Постинфарктная аневризма сердца

Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного трансмуралъного инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные анев­ризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериаль­ного эндокардита. Аневризма сердца развивается у 10—15 % больных, пере­несших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель. Остается неизвестным, почему у одних паци­ентов постинфарктная аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85 %) или на передней его стенке (15 %), возникают на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневризматического (несокращаюшегося) сегментов. Между ними располагаются "ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и ми­нутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко находятся присте­ночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболические осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соедини­тельной тканью, возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью. Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно сущест­вующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадок­сальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связан­ный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки лево­го предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновени­ем недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют ха­рактерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала 5—7 и отрицательный зубец Т в грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

При эхокардиографии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследо­вание позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объ­ем левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает воз­можность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократи­тельную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы при естествен­ном течении болезни больные умирают. Наиболее часто причинами смерти являются повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сер­дечная недостаточность. Показаниями к операции являются опасность раз­рыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэм­болии и желудочковая тахикардия.

Лечение, Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

Рецидивы варикозного расширения вен.

Рецидивы варикозного расширения вен нижних ко­нечностей после современных радикальных операций воз­никают относительно редко.главной причиной возникновения рециди­вов является нерадикальность оперативного вмешатель­ства. Низкая перевязка большой подкожной вены в обла­сти овальной ямки, неполное удаление крупных ветвей большой и малой подкожных вен, куда могут вливаться перфоранты с недостаточными клапанами, удаление большой подкожной вены и оставление малой подкожной вены при ее поражении и, главное, неполная перевязка перфорантных вен с несостоятельным клапанным аппа­ратом — вот основные причины рецидивов. При обнаружении от­дельных варикозных узлов и участков расширенных вен, оставленных после первой операции, производилось их повторное иссечение или склерозирующая терапия. В. Г. Кащснко-Боган (1972) считает, что причиной ре­цидивов чаще всего является нерациональности операции, а также низкая перевязка устьев вен и оставление несо­стоятельных перфорирующих вен.

Т. А. Саидханов сообщает, что при выполнения опера­ции Линтона больным с первичным варикозным расши­рением вен нижних конечностей непосредственные хоро­шие результаты составили 98,4%, отдаленные (через 372 года) -94,2%. для уменьшения количества ре­цидивов в отдаленном послеоперационном периоде необ­ходимо корригировать кровоток во всех трех отделах ве­нозной системы нижних конечностей: поверхностной, глу­бокой и межуточной. Этим требованиям лучше всех удовлетворяет операция Линтона. Определение функциональной способ­ности клапанного аппарата, большой, малой и коммуникационных вен следует начинать, используя ряд классических тестов. Наиболее доступной из них является проба Тренделенбурга — Троянова. Авторы предложили эту пробу для установления обратного кровотока в боль­шой подкожной вене или его отсутствия. В первом случае проба считается положительной, во втором — отрица­тельной. Другими словами, при положительной пробе имеется недостаточность клапанного аппарата всего ствола большой подкожной вены с обратным кровотоком в подкожной системе вен, Отрицательная проба Тренделенбурга — Троянова подтверждает нормальную функ­циональную способность большой подкожной вены и ее клапанного аппарата с сохранением в ней нормального кровотока, несмотря на варикозное расширение вен. Про­ба Тренделенбурга — Троянова может дать сведения и о функциональном состоянии малой подкожной вены. Для этого больному в горизонтальном положении с приподня­той пораженной конечностью на бедро накладывают жгут и пальцем зажимают малую подкожную вену в подколен­ной ямке. Затем больного просят встать. Если при сжа­той пальцем малой подкожной вене ее система не запол­няется, а после отнятия придавливающего пальца она мгновенно набухает, то ее клапаны недостаточны. Для определения первичности варикоза подкожных вен или проходимости глубоких коммуникационных вен нижней конечности пользуются маршевой пробой или пробой Пертеса. При пробе Пертеса больному в положе­нии стоя на бедро накладывают жгут, сдавливающий под­кожные вены, и предлагают ходить-3—5 мни. Если при ходьбе расширенные вены спадаются, то это указывает на проходимость как коммуникационных, так и глубоких вен конечности, т. с. кровь из подкожных вен при ходьбе направляется в систему глубоких вен, а оттуда к сердцу под влиянием мышечных сокращений. При неспадении варикозных вен или их большом наполнении проба счи­тается отрицательной, что говорит о функциональной не­состоятельности коммуникационных и глубоких вен ко­нечности. Для определения функциональной способности комму­никационных вен применяют ряд специальных проб. К ним относится наиболее популярная проба Претта и трехжгутовая проба Берроу — Шейниса., Проведение всех указанных выше и ряда других проб является обязатель­ным при обследовании всех больных с варикозным рас­ширением вей нижних конечностей. особенно с осложненными формами варикоза, где для правильной трактовки патологического процесса и степени его рас­пространенности следует применять ряд дополнительных диагностических методик. Среди них особую диагности­ческую ценность представляет рентгеноконтрастнос ис­следование вен — флебография.

№ 91 ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

№74 Рецидив язвы. После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) Причинами рецидива после резекции желудка- недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением регули рующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцируюшие клетки продолжают выделять гастрин и поддерживать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе же­лудка. Рецидив язвы после ваготомии связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропластике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива. После резекции желудка по Бильрот-II рецидив язвы наблюдается в 2— 3 % случаев. Язва чаше возникает в отводящей петле тощей кишки Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную кишку появл-ся свищ между желудком, тощей и поперечной ободной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготом обычно локализуются в двенадцатиперстной желудке. Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецид. язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симтомам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так к пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не переваривается.Наиболее информативными методами диагностики являются эндоскопия и рентгенологическое исследование. Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает применение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фамотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактерной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, располагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддают медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

ОСТРЫЙ (ГНОЙНЫЙ) ТИРЕОИДИТ

Острый (гнойный) тиреоидит — редкая патология ЩЖ бактериальной природы. Чаще поражение органа является вторичным при наличии очагов хронической инфекц — тонзиллита, синуитов, пневмонии, фурункулеза и др. Путь распространения инфекции преимущественно лимфогенный. Начало заболевания острое, характеризует-:-= симптомами гнойной интоксикации. Местные изменения проявляются увеличением ЩЖ, гиперемией кожных покровов, резкой болезненностью с иррадиацией в ухо, затылок, нижнюю челюсть. Консистенция органа плотноватая, при формировании очагов гнойного расплавления — с участками размягчения. Шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Характерна резкая болезненность при глотании. Диагностика острого тиреоидита базируется на клинических данных. Результаты лабораторно-инструментальных исследований малоспецифичны. В анализах крови выявляется типичная для гнойного бактериального воспаления картина: увеличение СОЭ, выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При сонографии регистри­руется диффузная неоднородность ткани ЩЖ со снижением эхоплотности в зоне лоражения. В случае гнойного расплавления паренхимы органа с формированием абсцесса определяется полостное образование с жидкостным содержимым.

Лечение. Опасным осложнением острого гнойного тиреоидита является вскрытие Абсцесса в просвет трахеи или пищевода. Возможно самопроизвольное дренирование гнойной полости в средостение с развитием медиастинита. Лечебная тактика при остром тиреоидите до формирования участков расплавления — консервативная. Производится интенсивная антибактериальная, десенсибилизирующая, дезинтоксикационная терапия. Целесообразно использование препаратов, стимулирующих антибакте­риальный иммунитет. При развитии абсцесса ЩЖ показано оперативное лечение в соответствии с принципами гнойной хирургии

№53 ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

№88 Синдром Паджетта-Шреттера- превычный тромбоз подмышечной и подключичной вен. Хроническая стадия-посттромбофлебитический синдром. Кл-я: Бакулев остр, п.о, хр.; Савельев по тяжести-легк(венозное давление не б.2,9 кПа)., выражен(3,9-7,8)., тяж(11,7-12,7).; Покровский по характеру распростанения: 1.сегментарный тромбоз проксимального отдела подкл.вены2.Изолированный тромбоз подключ.вены3.тромбоз подкл.и подмышечн.вен4.Тромбоз подключ.,подмыш.,плечевой вен.Клиника: отек,боль,венозный рисунок.Выраж.завис.от локализ.и пртяж.тромбоза, степени развит.коллат.кровообр-я.Отек ВК и плеч.пояса-пост.признак остр.и хр.стад., т.к.гипертензия и стаз венозной крови и лимфы дистальнее тромбоза. Боль наблюдается в остр.стадии-сильная,при хрон.стад-распирание, напряжение,повышенная утомляемость.т.к. артер.спазм и ишемия конечности. Цианоз кожи ВК и плеч.пояса чаще в острой стадии(90проц).Венозный рисунокв области плеч пояса,плеча,грудн стенки у всех б-х.Редкие симптомы:снижение мыш силы, парастезии. Диагностика: 1.рентгеноконтрастная флебография(локализация, протяженность и характер тромботического процесса,степень равития коллатерального кровотока). Признаки: если острый тромбоз- симптом флотации;п.о-симптом дефекта наполнения и аклюзии;хр.-симптомя аклюзии и реканализации тромба. Окольный кровоток-по глубоким коллатеральным путям: в вене,окружающей лопатку, грудоспинной вене,поперечной вене лопатки,внутренней яремной вене. 2. Венотензиометрия (норм веноз давл0,49-1,47кПа) Хирургич лечение восстановление кровотока,важна ранняя госпитализация, при хрон форме-только полиативное вмешательство.Для ревизии подкл вены-комбинированный подключичнонадключичный доступ,подключичный.1.Тромбэктомия-только у ограниченного числа больных(восстановление проходимости вен и устранение факторов: и рассечение реберно-клювовидной связки, иссечение подключичной мышцы, деформированного клапана, и первого ребра. Доступ: комбинированный, подключично-подмышечный.под общим обезболиванием с общим и местным применением гепарина. После операции: реополиглюкин 7-10 дней. Противовоспалительная терапия(реопирин, венорутон), проф доза геперина 20тыс ед в сутки, ЛФК.2.Рекуонструктивные операции при хр форме-путем создания анастомоза между внцт ярем веной и неаклюзированной частью подкл вены; аутовенозное шунтирование сегментом большой подкож вены,при этом накл анастомоз между неаклюзированными сегментами подкл или подм вены и вну или наружн ярем вены. Недостаток реконструкт операции-тромбоз шунта. Диаметр аутовенозного шунта не менее 5 мм.

№89 тромбозы и эмболии артерий конечностей

внезапно возникшая непроходимость магистральной артерии в результате тромбоза, эмболии или повреждения с развитием нарушения периферического кровообращения в снабжаемой зоне с угрозой жизнеспособности питаемых тканей. Под эмболией понимают попадание в артериальное русло различного рода объемных образований (эмболов), приводящее к его закупорке. Эмболами могут стать фрагменты свежих и организованных тромбов, вегетации, скопления жира, пузырьки инородные тела, попавшие в просвет артерии Причина - мигрирующие тромбы, обра­зующиеся в левых отделах сердца, артериальном русле или же в легочных венах Наличие постинфарктного кардиосклероза или аневризмы левого желудочка, а так же мерцательной аритмии способствует внутрисердечному тромбообразованию.,при активном инфекционном эндокардите наличии вегетации на створках митрального или аортального клапанов, искусственные протезы клапанов сердца и сосудов.

бифуркация аорты — 10%; бифуркация подвздошных артерий — 15%; бифуркадш бедренных артерий — 43%; подколенной — 15% Клиника. Основным симптомом является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер, чувство онемения конечности. ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ причина-хронические облитрирующие заболевания артерий, особенно в сочетании с сахарным диабетом. редко в здоровых артериях. Болеют мужчины, чем женщины. старше 50 лет. Симптомы заболева-те же, что и при эмболии, и зависят от степени тяжести ишемии и ее развития. Развитие ишемии при тромбозе происходит медленнее, а Клин-я симптоматика не такая яркая, как при эмболии. Опорным признаком может служить пред-щее хроническое заболевание сосудов и отсутствие эмбологенных источников сердца, аневризма и др.). Ангиография, локализацию,состояние артерий, расположен-дестальнее тромбоза. На ангиограммах видны характерные признаки хр-:облитерирующего поражения артерий: сегментарные стенозы, «изъеденность» в артерии, сформированные коллатерали. При эмболии же граница окклюзии характерную вогнутую поверхность и резко обрывается, вышележащие сосуды гладкие стенки, коллатерали слабо выражены. Лечение При остром тромбозе срочная операция при явлених тяжелой ишемии, угрожающей жизнеспособности конеч. Если ишемия конечности после тромбоза не носит тяжелой степени в отсроченном периоде.:консервативная терапия и обследование. Конснрвативное лечение: гепаринотерапия через каждые 4 ч под контролем АПТВ; реополиглюкин — 400-800 мл внутривенно капельно, Трентал по 5 мл 2 раза внутривенно; Аспирин по 100мг. сутки через 2 дня; препараты никотиновой кислоты внутривенно и в таб(:никошпан, ксантинола никотинат). Иногда-фибринолитической терапии. стрептокиназа или уро--. фибринолизин и др. Хирургическое лечение тромбэктомия; тромбинтимэктомии или реконструктивных операция - шунтирование или протезирование. Рецидив Для предотвращения рецидивов необходимо выявить и уст источники эмболии (коррекция клапанных пороков, резекция аневризм магис ных артерий). У больных с мерцательной аритмией, инфекционным эндокар; также у пациентов, перенесших протезирование клапанов сердца, проводить профилактику тромбоэмболических осложнений с помощью регулярного антикоагулянтов непрямого действия и антиагрегантов под контролем коагул;-л

87.Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке j£ операции, наиболее опасным осложнением является тиреотоксический крйз^^ резкое обо­стрение метаболических и функциональных расстройств вследствие неуправляемой гиперфункции щитовидной железы. Причина развития криза недостаточно изучена. Некоторые исследователи связывают раз­витие криза с недостаточностью функции коркового вещества надпо­чечников вследствие стрессовой ситуации (операция, несчастный слу­чай, инфекционное заболевание).

Тиреотоксический криз сопровождается резким нарастанием кли- нических симптомов диффузного токсического зоба (тошнота, рвота, профузный понос, гипергидроз, быстрое повышение температуры тела до 40 °С без признаков инфекционного заболевания, нарастающая тахикардия, часто сопровождающаяся нарушением ритма, острая сер­дечная недостаточность). В результате больших потерь жидкости и электролитов и значительных энергетических затрат быстро появля­ются обезвоживание организма, адинамия, кома или декомпен­сация сердечной деятельности с мерцанием предсердий и резким па­дением артериального давления. Нарушается функция почек, умень­шается диурез вплоть до анурии. Возможны нервно-психические рас­стройства (двигательное возбуждение, психоз, потеря сознания). В кро­ви значительно повышается уровень БСЙ, Тз, Т4, отмечаются выра­женная гипохолестеринемия, гипокалиемия. Летальность достигает 50%.

Лечение. При малейшем подозрении на криз необходимы сле­дующие мероприятия.

тиреостатическая терапия йодсодержащими препаратами: назна­чают мерказолил (метимазол) в дозе 80 мг и более путем длительной инфузии до 240 мг/сут; дополнительно вводят проланиум йодид по 800 мг/сут. При подозрении на йодиндуцированный тиреотоксический
криз вместо йодсодержащих препаратов (йодидов) назначают лития карбонат по 1500 мг/сут внутривенно. Симптоматическая терапия: резерпин (рауседил) по 0,25—0,5 мг внутривенно несколько раз в день (в зависимости от тяжести состояния больного) или анаприлин по 1—2 мг внутривенно медленно 4—6 раз в день. Следует помнить о побочном действии этих препаратов: воз­можны бронхоспазм, отек легких, брадикардия. Заместительная и детоксикационная терапия: показано введе­ние глюкокортикоидов в связи с острой недостаточностью функции надпочечников при тиреотоксикозе. Вводят внутривенно гидрокорти­
зон по 200—300 мг в виде длительной (в течение 24 ч) инфузии. При гипертермии вводят амидопирин, другие препараты — произ­водные пиразолона. Одновременно осуществляют возмещение потерь воды, электролитов и энергетических ресурсов парентеральным вве­дением замещающих препаратов. Успех лечения возможен при ран­немпроведении экстракорпоральной детоксикации с помощью плазмафереза.

82.Синдром приводящей петли - специф-ое осложнение резекции желудка по второму способу Бильрота и проявляется различными нярушениями опорожния двенадпати-
перстной_к-ки;и рвотой желчью. Синдром приводящей петли может иметь функциональную и механическую природу. При функциональном синдроме приво­дящей петли основное значение в наруш-ии моторики 12 п.к-ки придают дуоденостазу, часто не диагностированному до операции. Мех-ий сд-м приводящей петли вызывается обычно спайками., изгибами, перекрутами к-ки, вдутренними грыжами, стенозом области гастдоеюнального анастомоза, разв-ся вследствие пептической язвы. Различают также рструю и хроническую непроходимость приводящей петли. Острый синдром приводящей петли может возникнуть в любые сроки после_резекции_желудка, но чаще это является осложнением ближайшего послеоперационного пе­риода.

Клиническая картина острого синдрома приводящей петли, как правило, бывает бурной и характеризуется постянной, усиливающ-ся болью в П подреберье и в эпигастр-й обл-ти, тошнотой, рвотой, нарастающей интоксикацией.Устраняют механические препятствия для эвакуации содержимого из приводящей петли, Рассекают спайки, расправляют заворот, устраняют тонкокишечно-желудочную инвагинацию или внутреннюю грыжу. Для улучшения эвакуации накладывают межкишечный браунавский анастомоз. Наиболее неблагоприятен прогноз при некрозе -тощей или двенадцатиперстной кишки, когда приходится делать ее резекцию или ^даже^ дуоденэктомию.Синдром приводящей петли развивается в раз-

личные сроки после операции, чаще после резекции желудка с гастроеюноанастомозом на длинной петле, особенно без брауновского соустья, хотя в редких случаях развивается и при наложенном межкишечном анастомозе. При этом из-за особен­ностей расположения гастроэнтероанастомоза и его конструкции (например, при горизонтальном расположении анастомоза и от­сутствии шпоры) эвакуация из культи желудка может происхо­дить преимущественно в приводящую петлю. В ряде случаев причиной такой эвакуации является стенозирование отводящей петли, и поэтому некоторые авторы выделяют так называемый синдром отводящей петли, хотя в сущности это одно и то же страдание. У ряда больных синдром обусловлен стенозом самой приводящей петли, что может возникнуть не только при излишне длинной, но и при очень короткой приводящей петле, если она резко перегибается в области шпоры выше анастомоза. Клиническая картина синдрома приводящей петли весьма характерна. Больные жалуются на чувство тяжести и распираю­щие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усили­вающиеся после еды, особенно после приема жирной и углево­дистой пищи. Через 30-40 мин на высоте приступа болей про­исходит обильная рвота желчью, часто с примесью пищевых масс. После рвоты состояние больных сразу улучшается..

Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли. При легкой стедени рвота желчью бывает редко и провоцируется обычно нарушением диеты, чаще после приема молочной и слад­кой пищи. Трудоспособность пациентов не нарушена. При сред­ней степени приступы болей и желчной рвоты бывают 2-3раза в неделю. При тяжелом синдроме приводящей петли обильная желчная рвота и приступы болей бывают ежедневно, больные зачастую теряют с рвотой до 1 л жидкости и более, может быть значительно выражено истощение и обезвоживание. Трудоспо­собность, как правило, утрачена. Диагностика синдрома приводящей петли строится в основ­ном на клинических данных. Рентгенологическое исследование не всегда помогает. Попадание сульфата бария в приводящую петлю или даже тугое ее заполнение при своевременной эвакуа­ции не является признаком синдрома. Отсутствие затекания сульфата бария в приводящую петлю не исключает синдрома, а, наоборот, подтверждает, если существуют желчные рвоты,-та­кая картина бывает обычно при короткой приводящей петле с перегибом в области шпоры над анастомозом. Показательно рентгенологическое исследование тогда, когда бариевая взвесь почти полностью попадает в резко расширенную и атоничную приводящую петлю, определенное время находится там, совер­шая иногда маятникообразные движения (при этом больной чувствует боль и распирание в правом подреберье), и, наконец, быстро эвакуируется обратно в культю желудка-в это время наступает рвота. Однако чаще всего рентгенологическая картина при синдроме приводящей петли неспецифична. При эндоскопи­ческом исследовании можно выявить различные деформации и стеноз в области гастроеюноанастомоза, расширение приводя­щей петли с застоем в ней большого количества содержимого (если удается ввести эндоскоп в приводящую петлю). Применяют также провокационные тесты с секретином, который стимулирует секрецию поджелудочной железы и печени. После инъекции секретина вводят холецистокинин, вызывающий усиление моторики двенадцатиперстной кишки, при этом возни­кает желчная рвота. Консервативное и диетическое лечение синдрома приводящей петли тяжелой степени, как правило, неэффективно. Большинство таких больных нуждаются в реконструктивной операции, сущ­ность которой сводится к облегчению эвакуации содержимого из приводящей петли. В ряде случаев рассечение спаек, ликвидация внутренней грыжи устраняют патологические взаимоотношения петель тощей кишки и анастомоза. При невыраженном расшире­нии приводящей петли и сохранении ее тонуса оптимальной операцией является реконструкция в Бильрот-Х. В других случаях накладывают межкишечный брауновский анастомоз или выпол­няют реконструкцию по Ру. Последняя операция находит в на­стоящее время при синдроме приводящей петли наиболее широ­кое применение.

78. ЛЕЧЕНИЕ септическом шоке необходимы антибиотикотерапия, дрениро­вание очагов инфекции. При тахиаритмиях средство выбора — электроим­пульсная терапия, при брадикардии — электрическая стимуляция сердца. При кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса.

Патогенетическим лечением является перикардиоцентез при тампона­де перикарда. Пункция перикарда может осложниться повреждением мио­карда или коронарных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в ус­ловиях стационара.

Транспортировку больного, находящегося в состоянии шока, осуществ­ляют только на носилках при продолжающейся инфузионной терапии, кото­рую при тяжелом шоке проводят в две вены, общем обезболивании (опти­мально — путем ингаляции смесью закиси азота с кислородом в соотноше­ниях 1:1, 2:1) и обязательной иммобилизации конечности при переломах; при нарушениях дыхания проводят ИВЛ.

87.Тиреотоксический зоб сопровождается тахикардией и может быть без пучеглазия (анэк-зофтальмичеекая форма) или с пучеглазием (экзофтальмическая форма, Как было указано выше, патогенез их различен, последняя форма и является типичной базедовой болезнью. Она наиблее тяжела по развивающимся в организме расстройствам и по их упорству и прогрессированию. Триада симптомов — зоб, тахикардия и пучеглазие — давно считается классическим симптомокомплексом первичного тиреотоксикоза, базедовой болезни. Симпто­матика ее изобилует и другими очень важными проявлениями. Очень харак­терен тремор пальцев кисти, резкая нервная возбудимость, потливость и похудание пациентов. Нередко именно как бы беспричинное похудание оказывается первым признаком начинающего развиваться первичного тирео-токсического зоба. Весьма характерно также своеобразное изменение пси­хики этих больных. Помимо перечисленных симптомов, при тиреотокси­козе имеется еще очень много местных и общих весьма своеобразных прояв­лений. Не все они бывают выражены в полной мере, некоторые у отдельных больных отсутствуют, но обычно у каждого пациента можно наблюдать комплекс основных симптомов.

Местные симптомы. Диффузный зоб, по размерам не менее III степени. Ему сопутствует интенсивное расширение вен шеи; зоб явно пульсирует, пульсация сопровождается часто сосудистым феноменом жужжания. Зоб не тестовиден, скорее несколько уплотнен, особенно после проведенной йоди­стой, тиурациловой или лучевой терапии. Возможна дистопия зоба (язык, за грудиной), иногда внутрижелезистое расположение маленькой токси­ческой аденомы щитовидной железы. Тиреотоксический зоб никогда не спаян с окружающей кожей, последняя поверх него нередко бывает слегка пастоз­ной или отечной, легко краснеет после даже легкого надавливания или взятия в складку. Увеличение железы не совсем равномерно, чаще правая доля оказывается заметно крупнее левой.

Группа общих расстройств очень разнообразна. Это прежде всего изме­нения нервного и психического порядка. К ним относятся беспокойство и сильная раздражительность. Больные делаются пугливыми и нерешитель­ными, ко всему относятся с какой-то суетливостью и тревожностью, часто плачут, характер их изменяется. Заметен раскрытый как бы испуганный, устремленный взор с блеском глаз. Быстро и по ничтожным, причинам лицо и шея покрываются пятнами. Выраженная потливость. Работоспособность резко снижена. Отмечается выпадение памяти, невозможность на чем-либо сосредоточиться. В отдельных случаях нервнопсихическое состояние доходит до глубокой истерии и даже психоза.Важное место в картине тиреотоксического зоба занимают расстройства сердечно-сосудистой деятельности. К ним относится прежде всего тахикардия даже во сне. Обычно она без аритмии, но при углублении токсикоза начи­нает ею сопровождаться (экстрасистолия). Пульс слегка напряжен, часто pulsus celer, с повышенным пульсовым давлением (если нет недостаточности миокарда). Периферические сосуды пульсируют на глаз («пляска каротид»), в такт с ними могут стать заметными пульсационные движения головы. Харак­терна не только тахикардия, сопровождаемая аритмией или без нее, но и чрезвычайная изменчивость частоты пульса, возникающая по малейшему поводу. В глубоких стадиях токсикоза возникает и мерцательная аритмия (до 8%). На ранних этапах токсикоза миокард работает с повышенной нагрузкой. Размеры сердца начинают увеличиваться, особенно влево. При рентгено­скопии виден своеобразный тип его пульсации и формы. Постепенно разви­вается декомпенсация сердечной деятельности при явлениях так называемого «тиреотоксического сердца» (в отличие от «зобного сердца», в развитии кото­рого преобладает лишь влияние механической нагрузки на его работу). В основе недостаточности лежит токсический серозный или продуктивный миокардит с последующим кардиосклерозом. Эти сердечные расстройства требуют методической коррекции фармакологическими препаратами. Не следует пользоваться производными наперстянки, так как это исключает возможность применения строфантина после операции при возникновении тиреотоксического криза. Нередко наблюдаются биохимические нарушения в миокарде (уменьшение гликогена, гипоксия, увеличение аминокислотf полипептидов, холестерина и т. п.). ЭКГ обычно изменена, но без выраженных очаговых изменений. Меняется минутный объем сердца, он может увели­читься до 27,5 л в минуту. Проба Штанге оказывается пониженной. Реактив­ность периферических кровеносных сосудов меняется, плетизмография и обычная холодовая проба дают извращенную картину. По-видимому, вслед­ствие неполноценности гемодинамики имеет место учащение дыхания.

С разной частотой и не обязательно в полной совокупности становятся заметными разнообразные, так называемые «глазные симптомы» тиреотокси­коза. К ним относятся: отставание верхнего века от зрачка при опускании глаз вниз — симптом Грефе; расстройство конвергенции с отходом одного или обоих глазных яблок кнаружи—симптом Мебиуса; редкое мигание — симп­том Штелвага; некоторое неравномерное расширение глазной щели — симп­том Делримпл; если нет — симптом Торнера; затруднение при выворачи­вании верхнего века — симптом Джиффорда; дрожание сомкнутых век — симптом Розенбаха; пигментация век — симптом Елинека; отставание ниж­него века — симптом Кохера; отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх — симптом Жофруа. В сочетании с «глазными симптомами» наблюдается и при­знак Далмеди — «застывшее» с сердитым видом лицо вследствие повышен­ного тонуса мимических мышц, вызывающего амимию при сохранности движений других, не мимических мышц лица. Многие эти симптомы выпа­дают, частота их колеблется от 10 до 60% (Т. Н. Герасименко). Наиболее характерным для тиреотоксикоза «глазным симптомом» является, однако, пучеглазие. Существует несколько теорий его возникновения, из которых в настоящее время признается, что основной причиной экзофтальмии слу­жит влияние гипофизарного ТТГ, в составе которого, как уже было сказано, имеется экзофтальмин. Экзофталъмия при первичном тиреотоксикозе бывает выражена и про­текает различно. Она бывает двусторонней, симметричной или оказывается заметной лишь на одной стороне. Внешне экзофтальмия варьирует от лег­кого выпячивания глазного яблока до почти полного выхода глаза. Резкое выпячивание глаза сопровождается конъюнктивитом, кератитом с последую­щими язвами роговицы, могущими закончиться лейкомой и слепотой. Иногда пучеглазие возникает бурно («злокачественный» темп развития). Принято считать, что дальнейшее закрепление экзофтальмии обусловливается скле­ротическими изменениями ретробульбарной клетчатки глазницы при ее длительном существовании. Действительно, известно, что из всех симпто­мов тиреотоксикоза после операции наиболее стойко удерживается выпячи­вание глаз. Однако объяснение этого лишь механическим фактором (скле­розированием отечной клетчатки глазницы) недостаточно. Дело в том, что после резекции щитовидной железы по поводу тиреотоксического зоба экзофтальмия может даже прогрессировать и иногда весьма бурно.

Видное место в картине тиреотоксического зоба принадлежит разно­образным нейровегетативным симптомам. Большинство «глазных» при­знаков именно к ним и относится. Кроме них, характерны яркий румянец на щеках, интенсивная окраска губ и языка, припухание и покраснение век, расширение вен лица. Больных беспокоит чрезмерная, подчас беспри­чинная, потливость, резко усиливающаяся при малейших волнениях. У них очень выражен резкий красный, часто возвышающийся дермографизм^ тремор пальцев кистей. Имеется ряд кожных симптомов: склонность к acne vulgaris, к появлению разбросанных безболезненных кожных пустул, зуду. Нередко наблюдается отечность кожи и подкожной клетчатки голеней. Реактив­ность кожи, выражающаяся, помимо дермографизма,извращением капилляро-скопических и плетизмографичееких картин в ответ на раздражения, в част­ности холодовые, оказывается очень повышенной. Часто отмечаются изменения в половой сфере: расстройства месячного цикла, снижение libido, снижение потенции, молочные железы у женщин нередко становятся атрофичными. Страдает гемопоэз. Анемия возникает лишь в очень тяжелых случаях. Число лейкоцитов оказывается сниженным, реже повышенным, а нормаль­ным оно почти не бывает, преобладает лимфоидныйсдвиг, нейтрофилез умень­шается, сдвига в формуле нейтрофилов, как правило, не бывает. Число тром­боцитов редко меняется, но свертываемость крови очень часто оказывается сниженной. По-видимому, это стоит в связи с изменением функции печени при тиреотоксикозе. Особенно резко расстраивается обмен веществ. Важнейшим является нарушение основного обмена. Он оказывается резко повышенным, за 30%, 50% реже и более; при первичном тиреотоксикозе он выше, чем при вто­ричном; при экзофтальмическом первичном заболевании резче, чем при анэкзофтальмическом. Диффузные поражения с токсикозом сопровождаются большим повышением, чем узловатые, исключение составляют иногда встре­чающиеся очень маленькие токсические аденомы щитовидной железы, при них основной обмен резко повышается. Изучение основного обмена следует дополнить исследованием интен­сивности поглощения щитовидной железы йодного изотопа (I131) и скеннированием железы, которое обычно при тиреотоксикозе показывает или очаги или диффузное усиление накопления этого изотопа в ее ткани («горя­чий узел», «горячая железа»). Страдают и другие обменные процессы. Как следствие нарастания основного обмена и потребления кислорода меняется прежде всего дыха­тельный коэффициент, дыхание становится учащенным не только по меха­ническим причинам, а именно из-за повышения потребности в кислороде. Параллельно с повышением основного обмена глубоко расстраивается жировой обмен организма. Быстро наступает прежде всего жировое исто­щение организма, и больные базедовой болезнью выглядят похудевшими, В отдельных случаях, когда преобладает дистиреоз, можно встретить «туч­ную» пациентку с тиреотоксикозом, некоторые хирурги считают это небла­гоприятным для операции. Белковый обмен страдает меньше, во всяком случае до наступления глубоких стадий тиреотоксикоза он остается мало измененным, с появлением истощения наблюдается падение общего коли­чества белка, а затем меняется и А/Г коэффициент. Более значительно меняется углеводный обмен. Глжкемическая кривая в ответ на сахарную нагрузку быстро повышается и очень полого и замед­ленно выравнивается. В. Г. Баранов считает, что это связано и с нарушением деятельности печени и с расстройством активности островкового аппарата поджелудочной железы. Следует выявлять имеющиеся иногда случаи соче­тания тиреотоксикоза с диабетом. Это представляет определенную опасность при хирургическом лечении таких больных и требует изменения их под­готовки к операции, применение глюкозы допустимо лишь с инсулиновой защитой.

Перечисленные нарушения различных звеньев обменных процессов в орга­низме при тиреотоксикозе не самостоятельны. Они подчинены расстройствам нейро-проводниковой и нейро-гуморальной регуляции и стоят в параллельной связи с нарушениями и паренхимы и, главное, функции многих жизненно-важных органов и систем. Выше было упомянуто о возможном нарушении функции поджелудочной железы с развитием даже диабета. Как правило, отчетливо страдает функция печени: у ряда больных при нарастании ток­сикоза ее поражение становится весьма значительным. Показатели всех известных функциональных проб печени начинают снижаться в разной степени; это касается, в частности, и выработки протромбина, что имеет прямое отношение к снижению свертываемости крови у этих больных. Стра­дает паренхима печени и морфологически: она становится набухшей, часто болезненной, что иногда сопровождается желтухой, обусловленной токсическим гепатитом. Это важно для понимания причин неожиданных смертей больных базедовой болезнью после операций, а подчас и без нее. В отдельных случаях страдает и функция почек. Однако это бывает й^ чем поражение печени; по-видимому, это имеет место, когда назревает так называемый почечш^хшшз^^^шзм блок. Он является в прогностическом отношении очень тревожным явлением. При тиреотоксикозе наблюдаются и расстройства функции желудочно-кишечного тракта, известны «беспричинные» поносы, плохая усвояемость пищи в сочетании с «повышенным аппетитом», ряд диспепсических явлений. Больных беспокоит нередко постоянная жажда, бывают тошноты, рвоты, иногда и, как бы беспричинные, боли по ходу кишок. Таким образом, в клини­ческой картине тиреотоксического зоба возможны очень разнообразные сочетания симптомов и превалирование одних над другими. Этим объ­ясняется то, что отдельные клиницисты вносили предложения различать определенные формы тиреотоксикоза, как, например (Н. А. Шершевский): сердечно-сосудистую, нервно-психическую, гипогенитальную, желудочно-кишечную и т. д. С клинической точки зрения важно иметь в виду, что течение тиреотокси­коза может оказаться то почти стабилизированным, медленно нарастающим или принять галопирующее, угрожающее развитие, быстро угрожающее жизни, психозом и т. п. При этом очень важно отмечать степень токсикоза и стадию, которой он достиг. Степень токсикоза различают не одинаково.; Мы имеем в виду 3 степени и, применяя простые клинические приемы от­личия, делим их так: При диффузном тиреотоксическом зобе наметилось явное стремление к настойчивому и очень продолжительному консервативному лечению антитиреоидными препаратами. О. В. Николаев настаивает на сжатии сроков консервативной терапии больных с тиреотокеическом зобом во избежание развития кахексии, угро­жающего экзофтальма, глубоких расстройств сердечного ритма и самого сердца, альдостеронизма, печеночной несостоятельности с желтухой и угрозы комы. Консервативное лечение следует всегда рассматривать как подго­товку к операции; хорошо, если в отдельных случаях получится стойкий успех и операция не понадобится; хуже, если это лечение будет проводиться врачом, как основное, единственное, как бы заменяющее операцию, ибо у такого врача количество больных с глубокими стадиями тиреотоксикоза в конечном счете окажется больше, а операция для них сделается очень опасной. При обрисованном сдержанном отношении к операции при диффузном тиреотокеическом зобе даже среди наиболее увлекающихся консервативным лечением существует ясное разграничение. При первично диффузном тирео­токеическом и шреотокеическом вторичном зобе показана операция. Однако при резких степенях выраженности или прогрессировании экзофтальмии к операции на щитовидной железе следует относиться с большой насторо­женностью, так как после ее резекции может усилиться действие экзо-фтальмического фактора ТТГ и экзофтальм начнет бурно нарастать, угро­жая слепотой. В отдельных случаях приходится даже прибегать к височно-лобной декомпрессивной трепанации черепа, чтобы снижением внутриорбитального давления спасти пациенту зрение! В случаях умеренного экзофтальма, на­оборот, при диффузном первичнотоксическом зобе показания к операции расширяются.

Помимо различия форм зоба, на показания и противопоказания к опе­рации влияют и многочисленные дополнительные обстоятельства.

Иногда по жизненным показаниям приходится оперировать больных в крайне тяжелом состоянии, вынужденно игнорируя даже некоторые име­ющиеся противопоказания во имя попытки спасти жизнь. При тиреотокси­козе I степени можно чаще воздержаться от операции; при наличии его II или III степени операция нужна настойчивее. Ограничениями при этом являются: очень молодой возраст, примерно до 25 лет, очень преклонный возраст при малом зобе и отсутствии расстройства сердечного ритма при явной эффективности консервативного лечения. Важнейшим является то положение, что по поводу тиреотоксического зоба операцию допустимо производить только после снятия проявлений тиреотоксикоза, а не простого лишь улучшения общего состояния больного. Противопоказаниями к операции являются: периоды обострения болезни, психоз, выраженный страх перед операцией, почечная недостаточность, наличие воспалительных очагов в зеве, глотке и вообще на шее, кахексия, поражения печени, особенно с желтухой и падением ее функции. Что касается лиц пожилого возраста (за 65 и 70 лет), то противопоказаний при наличии выраженных показаний нет. Большое значение имеет скорее общее состояние и вид больного, достаточность функции его сердечно-сосудистой системы и других органов, а также общий тонус организма. Наступление менопаузы и климакса скорее побуждают к операции у пожилых людей, так как у них активность щитовидной железы повышается, компенсируя недостаточность обменных процессов организма. Особо стоит вопрос об операции при сочетании зоба с беременностью: во второй половине беременности все пред­почитают консервативную терапию, так как в это время тиреотоксикоз про­текает мягче, применение же метилтиоурацила не влияет на развитие плода. Мысль о прерывании беременности становится обоснованной лишь при явном отяжелении тиреотоксикоза; нельзя забывать и о том, что само прерывание или аборт способны резко обострить течение ток­сикоза. Заболевания сердца, в частности его пороки, конечно, если речь не идет о стадии глубокой декомпенсации кровообращения и при условии, если проводится систематическая комплексная терапия, не являются противо­показанием к операции. Не случайно многие врачи считают «базедово сердце» прямым показанием к операции на щитовидной железе. Мерцательная аритмия, связанная с тиреотоксикозом, также не противопоказует опера­цию, так как именно операция эффективнее других мероприятий стойко ее устраняет. Сказанное относится и к хроническим заболеваниям легких. Для судьбы больных с тиреотоксикозом очень важной является степень снижения функций печени. При сомнительной функции печени требуется строжайший выбор обезболивания и специальная подготовка, улучшающая ее деятельность. Присоединение к тиреотоксикозу диабета усложняет под­готовку к операции, но не является противопоказанием к ней. Наоборот, ухудшение течения сахарного диабета вследствие токсикоза, безуспешность консервативной терапии при этом увеличивают надобность в операции, ибо субтотальная резекция щитовидной железы, устраняя тиреотоксикоз, обеспечивает более благоприятное течение сахарного диабета. Заболевания почек, кроме острого нефрита и явной почечной недостаточности, не противопоказуют операцию по поводу зоба. Наличие при тиреотоксикозе психоза требует выяснить его природу. Если он обусловлен тиреотоксикозом, то после настойчивого проведения антитиреоидной терапии вопрос о показаниях к операции должен решаться по вышеобрисованным общим принципам. Наконец, отдельного примечания заслуживает экзофталъмия. Следует уточнить, тиреотоксического ли она происхождения, ибо диэнцефальная экзофтальмия заставляет взять под сомнение наличие тиреотоксикоза. Экзофтальмия, обусловленная тиреотоксикозом, не противопоказует операции, если только она не отличается злокачественным течением.

Предоперационная подготовка к хирургическому вмешательству по поводу тиреотоксического зоба в его различных проявлениях приобретает первостепенное значение. Она должна преследовать цель снять до операции явления тиреотоксикоза. Для этого необходимо прибегнуть либо к постель­ному режиму, либо к достаточно продолжительному освобождению пациентов от работы, оберегая их психический покой. Необходимо, соблюдая доста­точно калорийный и витаминизированный пищевой режим, применять сер­дечно- и нервнотонизирую щую терапию и проводить продолжительное, систематическое и настойчивое лечение указанными выше антитиреоид-ными препаратами. Как правило, следует считать операцию допустимой, если все проявления тиреотоксикоза сняты и сердечная ритмика урегули­рована. Однако в отдельных случаях этого, несмотря ни на какую подго­товку, достигнуть в желаемой мере не удается. Тогда несомненный успех получается от двух-трехдневной предоперационной дополнительной нейроплегической подготовки с помощью аминазина в сочетании во время опера­ции с ганглиоблокирующими, ганглиолитическими и антигистаминными препаратами.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: