Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Диагностика причин шока.




Неотложная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности.

В диагностике причин шока необходимо придавать большое значение симптомам, его сопровождающим:

• нарушению дыхания (это может наблюдаться при тромбоэмболии, отравлении токсическими препаратами);

• температурной реакции (может наблюдаться при токсико-септическом, токсико-бактериологическом шоке, быть следствием предшествующих хирургических или гинекологических операций, вмешательств);

• потери жидкости (рвота, диарея, неконтролируемое применение мочегонных препаратов);

• факту переливания крови или кровезаменителей (может наблюдаться гемотрансфузионный шок, гемолитический шок);

• введению лекарственных средств (анафилактический шок, передозировка гипотензивных средств);

• предшествующему болевому синдрому (подумать о кардио-генном шоке, клинических проявлениях острого живота, шоке вызванного другими болевыми причинами);

• наличию у больного соматической патологии (крупозная пневмония, инфекция и т.п.);

• указанию на прием отравляющих веществ, барбитуратов, наркотиков;

• пищевая интоксикация.

Предложенная группировка помогает в практической деятельности быстрее сориентироваться в выявлении причины и оперативно по времени оказать должную неотложную помощь. Целесообразно, прежде всего, обратить внимание (вычленить в клинической картине) на те причины коллапса, шока, при которых можно быстро, рационально и эффективно провести этиологическую терапию (наряду с симптоматической).

С тактической точки при поступлении больного с неясной (неустановленной) причиной шока при первом осмотре диагностический поиск необходимо вести в следующих направлениях:

• исключение внутреннего кровотечения;

• острой хирургической патологии (прежде всего при отсутствии типичных признаков острого живота - острого панкреатита, внематочная беременность и др.);

• из соматической патологии - кардиогенный шок;

• острые отравления.

Во всех случаях при наличии клиники шока больной подлежит госпитализации для проведения дальнейших диагностических мероприятий и оказания квалифицированной или специализированной помощи. Транспортировка больного должна осуществляться медицинским персоналом, готовым к проведению неотложных лечебных мероприятий. Условия транспортировки:

• больному в состоянии шока и в сознании придают горизонтальное положение на спине с приподнятыми ногами (это оказывает небольшой эффект аутотрансфузии);

• при отсутствии сознания и сохранении адекватного дыхания больного укладывают на спину или бок, удерживая при этом голову - шею - грудь в одной плоскости.

Пострадавшего согревают (полезно укрыть легким шерстяным одеялом), но следует избегать перегревания. Нецелесообразно поить больного: могут быть рвота и аспирация, может понадобиться интубация.

Основные лечебные мероприятия при острой сосудистой недостаточности должны быть направлены:

• на устранение этиологического фактора (остановка кровотечения, устранение травмы, лечение острых отравлений, антибактериальная терапия, обезболивание и др.);

• на стабилизацию показателей гемодинамики (адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, глюкортикостероиды и др.);

• на устранение гиповолемии;

• на устранение метаболического ацидоза.

 

Синкопальные состояния. Обморок. Греческое слово syncope — «острый», «резкий» вошло в терминологию в XIV столетии и обозначает кратковременную потерю сознания. Проспективными исследованиями установлено, что больные с синкопальными состояниями (т. е. обмороками), вызванными сердечно-сосудистыми заболеваниями, представляют группу очень высокого риска — их смертность составляет 20-30% независимо от возраста. Среди всех больных, поступивших в блок интенсивной терапии или в стационар, больные с кардиогенными обмороками составляют от 15 до 40% (А. С. Сметнев и др., 1989). Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном положении, т. е. он сидит или стоит, исключением является приступ Адамса-Стокса.

 

Адамса - Стокса - Морганьи синдром — приступ бессознательного состояния, развивающийся при блокаде сердца. Может наблюдаться при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, миокардитах, иногда при мерцании желудочков...

 

Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок - возникает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появляться тошнота, а иногда и рвота. Лицо становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело больного покрывается холодным потом. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он быстро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть. Глубина и длительность бессознательного состояния бывают различными. Иногда больной не полностью отключается от внешнего мира, но иногда может развиться кома. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышца расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается. Артериальное давление может быть пониженным, дыхание - почти незаметным. Как только больной принимает горизонтальное положение: пульс становится более сильным, дыхание - более частым и глубоким, цвет лица нормализуется, сознание восстанавливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока не возникают. Патофизиологические особенности обмороков Наиболее часто обморочные состояния возникают в результате внезапного ухудшения обмена веществ в головном мозге, которое является следствием гипотензии со снижением мозгового кровотока. Уменьшение мозгового кровотока на 50% от нормального уровня приводит к обмороку. Потеря сознания при любом виде обморока происходит вследствие уменьшения оксигенации отделов головного мозга, отвечающих за уровень бодрствования. Во время обморока возникает снижение мозгового кровотока, утизилации кислорода головным мозгом и сопротивления церебральных сосудов. На ЭЭГ появляются медленные волны с высокой амплитудой, от 2 до 5 в 1 с, совпадающие с периодом утраты сознания. Если ишемия продолжается несколько минут, то остаточных явлений со стороны головного мозга не бывает. Если ишемия продолжается в течение длительного времени, то может развиться некроз вещества головного мозга в зонах смешанного кровоснабжения основными артериями головного мозга. Когда обморок обусловлен снижением мозгового кровотока в результате нарушения сердечной деятельности, чаще всего одновременно отмечают бледность и цианоз. При расстройстве периферического кровообращения, как правило, появляется бледность, но без цианоза и без нарушения функции органов дыхания. При нарушении мозгового кровообращения цвет лица, вероятнее всего, будет красным, а дыхание - редким и стридорозным. Во время приступа частота сердечных сокращений более 150 ударов в 1 мин. свидетельствует об эктопическом сердечном ритме, тогда как выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 в 1 мин.) указывает на полную блокаду сердца. Мы подробнее остановимся на кардиальном обмороке, так как остальные типы обмороков являются большей частью прерогативой невропатологов.

 

Обморок сердечного происхождения. Кардиальный обморок. Ряд синкопальных состояний кардиогенной природы является причиной внезапной смерти. Прогноз у больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков. Смертность среди больных кардиогенными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний. Наиболее частыми причинами преходящего уменьшения сердечного выброса являются два класса болезней - связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

1. Аортальный стеноз приводит к резкому падению артериального давления и возникновению обморока, особенно при физической нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекватному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без операции не превышает 3 лет.

2. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамический характер и может быть вызвана приемом вазодилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблюдаться и у больных гипертрофической кардиомиопатией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.

3. Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической нагрузки.

4. Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло) могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках.

5. Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синко-пальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50% легочного кровотока.

6. Миксома предсердий, шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом, недостаточность искусственного клапана могут быть причиной внезапной механической непроходимости и синкопальных состояний, которые возникают при перемене положения тела.

7. Тампонада сердца и повышение внутриперикардиального давления затрудняют диастолическое наполнение сердца, при этом уменьшается сердечный выброс и возникает синкопальное состояние.

8. Кардиальный обморок может также развиться при обширном остром инфаркте миокарда, особенно в сочетании с кардиогенным шоком.

Нарушение ритма сердца как причина обморока. У здоровых людей замедление желудочкового ритма, но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушение деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца. Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы обмороков в сочетании с данной патологией называют синдромом Морганьи -Адамса - Стокса. Приступы Морганьи - Адамса - Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двухсторонний симптом Бабинского.

 

Рефле́кс Баби́нского (патологический стопный разгибательный рефлекс) — патологический рефлекс проявляющийся в разгибании I пальца стопы при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы.

 

У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга, может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день. У больных с подобными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II, би- или трифасцикулярные блокады).

Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку. Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q - Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий, включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной атриовентрикулярной проводимости, могут также резко снизить сердечный выброс и, как следствие, вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия чаще бывает синусо-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа. Особенности начала приступа могут помочь в диагностике причин, вызывающих обморок.

Когда приступ развивается в течение нескольких секунд вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асистолию или фибрилляцию желудочков. При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервентиляции. Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии.

Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирую-щими поражениями артерий головного мозга.

У больных с асистолией или фибрилляцией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную блокаду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений.

Обмороки, протекающие с судорожной активностью, но без значимых изменений гемодинамических показателей предположительно относятся к эпилептическим.

У больного с ощущением слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи - Адамса - Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет ЭКГ, но и при ее отсутствии можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи - Адамса -Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянно замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм.

Проблема дифференциальной диагностики причин обмороков по-прежнему является актуальной. Прежде всего нужно исключить или подтвердить такие экстренные состояния, при которых впервые возникшее обморочное состояние может стать ведущим симптомом:

массивное внутреннее кровотечение,

инфаркт миокарда (который может протекать в безболевой форме),

острые нарушения ритма сердца.

Повторные обмороки требуют иного подхода к выявлению причин, к ней приводящих.

Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие:

I. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока) А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:

1. Вазовагальный (сосудорасширяющий).

2. Постуральная гипотензия.

3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы.

4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая).

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна.

6. Синокаротидный обморок.

Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения.

2. Болезнь Аддисона.

В. Механическое ограничение венозного возврата:

1. Проба Вальсальвы.

2. Кашель.

3. Мочеиспускание.

4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб.

 

ПРОБА ВАЛЬСАЛЬВЫ Проба Вальсальвы, или как ее еще называют напряжение по Вальсальве – это процесс форсированного (целенаправленного) выдоха при закрытом рте и носовых ходах, в результате которого происходит напряжение мышц брюшной и грудной полостей. Автономная, она же вегетативная нервная система, ВНС, представляет собой частьнервной системы человека, которая регулирует внутренние процессы...
Используется для оценки реактивности обоих отделов ВНС. Противопоказания к проведению пробы: • Пролиферативная ретинопатия. • Сердечная недостаточность II стадии и выше. • Перенесенные инсульты. • Заболевания артерий (васкулиты, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга). Методика проведения пробы: После проведения фоновой пробы обследуемый в горизонтальном положении по команде делает вдох и в течение 15-20 секунд выдыхает воздух через узкое отверстие в мундштуке, поддерживая внутрилёгочное давление на уровне 40 мм. рт. ст. по данным манометра. В течение всей пробы производится непрерывная запись ЭКГ. Изменения ВСР при проведении пробы: В норме при проведении пробы выделяют 4 фазы [96]: 1. Сразу после начала напряжения – быстро увеличивается внутригрудное давление, что вызывает снижение ЧСС и незначительный подъём АД. Продолжительность первой фазы до 3-х секунд. 2. Напряжение продолжается, венозный возврат уменьшается, вызывая снижение сердечного выброса и АД при ускорении ЧСС. Продолжительность второй фазы – 6-7 секунд. 3. Соответствует началу периода расслабления – происходит снижение внутригрудного давления, сопровождаемое увеличением венозного наполнения малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, уменьшению АД и рефлекторному увеличению ЧСС. 4. Соответствует окончанию периода расслабления – происходит повышение сердечного выброса и увеличение АД, в то время, как периферическое сосудистое сопротивление всё ещё остаётся увеличенным. Это вызывает рефлекторную брадикардию и периферическую вазодилатацию, необходимую для нормализации гемодинамики. Интерпретация результатов: Производится оценка коэффициента Вальсальвы (KВальс), который определяется как отношение продолжительности максимального интервала R-R после периода расслабления к продолжительности минимального интервала R-R во время напряжения. В норме KВальс более 1,7. Значения в диапа- зоне 1,7-1,3 считаются пограничными, ниже 1,3 – патологическими.

 

Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз.

2. Препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии.

3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции.

4. Тампонада сердца.

Д. Аритмии:

1. Брадиаритмии:

а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса-Стокса;

б) желудочковая асистолия;

в) синусовая брадикардия, синусо-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла;

г) синокаротидный обморок;

д) невралгия языкоглоточного нерва.

2. Тахиаритмии:

а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с бра-диаритмиями или без них;

б) желудочковая тахикардия;

в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:

1. Гипоксия.

2. Анемия.

3. Снижение концентрации С02 вследствие гипервентиляции.

4. Гипогликемия.

Б. Церебральные нарушения:

1. Цереброваскулярные расстройства:

а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебробазиллярном, каротидном);

б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства.

В других случаях даже на современном этапе возможности клинической медицины не позволяют установить природу обмороков почти в 26% случаев. Применяются пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле; длительная пассивная ортостатическая проба. При проведении этих проб выделяют:

• Кардиоингибиторный вазовагальный обморок - развитие в момент приступа артериальной гипотонии (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.) и брадикардии с ЧСС менее 40 уд./мин.

• Вазодепрессорный вазовагальный обморок - артериальная гипотония при изменениях ЧСС в пределах 10% по сравнению с показателями, наблюдавшимися в период развития обморочной реакции.

• Вазовагальный обморок смешанного типа - артериальная гипотония и брадикардия.

При этом брадикардия по значениям могла быть абсолютной (менее 60 в мин.) или относительной по сравнению ЧСС до приступа.

Лечение обмороков. В большинстве случаев течение обморока бывает относительно доброкачественным. Однако, имея дело с больными, жалующимися на обмороки, врач в первую очередь должен думать об оказании неотложной помощи.

Недифференцированная терапия обморока. Профилактика обморока. Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обеспечить максимальный мозговой кровоток.

Например, уложить больного или усадить так, чтобы голова была опущена ниже колен, расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать периферическое раздражение, например, орошение лица и шеи холодной водой, вдыхание паров нашатырного спирта. Необходимо предотвратить возможную аспирацию рвотных масс, для чего голову следует повернуть в сторону. Больному нельзя ничего давать перорально до тех пор, пока он не придет в сознание, нельзя разрешать вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости.

Следует также следить за ним в течение нескольких минут после того, как он примет вертикальное положение.

Отсутствие эффекта от указанных выше мероприятий требует проведения ряда неотложных мер. При резком падении артериального давления вводят симпатикотонические средства: 1% раствор мезатона. Непрямой массаж сердца, назначение 0,1% раствора сульфата атропина применяют при выраженном гиперпарасимпатическом компоненте в структуре обморока с замедлением или даже остановкой сердечной деятельности.

Каузальная терапия обморока. Если речь идет о нарушении сердечного ритма при кардиогенных обмороках (мерцательная аритмия), вводят антиаритмические средства.

Больным с синдромом брадигипотонии, полной поперечной блокадой во время приступов следует вводить атропин. Если атропин не оказывает положительного влияния, показана установка в правом желудочке синхронного электрокардиостимулятора.

При гипогликемических синкопальных состояниях лечение направлено на основное заболевание.

Профилактика обморока Следует проинструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения.

Необходимо носить свободные, нетугие воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем.

При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме кортикостероидов (флудрокортизона ацетат в таблетках по 0,1 - 0,2 мг в сутки в несколько приемов). Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.

 

Синдром кровотечения. Виды кровотечения.

Кровотечения разделаются на наружные и внутренние.

Наружные кровотечения характеризуются поступлением (излиянием) крови наружу - через рану кожи, слизистой.

Наружными скрытыми («невидимыми») кровотечениями называют кровотечения в просвет полого органа (желудок, кишечник, мочевой пузырь, трахея), сообщающегося с внешней средой.

Внутренние кровотечения характеризуются поступлением (излиянием) крови в замкнутые полости (брюшную, плевральную полость, полость перикарда, черепа), протекают, как правило, скрыто и поэтому диагностика их весьма трудна. В данном разделе не рассматриваются кровотечения, обусловленные травматическими повреждениями. Предметом обсуждения являются кровотечения, возникающие как осложнения при различных заболеваниях и патологических состояниях организма. Врач в своей практике может встретиться с любыми видами кровотечений: наиболее частыми в клинике являются кровохарканье и легочное кровотечение, желудочное, кишечное, носовое, маточное кровотечение, гематурия.

Клиника острой кровопотери складывается прежде всего из: - симптоматологии остро развившегося малокровия; - признаков острой сосудистой недостаточности;

- проявлений со стороны кровоточащего органа (системы);

- гематологического синдрома.

Небольшие кровотечения обычно мало отражаются на общем состоянии больного, проходят незаметно или проявляются преходящей умеренной общей слабостью и головокружением, учащением пульса и незначительным падением артериального давления. Значительная потеря крови (300-350 мл и более) заметно отражается на состоянии пострадавшего, в дальнейшем, при продолжении кровотечения, может возникнуть угроза для жизни больного. Иногда кровотечение бывает настолько сильным и обильным, что в течение короткого времени приводит к смертельному исходу. Остро развившееся малокровие в результате кровотечения характеризуется беспокойством больного, жалобами на резкую слабость, жажду, шум в ушах, потемнение в глазах, головокружение, тошноту и рвоту, зевоту. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек; лицо больного осунувшееся с заостренными чертами и запавшими глазами; может наступить утрата сознания, судороги.

Клиника острого кровотечения, помимо признаков малокровия и той или иной степени сосудистой недостаточности, в ряде случаев сопровождается и проявлениями со стороны кровоточащего органа (системы) - например, одышка, кашель, нередко приступообразный при кровохарканье и легочном кровотечении; тошнота и кровавая рвота при желудочном кровотечении; выделение крови из половых путей при маточном кровотечении; изменение размеров (формы) брюшной полости при кровотечении в брюшную полость и т.д. Внутреннее кровотечение может привести к сдавлению близлежащих органов и нарушению их функции. Так, кровоизлияние в полость перикарда может привести к сдавлению сердца (тампонада), а в полость черепа - к сдавлению мозга, гематоракс может вызвать острую дыхательную и сердечную недостаточность и т.п. Гематологический синдром острой кровопотери характеризуется прогрессирующим снижением гемоглобина, количества эритроцитов, показателя гематокрита. Однако надо помнить, что падение содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови может продолжаться и после остановки кровотечения вследствие компенсаторной гидремии.

Больных с кровотечениями условно можно разделить на две групп:

I группа кровотечений - явное («видимое») кровотечение, где диагноз не труден (кровавая рвота, легочное кровотечение и т.п.) - здесь требуется госпитализация и уточнение локализации кровотечения, определение тяжести кровотечения, анемии. При продолжающемся кровотечении, повторяющихся кровотечениях с установленной локализацией поражения может возникнуть вопрос о хирургическом вмешательстве. Оказание неотложной помощи хирургического или медикаментозного характера в каждом отдельном случае решается индивидуально, исходя из конкретных ситуаций. Например, при тромбоцитопенической пурпуре в случаях резкого обострения с профузным кровотечением, когда все медикаментозные методы оказываются неэффективными, возникает необходимость в спленэктомии. Или другой пример: если носовое кровотечение обусловлено повреждением слизистой носа, травмой, то неотложная помощь будет заключаться в применении хирургического пособия (компетенция ЛОР-врача); если же носовое кровотечение возникает при гипертонической болезни - усиление гипотензивной терапии.

II группа кровотечений - больные с подозрением на кровотечение. Диагноз скрытого внутреннего кровотечения предполагается на основании синдрома сосудистой недостаточности и признаков малокровия, уточняется (подтверждается) диагностическими исследованиями -эндоскопические, пункционные методы и т.д.; консультациями специалистов: хирурга, гинеколога, уролога и др. В этих случаях особенностью работы врача является и то, что специалистов нужно приглашать «на себя», а не возить (водить) больного по специалистам. Вопрос о количестве кровопотери, интенсивности кровотечения приходится решать также на основании анамнеза, общей клинической картины, выраженности коллапса, уровня гемоглобина и количества эритроцитов в периферической крови, показателя гематокрита.

Неотложная помощь при кровотечении. Общие принципы лечебно-диагностической тактики при кровотечениях и при подозрении на них: - обязательная госпитализация больного с кровотечением; - определение (или исключение) связи кровотечения с общим заболеванием; - применение для утверждения диагноза скрытого внутреннего кровотечения доступных и необходимых методов исследования (эндоскопические - гастродуоденоскопия, лапароскопия и т.д.; пункционные - пункция плевры, заднего свода матки, перикарда, брюшной полости и т.д.); - готовность к своевременному применению хирургических методов лечения. Кровотечение может возникнуть внезапно, остро в любых условиях: в поле, дома, на работе и т.п. После оказания неотложной помощи на улице, в поле, предприятии больные перевозятся в ближайшее лечебное учреждение независимо от состояния. Транспортировка больных с кровотечением осуществляется на носилках в сопровождении медицинского работника после оказания необходимой помощи - введения гемостатических средств; положение больных на носилках и лежа на спине, с несколько опущенным головным концом (исключение - при кровохарканье и легочном кровотечении, где головной конец поднимают). Транспортируемый постоянно должен находиться под неослабным наблюдением сопровождающего его медицинского работника (медсестры, фельдшера, врача), обеспечивающего больному в пути (во время перевозки) максимум медицинской помощи. Во время транспортировки постоянно контролируют общее состояние больного, пульс, артериальное давление. Транспортировка производится в ближайшее лечебное учреждение. Перевозку желательно осуществить быстро, кратчайшим путем, избегая тряски. Тряска, толчки («транспортировка заканчивает дело, начатое войной» - Н. И. Пирогов) могут привести к ухудшению состояния больного, усугублению шока, повторению кровотечения. Общие лечебные мероприятия, проводимые при всех видах кровотечений Применение медикаментозных средств может оказаться эффективным при общих заболеваниях, где геморрагический синдром нередко является одним из существенных признаков данного заболевания (например, кровоточивость при тромбоцитопениче-ской пурпуре, гемофилии, лейкозах и т.д.). При кровотечениях «хирургического» генеза (например, кровоточащая язва желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д.) возлагать на эти средства большие надежды и дожидаться их гемостатического эффекта более чем сомнительно и рискованно: надеясь на остановку кровотечения можно упустить время для оперативного вмешательства и потерять больного. При общих заболеваниях с геморрагическим синдромом наряду с гемостатическими мероприятиями проводится терапия (этиологическая, патогенетическая) основного заболевания. Критериями остановки кровотечения являются (могут служить):

- стабилизация общего состояния больного;

- стабилизация уровня артериального давления;

- стабилизация пульса (частота, наполнение и напряжение);

- отсутствие резких перепадов в показателях анализов периферической крови (уровня гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита);

- прекращение (в ряде случаев) «внешних», «явных» признаков кровотечения

- кровохарканья, носового кровотечения и т.п.

Ошибки при диагностике и лечении кровотечений:

- неполное (поверхностное) обследование больного;

- неправильная оценка симптомов, неверная трактовка общего состояния («хорошее» самочувствие больного принимается за хорошее состояние);

- неправильная (ошибочная) трактовка показателей свертывающей системы крови, других анализов;

- неиспользование при диагностике всех доступных диагностических возможностей;

- запоздалое привлечение к диагностике специалистов - хирурга, гинеколога;

- запоздалое применение хирургических методов лечения.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных