Система спонтанного гемостаза 1 страница

В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Незначительные кровотечения случаются достаточно час­то, на это порой просто не обращают внимания. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, любая инъекция и пр.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спон­танного гемостаза — такое повреждение могло бы привести к смерти по­страдавшего.

Инсульт. Виды инсультов. Субарахноидальное кровоизлияние. Причины (этиология), патогенез субарахноидального кровоизлияния. Клиника (признаки) и диагностика субарахноидального кровоизлияния. Согласно определению экспертов ВОЗ (1975), инсульт (в переводе с латинского — мозговой удар) характеризуется быстро развивающимися локальными или иногда диффузными нарушениями функций мозга, вызванными причинами сосудистого характера, продолжительностью более 24 ч, или приводящими к смерти. Морфологически различают четыре разновидности мозгового инсульта (Б. С. Виленский, 1986): 1. Субарахноидальное кровоизлияние. 2. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг). 3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга). 4. Острая гипертоническая энцефалопатия. Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние — это попадание крови в подпаутинное пространство головного мозга. Причины (этиология), патогенез субарахноидального кровоизлияния. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной артериальной аневризмы, наиболее частая их локализация — артерии основания мозга. Разрыв артерии может произойти и на фоне гипертонической болезни, атеросклеротических изменений сосудов, опухоли мозга, интоксикации и др. Клиника (признаки) субарахноидального кровоизлияния. Заболевание провоцируется, как правило, высоким подъемом АД на фоне психического и/или физического напряжения. Внезапно возникает резкая головная боль типа «удара», поэтому в последующем больной может точно назвать время возникновения инсульта. В первые минуты боль может быть локальной, затем распространяется по всей голове. Практически сразу появляются тошнота и рвота, не приносящая облегчения. Вслед за головной болью может развиться утрата сознания от нескольких десятков минут (в легких случаях) до суток и более (в тяжелых случаях). В момент разрыва аневризмы могут возникать эпилептиформные припадки. Часто к концу первых суток появляется менингеальный симптомокомплекс: выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Через несколько часов может отмечаться подъем температуры тела, в последующем до 38—39°С. Для субарахноидального кровоизлияния характерно отсутствие очаговой симптоматики. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений. К достоверным методам диагностики субарахноидального кровоизлияния относится поясничная пункция (диагноз считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жидкости). Предположительными методами являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Дифференциальная диагностика. В начальной стадии заболевания дифференциальная диагностика проводится с пищевыми токсикоинфекциями (см. тему ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕК-ЦИИ), цереброспинальным менингитом и др.

Неотложная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии. Первая помощь при субарахноидальном кровоизлиянии. Неотложная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии должна осуществляться в неврологическом или реанимационном отделении по принципам, сформулированным Б. С. Виленским (1986): 1. Строгий постельный режим. 2. Нормализация витальных функций (см. тему ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ). 3. В связи с резким повышением фибринолиза цереброспинальной жидкости показана эпсилон-аминокапроновая кислота от 20 до 30 г/24ч в/в или per os в течение первых 3—6 недель (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромец, Н. Н. Яхно, 1995). 4. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. ниже тему ОТЕК МОЗГА. 5. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии), судорожного синдрома (при его наличии). 6. Для профилактики или лечения спазма внутричерепных артерий, часто осложняющих субарахноидальное кровоизлияние, препаратом выбора является нимодипин (синоним: нимотоп). Данный препарат способствует уменьшению неврологического дефицита, вызванного ишемией. Начинают с внутривенных капельных вливаний: в течение 1-го часа по 15 мкг/кг, затем в случае хорошей переносимости — по 30 мкг/кг в 1 ч. Вливание, при необходимости, может продолжаться круглосуточно, объем инфузии не менее 1000 мл. Через 5—14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: в течение 7 дней по 60 мг через 4 ч независимо от еды (суточная доза — 360 мг) (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромец, Н. Н. Яхно, 1995). При отсутствии нимодипина рекомендуется использовать резерпин, изадрин (Б. С. Виленский, 1986). 7. Купирование артериальной гипертензии производится по принципам, изложенным в теме ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. 8. Предупреждение повышения АД на фоне отрицательных психоэмоциональных факторов достигается п/к или в/м введением 2— 4 мл седуксена (реланиум) или 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола. 9. При отсутствии сознания производится превентивное назначение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии. 10. Контроль функции кишечника. 11. Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений. 12. Симптоматическая терапия. Примечание. 1. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации. 2. Нимодипин нежелательно сочетать с другими блокаторами ионов кальция (нифедипин. верапамил) и нефротоксичными препаратами (антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда).

Геморрагический инсульт. Причины (этиология), патогенез геморрагического инсульта. Клиника (признаки), диагностика геморрагического инсульта. Геморрагический инсульт (синонимы: мозговой удар, апоплексия) определяется как кровоизлияние в мозг. Этиология геморрагического инсульта. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается у лип пожилого возраста на фоне стойкой артериальной гипертензии различного генеза: ГБ, заболевание почек, надпочечников, гипофиза, при системных сосудистых заболеваниях (узелковый пе-риартериит. системная красная волчанка) и др. Патогенез геморрагического инсульта. Стойкая, длительная артериальная гипертензия способствует морфологической перестройке стенки артериальных сосудов, конечным этапом которой является формирование фиб-риноидно-гиалинового некроза. При его наличии возможно образование расслаивающих аневризм, разрыв которых является причиной кровоизлияния в мозг. Как правило, образующаяся внутричерепная гематома начинает постепенно сдавливать окружающие отделы и вызывает перифокальный отек. В большинстве случаев, по мере увеличения внутриполушарных гематом, происходит их прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство (Б. С. Виленский, 1986). Кровоизлияния диапедезного характера встречаются значительно реже и возникают при лейкозах, гемофилии, уремии, остром коагулонатическом синдроме (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромен, И. Н. Яхно, 1995). Клиника геморрагического инсульта. Кровоизлияние возникает, как правило, внезапно, днем. Иногда наблюдаются предшествующие головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, но чаще всего больной внезапно теряет сознание и падает (см. также тему ВНЕЗАПНАЯ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ). При осмотре обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица. Дыхание шумное, стридорозное, типа Чейна-Стокса. Пульс замедлен, напряжен, АД часто повышено. Взгляд безучастный, «плавающий». На стороне, противоположной кровоизлиянию, отмечается гемиплегия (поднятая на стороне поражения конечность падает как плеть); в первые часы наблюдается снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а в дальнейшем они повышаются. Часто нарушена функция тазовых органов (в основном — в виде недержания мочи) (Шамансуров Ш. Ш. и др.. 1995). Для геморрагического инсульта характерно наличие очаговой симптоматики. Вид и проявления очаговой симптоматики зависят от локализации кровоизлияния, величины геморрагического очага, скорости ею возникновения. Очаговая симптоматика обычно сочетается с выраженной общемозговой. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений. К достоверным методам диагностики геморрагического инсульта относятся исследование ликвора (примесь крови подтверждает геморрагический инсульт), КТ, церебральная ангиография. К предположительным методам относятся смещение срединного комплекса при эхоэнцефалоскопии и изменение глазного дна. Дифференциальная диагностика проводится с остро развивающимся ишемическим инсультом, менингитом, менингоэннефалитом и др.

Неотложная помощь при геморрагическом инсульте. Первая помощь при геморрагическом инсульте. Неотложная помощь при геморрагическом инсульте должна осуществляться в неврологическом или реанимационном отделении, по принципам, сформулированным Б. С. Виленским (1986): 1. Нормализация витальных функций (см. тему ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ). 2. Больной должен быть уложен в постель с приподнятым головным концом. 3. При геморрагическом инсульте показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Препаратом выбора для этой цели является дицинон (синонимы: этамзилат, циклонамид). Гемостатическое действие дицинона при в/в введении начинается через 5—15 мин., максимальный эффект наступает через 1-2 ч, действие длится 4—6 ч и более. Вводят в/в 2—4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий (М. Д. Машковский, 1997). 4. Для нормализации артериального давления на этапе неотложной помощи можно использовать в/в инъекции дибазола (2—4 мл 1% р-ра), клофелина (1 мл 0,01% р-ра), дроперидола (2—4 мл 0,25% р-ра). При отсутствии эффекта показаны ганглиоблокато-ры — пентамин (1 мл 5% р-ра) или бензогексоний (1 мл 2,5% р-ра), но введение данных препаратов нужно производить с осторожностью и постоянным контролем АД. 5. В связи с резким повышением фибринолиза цереброспинальной жидкости показана эпсилон-аминокапроновая кислота от 20 до 30 г/24 ч в течение первых 3—6 недель (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромеи, Н. Н. Яхно, 1995). 6. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. тему ОТЕК МОЗГА. 7. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии). 8. При отсутствии сознания производится превентивное назначение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии. 9. Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений (пролежней). 10. Контроль функции кишечника. 11. Симптоматическая терапия. Примечание. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Причины (этиология), патогенез ишемического инсульта. Клиника (признаки), диагностика ишемического инсульта. Ишемический инсульт возникает в результате частичного или полного прекращения поступления крови в отдельные участки головного мозга по какому-либо из его сосудов. Этиология, патогенез ишемического инсульта. Выделяют 3 основные группы причин ишемического инсульта: 1. Изменения стенок экстракраниальных и интракраниальных сосудов. 2. Эмболические поражения. 3. Гематологические изменения (Dorndorf W., 1975; Herrschaft H., 1976, и др.). Наибольшие изменения сосудистой стенки, приводящие к данному заболеванию, наблюдаются при стойкой артериальной гипертензии различного генеза и атеросклерозе, затем следуют артерииты различной этиологии. Основу эмболических поражений головного мозга (см. также тему ВНЕЗАПНАЯ И КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ) составляет кардиогенная патология: ИБС и различные формы ее проявления (аритмии, ОИМ и др.), и пороки сердца. Из гематологических осложнений первое место занимают заболевания, вызывающие нарушение реологических свойств крови: эрит-ремия (первичная и вторичная), гиперкоагуляционный синдром. Клиника ишемического инсульта. Ишемический инсульт чаще возникает у пожилых людей. Наблюдается определенная взаимосвязь с психической и физической перегрузкой. Нередко ишемический инсульт развивается постепенно в течение нескольких часов и даже дней, может возникнуть во время сна. Типичные предвестники инсульта: головокружение, кратковременное расстройство сознания, потемнение в глазах, общая слабость, преходящие парестезии конечностей и др. Особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговой симптоматики над общемозговой. В момент развития ишемического инсульта, а нередко и после него, сознание, как правило, не нарушается, головной боли нет или она слабая, симптомов раздражения мозговых оболочек нет, кожа лица и видимые слизистые оболочки бледные, температура тела нормальная или субфебрильная, ликвор не изменен. Симптомы очагового поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд поражен: передняя, средняя или задняя мозговые артерии, позвоночные артерии. Отдельные виды ишемий локальных бассейнов на первоначальном этапе заболевания не всегда могут быть отдифференцированы друг от друга. В этих случаях диагноз устанавливается ретроспективно. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений. К достоверным методам диагностики ишемического инсульта относятся MPT, KT, церебральная ангиография, люмбальная пункция. Дифференциальная диагностика проводится с объемными процессами поражения головного мозга, геморрагическим инсультом, менингоэнцефалитом.

Неотложная помощь при ишемическом инсульте. Первая помощь при ишемическом инсульте. Неотложная помощь при ишемическом инсульте должна осуществляться в неврологическом или реанимационном отделениях по принципам, сформулированным Б. С. Виленским (1986): 1. Нормализация витальных функций (см. тему ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ). 2. Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляции в зоне инфаркта и периинфарктной зоне назначается реополиглюкин в объеме 400 мл в/в капельно, со скоростью 30 капель в I мин. Данный препарат улучшает реологические свойства крови и позволяет избежать использования гепарина, требующего для своего применения постоянного лабораторного контроля, но в тех случаях, когда инфаркт мозга возник как осложнение тромбоэмболического синдрома, для профилактики повторных эмболии показано в комплексе неотложной помощи в/в ввести 5—10 тысяч ЕД гепарина. 3. Для нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга применяются антигипоксанты. Для этой цели препаратом выбора является иеребролизин; могут использоваться ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.) (Шамансуров Ш. Ш. и др.. 1995). 4. Предупреждение повышения АД на фоне отрицательных психоэмоциональных факторов достигается использованием п/к или в/м введения 2—4 мл седуксена (реланиум) или 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола. 5. Для нормализации артериального давления на этапе неотложной помощи можно использовать внутривенно дибазол (2—4 мл 1% р-ра), клофелип (I мл 0.01% р-ра), дроперидол (2—4 мл 0,25 °'с р-ра). Введение данных препаратов нужно производить с осторожностью и постоянным контролем АД. 6. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. тему ОТЕК МОЗГА. 7. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии): судорожного синдрома (при его наличии). 8. При отсутствии сознания производится превентивное назначение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии. 9. Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений (пролежни). 10. Контроль функции кишечника. 11. Симптоматическая терапия. Примечание. 1. Снижение АД не следует производить ниже «рабоче-ю давления» для данного больного. Если рабочее давление неизвестно, ориентироваться нужно на величину около 150/100 мм рт. ст. 2. Снижение АД до «рабочего давления» следует проводить плавно, не быстрее чем за 40—60 мин. 3. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Острая гипертоническая энцефалопатия. Причины (этиология), патогенез гипертонической энцефалопатии. Клиника (признаки), диагностика гипертонической энцефалопатии. Острая гипертоническая энцефалопатия определяется как синдром, возникающий вследствие быстрого подъема АД у больных с исходной артериальной гипертензией любого генеза и характеризующийся сильной головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением с последующим нарушением сознания, которое может длиться несколько суток и нередко заканчивается смертью (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромен, Н. Н. Яхно, 1995). Этиология гипертонической энцефалопатии. Стойкая артериальная гипертензия любого генеза. Патогенез гипертонической энцефалопатии связывают с фильтрационным отеком и набуханием мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при высоком АД и с интравазальными плазморрагиями и геморрагиями, развивающимися в мягкой мозговой оболочке полушарий большого мозга и мозговом стволе (И. В. Ганнушкина, Н. В. Лебедева. 1987). Клиника гипертонической энцефалопатии складывается из сочетания общемозговых симптомов и вегетососудистых реакций (см. также тему ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ). Общемозговые симптомы проявляются в виде диффузных головных болей давящего или распирающего характера, сопровождающихся тошнотой и рвотой, головокружением, «мельканием мушек», снижением зрения. Вегетососудистые реакции проявляются болями в области сердца ишемического характера, сердцебиением, гиперемией или бледностью лица. При крайне высоких цифрах АД (систолическое более 200— 250 мм рт. ст.) могут наблюдаться нарушения сознания вплоть до полной его утраты, возможно появление генерализованных эпи-лептиформных судорог. Следует подчеркнуть, что наличие очаговой симптоматики для острой гипертонической энцефалопатии не характерно. Её появление обычно носит вторичный характер — она обусловлена стволовыми нарушениями в результате развития дислокационного синдрома. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений. К достоверным признакам острой гипертонической энцефалопатии относятся наличие крайне высокого АД в момент исследования, отсутствие очаговой симптоматики на фоне выраженной общемозговой симптоматики, КТ. Дифференциальная диагностика проводится с субарахноидальным кровоизлиянием, церебральным менингитом, менингоэнцефалитом, гипертоническими кризами 1 —II типа.

Неотложная помощь при гипертонической энцефалопатии. Первая помощь при гипертонической энцефалопатии. Неотложная помощь при острой гипертонической энцефалопатии может осуществляться в зависимости от состояния больного в терапевтическом, неврологическом или реанимационном отделении. 1. Нормализация витальных функций (см.тему ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ). 2. Для нормализации артериального давления можно использовать внутривенно дибазол (2—4 мл 1% р-ра), клофелин (1 мл 0,01% р-ра), дроперидол (2-4 мл 0,25 % р-ра). При отсутствии эффекта показаны ганглиоблокаторы — пентамин (1 мл 5% р-ра) или бензогексоний (1 мл 2,5% р-ра), но введение данных препаратов нужно производить с осторожностью и постоянным контролем АД. Более подробно тактика лечения гипертонических кризов изложена в теме ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. 3. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. теме. ОТЕК МОЗГА. 4. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии). 5. Симптоматическая терапия. Примечание. I. Снижение АД не следует производить ниже «рабочего давления» для данного больного. Если рабочее давление неизвестно, ориентироваться нужно на давление около 150/100 мм рт. ст. 2. Снижение АД до «рабочего давления» следует проводить плавно, не быстрее чем за 40—60 мин. 3. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Базисное (недифференцированное) лечение мозгового инсульта. Лечение инсульта. Прогноз у больных с инсультом во многом зависит от своевременности оказания неотложной помощи и проведения дифференцированного лечения, однако врач (особенно, если он не невропатолог), не всегда может правильно сразу поставить точный диагноз. В этих случаях следует вызвать на себя невропатолога или нейрохирурга и до их прихода проводить недифференцированное (симптоматическое) лечение. 1. Нормализация витальных функций. Если у больного имеются нарушения витальных функций, несущих непосредственную угрозу жизни, их купирование производится по правилам, изложенным в теме ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ. Правила лечения ОДН изложены в теме ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Правила лечения ОССН изложены в теме НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 2. Снижение АД на этапе неотложной помощи не рекомендуется производить, если систолическое не более 190 мм рт. ст., а диасто-лическое — 100—110 мм рт. ст., так как при мозговом инсульте нарушена ауторегуляция мозгового кровотока, а центральное перфузионное давление часто зависит от АД. Если же больной нуждается в гипотензивной терапии, ее следует проводить с большой осторожностью, предпочтительнее — малыми дозами бета-блокаторов или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента, не вызывающим изменений в ауторегуляции мозгового кровотока (Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, 1997). 3. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии). 4. Купирование отека мозга и внутричерепной гипертензии — см. теме ОТЕК МОЗГА. 5. Нормализация водно-электролитного обмена и КЩС производится по принципам, изложенным соответственно в теме ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и теме КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ. 6. Для нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга применяются антигипоксанты. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон, це-ребролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.) (Шаман-суров Ш. Ш. и др., 1995). 7. Купирование отрицательных психоэмоциональных факторов достигается использованием п/к или в/м введения 2—4 мл седуксена (реланиум) или 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола. 8. При отсутствии сознания производится превентивное назначение антибиотиков для предупреждения развития пневмонии. 9. Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений (пролежни). 10. Контроль функции кишечника. 11. Симптоматическая терапия. Примечание. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Отек мозга. Определение отека мозга. Причины (этиология) отека мозга. Патогенез отека мозга. Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга. Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным (локальным, перифокальным) или генерализованным (диффузным). Этиология отека мозга. Отек мозга возникает при многих заболеваниях, поражающих нервную систему: черепно-мозговая травма; инсульт; опухоли и абсцесс головного мозга; энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной гидроцефалии; различных синдромах нарушения осмотического равновесия; общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной гипертонической болезни и др. В эксперименте и клинике доказано, что различные этиологические факторы вызывают патогенетически разные формы отека мозга, но механизмы его нарастания идентичны. Патогенез отека мозга. Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). 1. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). 2. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер (Б. С. Виленский, 1986). 3. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмо-лярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.) (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). 4. Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при компьютерной томографии (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром. Существует определенная взаимосвязь между распространенностью отека и степенью повышения внутричерепного давления, однако это отмечается не всегда. В абсолютном большинстве случаев бывает крайне сложно отдифференцировать клинические признаки, вызванные отеком мозга, от симптомов, обусловленных самим патологическим процессом. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая динамика в виде появления судорожного статуса, и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматозного состояния. В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995): 1. Обшемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления (ВЧД). 2. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов. 3. Дислокация мозговых структур. 1. Общемозговой синдром. Клиническая картина его обычно обусловлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 10—15 мм рт. ст. (100—150 мм водного столба). Повышение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995). Наиболее прогностически неблагоприятным признаком является сонливость. При медленном нарастании ВЧД появляются неопределенные, чаще «утренние», головные боли, иногда на их высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Головная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений. Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность. Сонливость не наблюдается. Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующего ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва, одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: остео-пороз турецкого седла, истончение костей свода (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). При быстром нарастании ВЧД головные боли часто имеют приступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные, сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникает брадикардия, замедление моторных реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет сжимания III и VI нервов. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной ги-пертензии возникают нарушения психики по типу торможения: появляется выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи; больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия). Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение мозга (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995). При отеке полушарий мозга происходит нарушение сознания и появляются генерализованные клонические судороги. Вовлечение в процесс подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов. При вовлечении в патологический процесс верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефально-диэнцефальные отделы), как правило, нарастает степень нарушения сознания (сопор или кома), появляются начальные нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги приобретают стволовой характер (горметония, опистотонус). Формируется также патологическая установка конечностей: разгибательные положения рук и ног (поза децеребрационной ригидности). При этом наблюдается расширение зрачков с вялой реакцией на свет. Для распространения отека на средние отделы ствола мозга (мост) характерны своеобразные нарушения дыхания (периодическое дыхание), двустороннее максимальное сужение зрачков (при преимущественном поражении покрышки моста), стволовой парез взора, исчезают окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы. И, наконец, распространение отека на нижние отделы ствола (продолговатый мозг) приводит, прежде всего, к нарастанию нарушений витальных функций — дыхания (дыхание Биота) и сердечно-сосудистой деятельности (замедление пульса и снижение артериального давления). При неврологическом осмотре у больных отмечаются диффузная мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и периосталь-ных рефлексов, максимальное расширение зрачков с обеих сторон с отсутствием их реакции на свет, глазные яблоки неподвижны. Синдром дислокации мозговых структур проявляется или височно-теменным или затылочным вклинением. Это вызывает нарушение функций дыхательного и сосудодвигательного центров, а также глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и сознания. Клиническое проявление дислокационного синдрома зависит, в первую очередь, от темпов развития дислокаций, а также от наличия сопутствующих патологических процессов — отека мозга, сосудистых нарушений, воспалительных реакций, в том числе асептических, и т. д. (Н. А. Смирнов, 1994).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: