Нарушение функции клеток мерцательного эпителия.

В норме верхние дыхательные пути выстланы эпителием, реснички которого направлены наружу, поэтому они удаляют со слизистой частички пыли, слизь, бактерии. Под действием повреждающих факторов движение ресничек замедляется или прекращается. Особенно выражено при отеке верхних дыхательных путей. В тяжелых случаях развивается некроз эпителия. Это приводит к задержке слизи, воспалительного экссудата в разных участках дыхательных путей, вентиляция затрудняется.

Нарушение функций гортани и трахеи. Возникает при накоплении воспалительного экссудата, при отеке, опухолях гортани или трахеи, стенозе, инспирации инородных тел. Это приводит к инспираторной одышке, при полной непроходимости – смерть от асфиксии.

Нарушение функции бронхов. Возникает при бронхитах, бронхоспазмах. Дыхательные движения учащаются, становятся поверхностными, образуется много слизи. К нему присоединяются микробы, слущивающийся эпителий – мокрота. Она раздражает рецепторы дыхательных путей и вызывает кашель. Это защитный рефлекс, возникает при раздражении рецепторов дыхательных путей и плевры. Кашлевой центр располагается в продолговатом мозге. Больной делает глубокий вдох, за которым следует сильное напряжение мускулатуры и мускулатуры бронхов, внутреннее давление повышается и воздух с большой силой и характерным звуком вырывается из грудной клетки, захватывает с собой пыль, слизь, мокроту. Сильный и продолжительный кашель приводит к эмфиземе легких. В некоторых случаях могут образовываться бронхоэктазы – ампулообразные расширения бронхов в которых задерживается мокрота. – признак хронического бронхита.

Нарушение функций альвеол. Возникает при пневмонии, при эмфиземе и ателектазе.

Пневмония. Воспалительный экссудат заполняет просвет альвеол. Они не принимают участие в газообмене и дыхательная поверхность уменьшается., наступает инспираторная одышка, дыхание частое и поверхностное, резко уменьшается О₂ . Такие больные не могут выполнять тяжелую физическую работу.

Эмфизема. Понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок, что приводит к разрыву межальвеолярных перегородок и образованию полостей, заполненных воздухом. Причиной м.б. продолжительный кашель, когда резко повышается давление в альвеолах. Сначала их перегородки истончаются, затем разрываются. В 2-3 раза увеличивается объем оставшегося воздуха, а жизненная емкость легких уменьшается до 60%. Эмфизема характеризуется экспираторной одышкой. Это профессиональное заболевание оперных певцов и стеклодувов. Легко возникает у лошадей при перетренировках и непосильных физических нагрузках.

Ателектаз – спадение альвеол легких и рассасывание из них воздуха. Спавшиеся альвеолы в газообмене не участвуют. Могут возникать при сдавливании легких извне при пневмотораксах, при закупорке бронха и прекращении поступления воздуха в соответствующие альвеолы. Ателектаз возникает при нарушении синтеза сурфактанта – вещества, смазывающего альвеолы изнутри, понижает их поверхностное натяжение и удерживает их в развернутом состоянии. Степень нарушения дыхания зависит от количества спавшихся альвеол.

Нарушение функций плевры. Возникает при плевритах, опухолях плевры, при пневмотораксе, при скоплении экссудата и отечной жидкости – гидротораксе, гемотораксе. Во всех этих случаях легкое сдавливается, давление в плевральной полости возрастает, возникает ателектаз.

Плеврит. В плевральной полости скапливается воспалительный экссудат. Говорят об экссудативном плеврите. Он может скапливаться в значительном количестве, сдавливать легкие, затруднять их расширение при вдохе. Чаще всего бывает односторонним, дыхание значительно не нарушается, но при двухстороннем плеврите незначительное накопление воспалительного экссудата нарушает дыхание и работу сердца, т.к. затрудняется поступление крови к правому сердцу. Редко при тяжелых инфекционных заболеваниях возникает сухой плеврит, при котором образуется фибринозный экссудат. На обоих листках плевры образуются фибриновые пленки, которые при дыхании слущиваются и при вдохе вызывают сильный болевой синдром

Пневмоторакс. Проникновение воздуха в плевральную полость. М.б. 3 видов. Открытый, закрытый, клапанный.

Открытый чаще всего развивается при ранениях грудной клетки. В норме в плевральной полости давление ниже атмосферного. При ранении давление повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз.

Клапанный. Когда ранение приводит к образованию клапана. При вдохе давление снижается и клапан открывается, воздух поступает в плевральную полость. При выдохе клапан закрывается и воздух в плевральную полость не поступает. При пневмотораксе дыхание учащается и углубляется, за счет усиленной работы здорового легкого. Если в результате происходит смещение сердца и уменьшение его диастолического заполнения, то это может привести к летальному исходу.

Асфиксия. Удушение, состояние при котором резко затрудняется или прекращается поступление в организм О₂ и выведение СО₂ Протекает остро. Различают 4 стадии:

1. Инспираторная одышка – накапливается СО₂ .

2. Присоединяется экспираторная одышка. Избыток СО₂ перевозбуждает парасимпатическую систему, пульсовая волна замедляется.

3. Остановка дыхания, из-за перевозбуждения нейронов дыхательного центра. Затем дыхание возобновляется.

4. Терминальная – рефлексы угасают, зрачки сильно расширяются, мышцы расслаблены, давление резко падает. Смерть от паралича дыхательного центра в результате его перевозбуждения.

Недостаточность внутреннего дыхания. Включает в себя транспорт О₂ о легких к тканям, использование О₂ тканями и транспорт СО₂ от тканей к легким. Она проявляется гипоксией – кислородное голодание ткани, возникает в организме в результате нарушения доставки О₂ к тканям и использование его тканями.

Типы гипоксий.

1. Гипоксия в результате понижения парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе.

2. Гипоксия при патологических процессах в организме делятся на следующие виды:

1. Дыхательная или легочная. Возникает по следующим причинам:

- патология дыхательного аппарата.

- нарушение кровотока в легких

-поступление в левое предсердие крови недостаточно насыщенной О₂

- уменьшение проницаемости дыхательных мембран при ее уплотнении или отеке.

- нарушение возбудимости нейронов дых. центра.

2. Сердечнососудистая гипоксия возникает при заболевании сердца и кровеносных сосудов.

3. Кровяная гипоксия. При уменьшении кислородной емкости крови (потеря, анемия).

4. Тканевая гипоксия. При нарушении способности ткани поглощать О₂ из крови.

5. Смешанная гипоксия при нарушении функции нескольких систем (при травматическом шоке).

Гипоксия м.б. острой и хронической.

Острая развивается в течение минут или секунд, при удушении при разгерметизации летательных аппаратов на высоте.

Хроническая – результат длительных хронических заболеваний системы крови, кровообращения и дыхания Гипоксия приводит к нарушению многих функций, но в организме существуют механизмы способные частично ее компенсировать.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: