых дней лактации, является очень ценным питанием для малыша: оно богато необходимыми питательными веществами, гормонами, витаминами, факторами роста, иммуноглобулинами и многими другими факторами противоинфекционной защиты. Если ребенок не получил молозива, но в последующем грудное вскармливание налажено, то малыш получит все необходимые компоненты.

Возрастная незрелость специфической и неспецифической зашиты ребенка первых лет жизни определяет высокую восприимчивость его к инфекционным агентам и их токсинам. Это проявляется более легким возникновением инфекционного заболевания, более тяжелым его течением, большим риском развития осложнений и генерализации инфекции (т.е. вовлечения в нее многих систем организма). Особенно беззащитными по отношению к инфекциям являются недоношенные дети, вследствие выраженной незрелости всего организма, в том числе иммунитета, а также недостаточной трансплацентарной передачи антител от матери. Очень важным для правильного формирования иммунитета у новорожденного ребенка является поддержание здоровья у будущей мамы. Заболевания матери инфекциями, передающимися половым путем, осложнения беременности, вредные привычки (в том числе курение) неблагоприятно сказываются на формировании иммунитета у плода и будущего ребенка, приводя к его ослаблению и недостаточности.

Орган детства вилочковую железу еще называют тимусом, или зобной железой. Она, как и костный мозг, является центральным органом иммуногенеза (формирования иммунитета). Тимус располагается непосредственно за грудиной и состоит из двух долей (правой и левой), соединенных рыхлой клетчаткой. Тимус формируется раньше других органов иммунной системы, масса его у новорожденных 13 г, наибольшую массу (около 30 г) тимус имеет у детей 6-15 лет. Затем он претерпевает обратное развитие (возрастную инволюцию) и у взрослых почти полностью замещается жировой клетчаткой. С деятельностью тимуса связан период наиболее интенсивного роста организма. В тимусе находятся малые лимфоциты (тимоциты). Определяющая роль тимуса в формировании иммунной системы стала ясна из опытов, проведенных австралийским ученым Д. Миллером в 1961 г. Он установил, что удаление тимуса у новорожденных мышей приводит к снижению выработки антител и увеличению продолжительности жизни пересаженной ткани. Эти факты указывали на то, что тимус принимает участие в двух формах иммунного ответа: в реакциях гуморального типа (выработке антител) и в реакциях клеточного типа — отторжении (отмирании) пересаженной чужеродной ткани (трансплантата), которые происходят при участии разных классов лимфоцитов. За выработку антител ответственны так называемые В-лимфоциты, за реакции отторжения трансплантата — Т-лимфоциты. Т- и В-лимфоциты образуются путем различных превращений стволовых клеток костного мозга, проникая из него в тимус, стволовая клетка превращается под влиянием гормонов этого органа сначала в так называемый тимоцит, а затем, попадая в селезенку или лимфатические узлы, — в иммунологически активный Т-лимфоцит. Превращение стволовой клетки в В-лимфоцит происходит в костном мозге.

В вилочковой железе наряду с образованием из стволовых клеток костного мозга Т-лимфоцитов продуцируются гормональные факторы—тимозин и тимопоэтин — гормоны, обеспечивающие дифференцировку (различность) Т-лимфоцитов и играющие определенную роль в клеточных иммунных реакциях. Имеются также сведения, что гормоны обеспечивают синтез (построение) некоторых клеточных рецепторов. Случается, что вилочковая железа у ребенка увеличивается. Обычно это наблюдается у малышей до 3 лет, часто болеющих простудными заболеваниями. Как правило, у таких детей при обследовании выявляется незрелость того или иного звена иммунитета: снижена выработка иммуноглобулинов, неправильно происходят иммунные реакции. К незрелости иммунитета ведут различные причины: это может быть и неблагоприятно протекавшая беременность, и недоношенность, и ранний отказ от грудного вскармливания, тяжелые инфекционные заболевания, генетические факторы (частая заболеваемость родителей в раннем детстве). Тимомегалия у таких детей является приспособительной реакцией организма. Такой ребенок обязательно должен наблюдаться иммунологом. Необходим также индивидуальный подход при проведении профилактических прививок и в случае необходимости различных операций.

Довольно часто дети начинают болеть, начиная посещать детский сад, школу. В первые полгода-год ребенок может болеть ОРВИ или детскими инфекциями 1 раз в 1—2 месяца. Это естественный процесс «тренинга» иммунитета после ограниченного количества домашних контактов. Необходимо набраться терпения и выждать время, пока иммунитет ребенка «дозреет». Иногда даже следует отложить посещение детского сада до следующего года, особенно если после ОРВИ возникли тяжелые осложнения (бронхит, синусит, пневмония и др.).

Критические периоды становления детской иммунной системы

Подобно другим системам, организация защитных факторов претерпевает возрастные изменения. Полностью система защитных факторов развивается к 15—16 годам. Процесс созревания иммунной системы у ребенка характеризуется наличием критических периодов. Знание критических периодов становления иммунной системы делает понятным скачкообразный характер заболеваемости в различные периоды детства.

Первый критический период—это период новорожденности (первые 29 дней жизни), когда иммунная система находится в состоянии физиологической депрессии, носит пассивный характер (за счет материнских антител) с неразвитой системой фагоцитоза (клеточного захвата и уничтожения микробной флоры). Ребенок проявляет слабую устойчивость к условно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной микрофлоре, некоторым вирусам. Имеется склонность к генерализации микробно-воспалительного процесса, септическим состояниям.

Второй критический период (3—6 нес.) характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с уменьшением материнских антител. На большинство антигенов развивается активный первичный иммунный ответ с преимущественным образованием антител класса IgМ, не оставляющим иммунологической памяти. Такой тип иммунного ответа наблюдается при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори, и только после 2—3 ревакцинаций формируется вторичный иммунный ответ с образованием антител класса IgG и стойкой иммунологической памяти. Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела или дети по показаниям получали препараты крови, гамма-глобулин, плазму. Проявляется недостаточность системы местного иммунитета (дефицит IgA), что выражается в повторных острых респираторных вирусных инфекциях. В этот период проявляются многие наследственные иммунодефициты, нарастает частота пищевой аллергии.

Третий критический период приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Иммунная система полноценно функционирует, активируется функция лимфоцитов, появляются значительные количества IgG, и начинает формироваться собственный долговременный иммунитет. Однако по-прежнему сохраняется дефицит местных защитных факторов, что проявляется в сохранении высокой восприимчивости к. бактериальным и вирусным возбудителям.

Первые три критических периода характеризуются низкой сопротивляемостью по отношению к инфекциям. Острые тонзиллиты у детей первых двух лет жизни на 80% связаны с вирусами, а среди бактериальных возбудителей преобладает стафилококк. Аденоидиты и тонзиллиты носят рецидивирующий характер. Бактериальная и вирусная инфекции ведут к гиперплазии (разрастанию) небных и глоточной миндалин. В эти периоды происходит постепенное формирование так называемого лимфоглоточного кольца, состоящего из небных, трубных (глоточных), носоглоточной и язычной миндалин, играющих роль защитного барьера от инфекций за счет местного иммунитета.

Четвертый критический период — 4—6-й годы жизни. Синтез антител, исключая IgA, достигает величин, характерных для взрослых; одновременно повышается содержание IgЕ. Система местного иммунитета у большинства детей еще полностью не сформировалась, поэтому активность факторов местной защиты остается низкой. В этот период проявляются поздние наследственные дефекты иммунной системы.

Пятый критический период — подростковый возраст (у девочек с 12—13 лет, у мальчиков с 14-15 лет), Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Половые гормоны, синтезируемые в этот период, угнетают иммунные реакции. Как следствие возможно развитие аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, также повышается восприимчивость к микробам. У детей до 12— 15 лет специфическая защита слизистых оболочек дыхательных путей определяется в первую очередь секреторным (местным) иммунитетом. Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отклонения в развитии иммунной системы чаще всего проявляются как поздний иммунологический старт. Его причинами служат следующие факторы: низкая масса тела при рождении; внутриутробное инфицирование вирусами цитомегалии, Эпштейна — Барр, герпеса; гипербилирубинемия; малые наследственные аномалии иммунитета (дефицит IgA, отдельных субклассов IgG, отдельных компонентов системы комплемента, интерферона, дефекты хемотаксиса фагоцитов и др.); экзогенные влияния (введение гамма-глобулина без достаточных на то оснований, игнорирование профилактики рахита, длительное применение кортикостероидов, воздействия диоксинов и фенолов атмосферного воздуха и др.). Повторные инфекции (острые респираторные вирусные заболевания и др.) также вызывают вторичную депрессию иммунной системы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: