ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Симптоматическая терапия.10. Непрерывно прогрессирующее течение АИГ приводит к развитию ЦП. Ранняя оптимальная терапия повышает шансы длительной полной ремиссии АИГ, а при ЦП обеспечивает переход в более благоприятную форму.
ГОУ ВПО ВГМУ Росздрава «СОГЛАСОВАНО» Проректор по учебно-воспитательной работе Проф., д.м.н. ____________ Е.В. Крукович «____»______________ 2011 г.
Итоговая государственная аттестация Междисциплинарный экзаменпо специальности 060101 «Лечебное дело» Задача № 56 Женщина 48 лет обратилась к участковому терапевту с жалобами на непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов в течение последних 2-х лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка – 16х12 см. Анализ крови: связанный билирубин – 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ- 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 65 %, γ-глобулины -22%.
Вопросы к задаче:
Зав кафедрой госпитальной терапии с курсом фтизиопульмонологии профессор, д.м.н. ___________________________ Ю.В. Кулаков
«_____» января 2011 г. Ответы на задачу № 56 1. Ведущий клинический синдромом - холестаз, для которого характерны кожный зуд, желтуха, темный цвет мочи, ↑ в крови билирубина за счет прямой фракции, щелочной фосфатазы (ЩФ) до 222 мкмоль/л (N- 30 u/l), холестерина (N- 5, 2 ммоль/л). Уровень холестаза - внутрипеченочный. На это указывает постепенное развитиезаболевания у женщины, гепатоспленомегалия, признаки цитолиза – более чем пятикратное повышение трансаминаз (при верхней норме до 40 нмоль/л). Предварительный диагноз: первичный билиарный цирроз печени. 2. В сомнительныхслучаях для исключения обструкции внепеченочных желчных путей (при ЖКБ, опухолях БДС, панкреато-билиарной зоны) «золотым стандартом» является РПХГ. 3. Антидепрессанты, которые длительно принимала больная, относятся к гепатотоксичным веществам имогут вызывать желтуху и повышение печеночных ферментов. 4. Постепенно прогрессирующий холестатический синдром у женщины средних лет, гепатоспленомегалия, пальпаторно - « цирротический» характер печени, ↓ ПТИ (что характерно для печеночно-клеточной недостаточности)характерны для первичного билиарного цирроза (ПБЦ).Умеренный цитолиз при нормальном уровне γ -глобулинов отражают низкий иммунный компанент процесса и токсическое влияние на гепатоциты холестаза и лекарств. 5. В условиях недостаточного поступления желчи в кишечник при холестазе нарушается всасывание жирорастворимых витаминов – А, Е, Д, К. Недостаток витамина Д приводит к нарушению Р-Са-обмена и усвоению Са в кишечнике. Дефицит Са- развитие остеопороза, остеомаляции, периостальных повреждений - «печеночной остеодистрофии»(оссалгии, артралгии, переломы костей и т.д.). Эти симптомы и наблюдается у данной больной. 6. ПБЦ рассматривается в качестве аутоиммунной модели патологии печени. Этиология заболевания не известна, установлена роль генетической предрасположенности. Появление аутоантител к внутренней мембране митохондрий желчных протоков приводит к хроническому гранулематозному воспалению с разрушением междольковых и септальных желчных протоков, внутрипеченочному холестазу, гибели гепатоцитов и форм-нию ЦП. 7. В 98% случаев при ПБЦ выявляются антимитохондриальные антитела (АМ2А) в титре 1:40 и ↑. При гистологич. исследовании биопсии– хроническое воспаление вокруг желчных протоков с развитием гранулем и цирроза. Помогут в диагностике определение повышения сывороточных IgM (при ПБЦ), данные ЭРХПГ, отсутствие маркеров HBV и HCV. 8. Этиологического лечения ПБЦ не существует. Патогенетическая терапия направлена на замедление прогрессирования заболевания и повышение качества жизни. Препарат выбора - УДХК. Ее назначают из расчета 15 мг/1 кг. Результаты применения имунносупрессивных препаратов (стероидов, азатиоприна, колхицина, цик лоспорина,др.) неоднозначны. Для лечения зуда используют индукторы микросомального окисления – фенобарбитал, рифампицин по 300-600 мг/день, рекомендуют чередовать их с антигистаминными препаратами, холестирамином (от 3 до 12 г/сутки). При остеопении -масляный р-р витамина Д- 25-50 тыс МЕ 3р в неделю, 1a-холекальциферол (1 мкг/сут)и оральные бифосфонаты, инсоляции). 9. Механизмы действия УДХК: холеретический – вытеснение пула токсичных ЖК, индукция бикарбонатного холереза; цитопротективный – встраивание УДХК в фосфолипидный слой мембраны гепатоцита ↑ее стабилизацию; антиапоптотический– ↓концентрации Са в клетке, предотвращение выхода цитохрома из митохондрий; иммуномоделирующий – снижение продукции провоспалительных цитокинов, ↓ экспресии молекул HLA на холангиоцитах; гипохолестеринемический – снижение всасывания холестерина в кишечнике, его синтеза в печени и экскреции в желчь; литолитический – снижение литогенности желчи вследствие формирования жидких кристаллов с молекулами ХС, предупреждение развития ХС-камней. 10. Средний срок временной нетрудоспособности – 60-90 дней, далее - направление на МСЭ. 11. Показания для МСЭ – снижение функции системы пищеварения 2 степени, ограничение способности к трудовой деятельности 2 степени, самостоятельному передвижению 1 степ., самообслуживанию 1 степени. Санаторно-курортное лечение не показано. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|