ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Патофизиология системы крови.Гемолитические анемии. Это анемии связанные с усиленным кроворазрушением. При ней идут усиленное разрушение эритроцитов, невосполнимое их продукцией и укорочение срока жизни эритроцитов. Эта анемия сопровождается желтухой (иктеричностью). При массивном разрушении эритроцитов освобождается большое количество гемаглобина. Он превращается в пигмент билирубин, избыток его откладывается в коже, слизистых, склере, капсулах органов и придает им желтый цвет. Различают приобретенные и наследственные, острые и хронические. Приобретенные характеризуются внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, из-за повреждения их мембраны различными агентами. Причины: 1. Отравление гемолитическими ядами (змеиный яд, грибной, фенилгидразин, анилиновые красители). 2. Инфекционные и паразитарные заболевания (сепсис, малярия). 3. Переливание несовместимой крови или резуснесовместимость плода и матери. 4. Образование аутоантител против собственных эритроцитов. Резуснесовместимость плода и матери возникает когда у резусотрицательной матери развивается плод, унаследовавший положительный резус-фактор отца. В организме матери образуются аутоантитела против эритроцитов плода, вызывающие гемолиз его эритроцитов. Не происходит при первой беременности (низкий уровень антител). Наследственные гемолитические анемии возникают при наследовании патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии); при наследовании патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии); наследование эритроцитов с дифецитом ферментов (эозинопатии). Изменение качественного и количественного состава лейкоцитов. Увеличение содержания лейкоцитов – лейкоцитоз, уменьшение – лейкопения. Они не являются самостоятельными заболеваниями, только симптомами сопровождающими патологические и физиологические состояния.
Лейкоцитоз. Может быть физиологический и патологический. Физиологический – при интенсивной мышечной работе (миогенный) и после приема пищи (пищеварительный). Патологический развивается при воспалительных и инфекционных заболеваниях, при эндокринных расстройствах. Патогенез. Происходит стимуляция лейкопоэза и ускоренный выход лейкоцитов в кровь. Это происходит при увеличении концентрации лейкопоэтинов. Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный. Абсолютный – увеличение содержания лейкоцитов в единице объема крови, в 1 мкл. Относительный – Это увеличение содержания разных форм лейкоцитов в лейкоцитарной формуле. 1. Гранулоциты 2. Агранулоциты Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия). Делится на 3 группы по степени зрелости: · Юные · Палочкоядерные · Сегментоядерные Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево. Этот сдвиг указывает на омоложение. Всего их 2. 1. Регенеративная нейтрофилия с ядерным сдвигом влево. Увеличивается % юных и палочкоядерных нейтрофилов. В сочетании с абсолютным лейкоцитозом этот сдвиг свидетельствует о развитии в организме острого подострого воспаления. 2. Гиперрегенеративный нейтрофильно-ядерный сдвтг влево. При нем наряду с увеличением % юных и палочкоядерных нейтрофилов появляются незрелые нейтрофилы – миелоциты. В сочетании с абсолютным лейкоцитозом этот сдвиг свидетельствует о развитии в организме острого или острейшего воспаления. Нейтрофильный ядерный сдвиг вправо. Увеличение % сегментоядерных нейтрофилов. Этот сдвиг свидетельствует о наличии хронического воспаления. Иногда в крови появляются измененные формы нейтрофилов с постоянными включениями в цитоплазме, тогда говорят о дегенеративном ядерном сдвеге. Эозинофилия. (N 3-9 % в формуле). Это увеличение содержания эозинофилов-диагностический тест на наличие аллергии или паразитарной патологии. Базофилия. (N 0-1%) Встречается редко при патологии системы крови (рак крови). Лимфацитоз. Свидетельствует о вирусной инфекции. Моноцитоз. ( N 3-5%) Свидетельствует о наличии гнойного воспаления (т.к. является макрофагами). Если 15%, то говорят о септицемии, если больше 15% - сепсис т.е. появление гнойных очагов во многих органах и тканях. Прогноз неблагоприятный. Лейкопения.( N 6-12 тыс. мм3) Считается уменьшение содержания лейкоцитов менее 4 тыс. мм3. В патогенезе основное значение имеют нарушения или подавление лейкопоэза, интенсивное разрушение, невосполнимое их продукцией (после инфекционного заболевания), перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле. Нарушение физико-химических свойств крови. Нарушение свертывания крови. В крови есть свертывающая и противосвертывающая системы. В норме они находятся в динамическом равновесии. Если оно нарушается, то возникает либо замедление свертывания, либо его ускорение. Замедление свертывания крови. · Недостаток одного или нескольких факторов свертывания (всего 13) · Избыток аникоагулянтов · Активация фибрино-литической системы. Гемофилия – наследственное заболевание обусловленное недостатком антигемофильных глобулинов. Нарушается первая фаза свертывания крови. Замедление м.б. связано с возникновением тромбоцитопении, снижением содержания тромбоцитов в костном мозге при патологии (рак крови) или образование аутоантител против собственных тромбоцитов. Ускорени свертывания крови. · Увеличение в крови концентрации прокоагулянтов. · Снижение активности естественных антикоагулянтов (гепарина) · Тромбоцитоз · Торможении процесса фибринолиза. Укорачивается первая фаза свертывания крови, может привести к тотальному внутрисосудистому свертыванию крови. Изменение СОЭ. Величина СОЭ изменяется: · От количественного и качественного состава белков плазмы крови. При наличии в организме воспалительного процесса увеличивается содержание в крови крупнодисперсных белков гаммаглобулинов. Они слабозаряжены и, адсорбируясь на эритроцитах, понижают заряд их мембран, поэтому в столбике жидкости они оседают быстрее. Таким образом, увеличивается скорость оседания эритроцитов, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса. · От вязкости крови и количества эритроцитов. Если эритроцитов много, то вязкость крови увеличивается и СОЭ замедляется. При уменьшении содержания эритроцитов СОЭ увеличивается. · От содержания в крови холестерина и лецитина. При избытке холестерина СОЭ увеличивается, лецитин снижает СОЭ. · От относительной плотности эритроцитов При введении гипертонических растворов эритроциты сморщиваются и плотность их увеличивается. СОЭ возрастает. В гипотонических растворах СОЭ понижается. СОЭ ускоряется в физиологических условиях при интенсивной мышечной работе и во второй половине беременности.
Лейкоз. Это системная патология кроветворных органов, опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга. От других опухолей лейкоз отличает системный характер. По мере прогрессирования лейкозные клетки начинают размножаться вне органов кроветворения и образуют инфильтраты в селезенке, почках, печени, коже. Делятся на острые и хронические. Острые – те у которых субстрат опухоли представлен незрелыми бластными клетками. Формы острого лейкоза: · Лимфобластный · Миелобластный · Монобластный · Недеференцируемый Формы хронического лейкоза: Субстрат опухоли представлен зрелыми и созревающими клетками. · Лимфолейкоз · Миелолейкоз · Моноцитарный Прогноз связан со временем постановки диагноза. Этиология лейкоза Точно не установлена. Есть 4 теории: · Химического канцерогенеза (см. опухоли) · Радиационная · Вирусная (лейкоз крс, кур, детей) · Генетическая (наследственная) Патогенез не установлен, но существует клоновая теория. По ней под действием этиологического фактора возникает мутация недеференцированной кроветворной клетки Она размножается и дает моноклоновое потомство. Клетки клоны повторно мутируют, образуется поликлоновое потомство. Оно формирует опухоль, которая не подчиняется регулирующему влиянию организма. Картина крови. Количесво лейкоцитов в периферической крови м.б. в перделах нормы, м.б. умеренно повышено до десятков тысяч, м.б. чрезмерно повышенным свыше 500 тыс. и м.б. уменьшено до лейкопенической формулы.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|