Система спонтанного гемостаза 2 страница

Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга. Диагностика отека головного мозга В настоящее время вспомогательные методы обследования занимают важное место в диагностике отека головного мозга. По степени информативности их можно разделить на достоверные и предположительные (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995). К достоверным признакам отека мозга можно отнести данные ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМР-томографии), КТ и нейросонографии (у новорожденных и детей до года). Предположительные методы включают электроэнцефалографию (ЭЭГ), Эхо-ЭГ, нейрофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмо-энцефалографию. Принципы лечения отека головного мозга Лечение отека головного мозга должно включать следующие направления интенсивной терапии (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995): • коррекция нарушений витальных функций — дыхания и сердечно-сосудистой систем; • лечение основного заболевания, вызвавшего отек головного мозга; • патогенетическое лечение, направленное на устранение гипоксии мозга, нормализацию перфузионного давления и водно-электролитного обмена; • снижение ВЧД; • симптоматическая терапия, направленная на устранение судорожного синдрома, гипертермии; профилактическое назначение антибиотиков; контроль и коррекция нарушений функций соматических органов (большей частью со стороны ЖКТ); назначение адекватного парентерального питания; интенсивное наблюдение и уход за больным.

Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи. 1. Производится устранение нарушений витальных функций организма (см. тему ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ). 2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина — 100 мл, лазикс 40—80 мг в/в. Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы (40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации. 3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ). 4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки. 5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в медленно, дибазол 1% р-р — 2—4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р — 4—6 мл в/м или п/к, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р — 2 мл в разведении на 200—300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!). 6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон (методика использования: см. тему Геморрагический инсульт. Неотложная помощь). 7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р — 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р — 2—5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р — 10—20 мл в/в капельно в течение 10—15 мин. в разведении на 100—150 мл физиологического раствора (струйное введение расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром); 8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии). 9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама — 10 мл 2 раза в сутки. 10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе. 11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С. Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре. Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995). Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики. Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг. Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов. Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга. Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает: 1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения ва-зоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.). 2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоп-тин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сен-зид), циннаризин (стугерон). 3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трен-тал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), ре-ополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин). При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты: • глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон); • ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, бради-кинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней; • препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекто-ры. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин; • блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше); • иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон). Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В. Коррекция тканевого фактора включает: • обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ; • нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.). Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии: • осмотические диуретики (глицерин, маннитол, сорбитол и др.); • салуретики (лазикс, фуросемид и др.); • кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД; • барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг). Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

Миастения (miastenia gravis pseudoparalitica). Миастенический криз. Причины (этиология) миастении. Патогенез миастении. Миастения (miastenia gravis pseudoparalitica) характеризуется выраженным феноменом мышечной слабости и патологической утомляемости мышц, иногда снижением и даже выпадением рефлексов. Поражение двигательного аппарата происходит в области мионеврального синапса. В процесс может вовлекаться любая мышца тела, однако преимущественно страдают мышцы глаз, лица, губ, языка, глотки и шеи. Этиология миастении окончательно не выяснена. Иногда наблюдаются семейные случаи, но наследственный характер заболевания не доказан. Патогенез миастении сложен. Бесспорен факт нарушения нервно-мышечной передачи, что подтверждается целым комплексом фармакологических воздействий и результатами современных морфологических исследований с использованием электроной микроскопии. Постсинаптический блок связывают с уменьшением числа холинергических рецепторов концевой пластинки и/или их недостаточной чувствительностью к ацетилхолину (АХ), а также с нарушением синтеза АХ в результате дефекта активности ферментов. Определяющую роль в развитии этого состояния играют, очевидно, аутоиммунные нарушения (Н. А. Ильина, Д. Р. Штуль-ман, 1995). Подтверждением этого является наличие в сыворотке крови больных множественных аутоантител, в том числе антител к скелетным мышцам.

Клиника (признаки) миастенического криза. Клиника (признаки) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза. Миастения характеризуется патологической мышечной утомляемостью — уникальным и специфическим признаком этого заболевания. Развивающаяся при этом мышечная слабость отличается от обычных парезов тем, что при повторении движений (особенно в частом ритме) она резко возрастает и может достигнуть степени полного паралича. При работе в медленном темпе, особенно после сна и отдыха, сила мышц сравнительно долго сохраняется (Н. А. Идьина, Д. Р. Штульман, 1995). Развитие заболевания чаще подострое или хроническое, но возможно и острое, связанное с влиянием экзогенных факторов (инфекции, интоксикации), а также эндокринных сдвигов (беременность, климактерический период). Выделяют генерализованную (более частую) и локализованную форму заболевания. Последняя подразделяется на глазную (поражение глазодвигательных мышц) и бульбарную (поражение мышц языка, гортани, глотки). В типичных случаях при данном заболевании первыми появляются глазодвигательные нарушения: слабость глазных мышц приводит к диплопии и косоглазию, одно- и двустороннему птозу верхних век, в последующем возникают трудности речи и глотания. Позднее присоединяется слабость и утомляемость мимической мускулатуры и жевательных мышц. Поражение бульбарной мускулатуры вызывает нарушение функции мягкого неба и надгортанника: возникают трудности при проглатывании пищи, изменяется тембр голоса. Возникают аспирационные пневмонии. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляется слабость в руках, мышцах шеи, дыхательных мышцах. Диагностика миастении строится на типичной клинике, специальных пробах, позволяющих выявить у больного патологическую мышечную слабость, прозериновой пробе, электромиографическом исследовании. Дифференциальный диагноз проводится с рассеянным склерозом, внутристволовой опухолью, полиоэнцефалитом, базальным менингитом. Миастенический криз возникает под влиянием экзо- или эндогенных причин и характеризуется быстрым ухудшением состояния, и иногда в течение нескольких десятков минут может наступить смерть. У больных со средней, или даже легкой формами миастении, быстро развивается генерализованная мышечная слабость, доходящая нередко до состояния тетраплегии, появляются выраженные бульбарные нарушения (афония, дизартрия, дисфагия). Из-за накопления слизи в ротоглотке возникают трудности речи и глотания. Густая мокрота может обтурировать дыхательные пути. Мышечная слабость дыхательных мышц в сочетании с бульварными нарушениями и накоплением слизи способствует развитию острой гипоксии головного мозга. Отмечается психомоторное возбуждение, сменяющееся вялостью. Определяется быстрая истощаемость сухожильных рефлексов. Наблюдаются вегетативные расстройства в виде мидриаза, тахикардии, пареза кишечника. Снижается эффективность антихолинэстеразных препаратов.

Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе. 1. Во время криза следует обеспечить проходимость дыхательных путей, удалить слизь из глотки с помощью отсоса или другим методом, и, при наличии показаний (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ), начать ИВЛ любым дос- тупным методом, с последующим переводом больного на ста- ционарное аппаратное дыхание. 2. После того, как будет обеспечено адекватное дыхание через эндотрахеальную трубку, для улучшения нервно-мышечной передачи, назначаются антихолинэстеразные препараты (прозерин или калимин). Механизм действия: они ингибируют холинэстеразу — фермент, гидролизирующий ацетилхолин до холи-на и ацетилкоэнзима А в синаптической щели. На этапе оказания неотложной помощи п/к вводится 1 мл 0,05% раствора прозерина. Действие его начинается через 15—20 мин. Внутривенное введение прозерина в данной ситуации не рекомендуется, т. к. возможна опасность остановки сердца. При нахождении больного на ИВЛ в условиях стационара, прозерин вводят в/в. Доза и кратность его введения подбирается в индивидуальном порядке, до купирования мышечной слабости. 3. В качестве иммунодепрессанта назначается преднизолон 90-120 мг/сут. 4. Симптоматическая терапия осуществляется по общепринятым методикам.

Первая помощь при термических ожогах. Термические ожоги. Патогенез термических ожогов. Классификация ожогов. В повседневной работе врачу общей практики иногда приходится оказывать неотложную помощь при термических ожогах, возникающих в результате несчастных случаев в быту, производственных травмах, при нарушении техники безопасности, и др. Патогенез термических ожогов. Глубина повреждения при ожогах зависит от характера термического агента, его температуры, длительности действия и степени гипертермии глубоких слоев кожи и подлежащих тканей. Ведущими патофизиологическими факторами при термических поражениях являются: • сильнейшая болевая импульсация из очага поражения; • мощная симпатоадреналовая реакция, сопровождающаяся спазмом капилляров в системе микроциркуляции; • гиповолемия и вторичная эритремия в результате шоковой реакции и усиленной потери жидкости через поврежденные кожные покровы. Классификация ожогов Согласно классификации, принятой на XXVII съезде хирургов в 1960 году, ожоги по глубине поражения подразделяют на поверхностные и глубокие. Поверхностные ожоги: I степень — характеризуется стойкой гиперемией и инфильтрацией кожи; II степень — происходит отслаивание эпидермиса и образование пузырей; IIIА степень — характеризуется частичным некрозом кожи с сохранением глубжележащих слоев дермы и ее дериватов. Глубокие ожоги: III Б степень — гибель всех структур кожи (эпидермиса и дермы); IV степень — характеризуется омертвением кожи и глубжележащих тканей. Степень ожогов определяется на основании первичных клинических признаков и последующего течения раневого процесса. Поверхностные ожоги, как правило, заживают самостоятельно при местном консервативном лечении. Для лечения глубоких ожогов в последующем необходимо восстановление кожного покрова (кожная пластика).

Проявления (клинические признаки) ожога. Диагностика глубины поражения кожи при ожоге. Определение площади ожоговой поверхности. Глубина поражения при ожоге определяется на основании следующих клинических признаков: I степень ожога — отмечается эритема и пастозность кожи, умеренная болезненность. Через 2—3 дня болезненность купируется, покраснение и пастозность исчезают, поверхностный слой эпидермиса над пораженной поверхностью слушивается. II степень ожога — выраженная болезненность, гиперемия и отек кожи с отслоением эпидермиса и образованием пузырей. Их содержимое жидкое, слегка опалесцируюшее или светло-желтое. Дно ожогового пузыря представляет собой розовую, влажную, блестящую ткань. III А степень ожога — тактильная и болевая чувствительность могут быть сохранены, но чаще снижены. Пузырь чаще разрушенный, содержимое жидкое или желеобразное, насыщенно желтого цвета. Дно раны розовое, влажное. Эта степень поражения может быть представлена и струпом светло-желтого, коричневого или серого оттенков. III Б степень ожога — пузырь обычно с геморрагическим содержимым. Если он разрушен, дно ожоговой раны сухое, тусклое, с бледными отдельными пятнами или полностью белесоватое, иногда с мраморным рисунком; болевая чувствительность резко снижена или вовсе отсутствует. Струп более темный, желтый, серый или всех оттенков коричневого цвета. IV степень ожога — коричневый или черный, различной толщины ожоговый струп, сквозь который может просматриваться тромби-рованная поверхностная венозная сеть. Сюда также относят поражения, при которых погибает не только кожа, но и подлежащие ткани, вплоть до их обугливания. Диагностика глубины поражения представляет определенные трудности, особенно в первые минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога, особенно III А—111 Б степени. Наиболее точно диагностировать глубину поражения обычно удается к 3—5 дню, а иногда только к 7—14 дню. Площадь ожоговой поверхности определяется или по правилу «девяток» (голова — 9%, рука — 9%, передняя поверхность туловища — 18%, спина — 18%, нога -18% и промежность — 1% от обшей площади кожных покровов), или по правилу «ладони» — ладонь составляет около 1 % от обoей площади кожных покровов.

Ожоговая болезнь. Что такое ожоговая болезнь? Стадии ожоговой болезни. При достаточно обширной травме у пострадавшего возникает ожоговая болезнь. Она включает в себя комплекс многочисленных клинических синдромов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I — ожоговый шок, II — острая ожоговая токсемия, III — септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV — реконвалесценция. I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено. II. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2—3 суток, продолжается 7—8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации. III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного. IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия. Наиболее грозным проявлением ожоговой болезни, несущим непосредственную угрозу для жизни больного, является ожоговый шок. Вопросы этиологии, патогенеза и принципы лечения данного патологического состояния представлены в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ. Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15— 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок. Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% — тяжелый и при более обширном поражении — крайне тяжелый ожоговый шок (В. К. Сологуб и соавт., 1979).

Признаки (клиника) ожоговой болезни. Диагноз ожогового шока. Постановка диагноза ожогового шока. Для ожогового шока характерно наличие следующих признаков: • пострадавший, в зависимости от стадии шока, возбужден (эректильная) или заторможен (торпидная стадия шока); следует подчеркнуть, что эректильная фаза ожогового шока, в сравнении с травматическим шоком, более выраженная и продолжительная; • при обширных поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они, как правило, возбуждены, мечутся, стонут; • при обширных глубоких ожогах пострадавшие обычно более спокойны, жалуются на жажду и озноб; • кожные покровы вне очага поражения бледные, холодные на ощупь, иногда отмечается мраморный рисунок кожи в. результате периферической вазоконстрикции, температура тела снижена, акроцианоз; • характерна тахикардия и уменьшение наполнения пульса, одышка; и довольно часто возникает рвота, жажда; • ощущение холода, иногда озноб, а чаще мышечная дрожь; • моча становится насыщенной, темной, до бурого и даже почти черного цвета, иногда она может приобретать запах гари. Олигоанурия является характерным симптом ожогового шока. Примечание. В отличие от других видов шока АД — наиболее часто и легко определяемый показатель центральной гемодинамики — изменяется только при тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока. Эта особенность объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови, спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения (Муразян Р. И., Панченков Н. Р., 1982). Диагноз ожогового шока в условиях стационара можно подтвердить и уточнить определением параметров центральной и периферической гемодинамики, показателями КЩС, биохимическими и другими методами исследования (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Ожог дыхательных путей (ОДП). Диагностика одп. Диагноз ожога дыхательных путей. На возникновение и тяжесть течения ожогового шока влияет множество факторов, в частности, ожог дыхательных путей (ОДП). Ожог дыхательных путей (ОДП) — своеобразное поражение дыхательного тракта, которое может возникнуть при вдыхании горячего воздуха, дыма, частиц копоти, даже языков пламени, а также при вдыхании пара и т. д. При сочетании ожога кожи и ожога дыхательных путей ожоговый шок может развиться при площади поражения, примерно вдвое меньшей, чем без ОДП. Считается, что ОДП оказывает на пораженного такое же воздействие, как и глубокий ожог кожи площадью около 10—15% поверхности тела. Ожог дыхательных путей (ОДП) необходимо заподозрить в случаях, если ожог произошел в закрытом помещении или в полузамкнутом пространстве: пожар в доме, подвале, в горных выработках, в транспортном средстве; если ожог вызван паром, пламенем; если горела одежда; если есть ожог груди, шеи, а тем более лица. Диагноз ожога дыхательных путей подтверждается следующими признаками: имеется ожог носа, губ и языка; опалены волосы в носу; обожжены твердое и мягкое небо; обожжена задняя стенка глотки; отмечается першение носоглотки и осиплость голоса; есть одышка, цианоз, затруднение дыхания; если отоларинголог после прямой или непрямой ларингоскопии констатирует ОДП (В. К. Сологуб и соавт., 1979). Обычно диагностика термического ожога не представляет трудностей, несколько сложнее на первоначальных этапах определить глубину и площадь поражения, однако при оказании неотложной помощи это не имеет принципиального значения.

Неотложная помощь при ожогах. Первая помощь при ожогах. Методика оказания первой помощи при ожоге. Неотложную помощь при ожогах схематически можно представить следующим образом (Р. И. Муразян, Н. Р. Панченков, 1982). 1. На месте получения травмы: • прекращение действия термического агента; • охлаждение обожженных поверхностей; • купирование болевого синдрома; • обработка раневой поверхности; • обильное питье (теплый чай, кофе, щелочная вода и др.) при отсутствии тошноты и рвоты. 2. Перед транспортировкой: • купирование болевого синдрома; • нейролептики; • антигистаминные препараты; • обработка раневой поверхности, если она не была произведена до приезда бригады СП. 3. В процессе транспортировки (более 1 ч): • ингаляция кислорода; • анестезия наркотическими анальгетиками; • прием щелочно-солевых растворов при отсутствии тошноты и рвоты; • в/в введение плазмозамещающих и (или) электролитных растворов; • кардиотоники. 4. Квалифицированная врачебная помощь в условиях стационара (главная первоначальная цель — купировать ожоговый шок). 5. Специализированная медицинская помощь.

Неотложная помощь на месте получения ожога. Местное лечение при ожоге. Терапия ожога. 1. Прекращение действия термического агента осуществляется всеми возможными способами. Можно использовать воду, снег, песок и другие подручные средства. Использовать подручные тканевые изделия следует в последнюю очередь, т. к. они создают условия для более длительного воздействия высоких температур на пострадавшего. После ликвидации воздействия термического агента, следует произвести быстрое охлаждение обожженных участков. 2. Охлаждение обожженных поверхностей часто является практически единственным действенным методом местного воздействия при оказании первой помощи. Оно может быть осуществлено с помощью длительного промывания холодной водой, прикладыванием полиэтиленовых пакетов или резиновых пузырей со льдом, снегом, холодной водой и др. Охлаждение должно проводиться не менее 10—15 мин., не задерживая транспортировки пострадавшего. Оно препятствует прогреванию глубжележащих тканей (тем самым способствуя ограничению глубины термического повреждения), уменьшает боль и степень развития отека. При отсутствии возможности применения охлаждающих агентов обожженные поверхности следует оставить открытыми с целью их охлаждения воздухом (Р. И. Муразян, Н. Р. Панченков, 1982). 3. Купирование болевого синдрома. Применение наркотических препаратов в общепринятых дозах, например, 1—2% раствор промедола в количестве 1—2 мл. При отсутствии наркотических анальгетиков можно использовать любые другие болеутоляющие средства (анальгин, баралгин и др.). 4. Обработка раневой поверхности на месте происшествия. КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩАЕТСЯ УБИРАТЬ С ПОРАЖЕННОЙ ПОВЕРХНОСТИ ЧАСТИ ОБГОРЕВШЕЙ ОДЕЖДЫ, ВСКРЫВАТЬ ОЖОГОВЫЕ ПУЗЫРИ. Части обгоревшей одежды следует оставлять в ране, отрезав их ножницами от целой ткани. Пораженную поверхность следует закрыть стерильной повязкой, обильно смоченной раствором любого антисептика (например, фурацилина). Допустимо закрывать рану сухой стерильной повязкой, но это не оптимальный вариант, т. к. происходит ее быстрое прилипание (присы-хание) к ожоговой поверхности, в результате чего возможно травмирование раны при последующем снятии повязки. Не рекомендуется на этапе оказания первой помощи использовать препараты на жировой основе (мази, жиры), т. к. они создают условия, препятствующие образованию сухого струпа, обладают «термостатическими» свойствами, способствуя тем самым быстрому размножению микроорганизмов (Р. И. Муразян, Н. Р. Панченков, 1982). В крайнем случае, обожженный участок можно на несколько часов (этап транспортировки) оставить без повязки (В. М. Бурмистров, А. И. Буглаев, 1986). 5. Обильное питье. До приезда бригады СП пострадавшему, при обширных ожогах и отсутствии тошноты и рвоты, следует дать теплый чай, кофе, щелочную воду и др. Если больной даже не испытывает жажды (это бывает редко), следует проявить настойчивость и убедить его принять хотя бы 0,5—1 л жидкости, особенно, если период последующей транспортировки займет несколько часов. Это необходимо для коррекции развивающейся гиповолемии.

Объем неотложной помощи перед транспортировкой в стационар. Медицинская помощь при ожоге перед транспортировкой. Приведенный объем медицинской помощи выполняется бригадой СП. 1. Купирование болевого синдрома. Оптимальным вариантом является использование наркотических препаратов в общепринятых дозах (например, 1—2% раствор промедола в количестве 1—2 мл в/в, в/м или п/к). При отсутствии должного эффекта можно прибегнуть к ингаляционной анестезии (например, дача кислородно-закисного наркоза). 2. Нейролептики. Дроперидол, введенный в/в в объеме 2—4 мл, служит определенной защитой против возможного развития шокового состояния или для его частичного купирования (смягчения) при уже развившемся шоке. 3. Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пиполь-фен и др.) усиливают эффект наркотических препаратов и нейролептиков, обладают седативным действием, предупреждают возникновение часто наблюдаемой при ожоговом шоке рвоты. 4. Обработка раневой поверхности, если она не была произведена до приезда бригады СП, производится по вышеизложенной методике. Снимать удовлетворительно наложенную повязку для осмотра ожоговой раны нельзя. Следует подчеркнуть, что на данном этапе оказания неотложной помощи никакие манипуляции на ожоговой ране: туалет, удаление обрывков одежды или вскрытие пузырей — не проводятся. При наличии у пострадавшего клиники ожогового шока, начиная с момента приезда бригады СП, а при возможности и раньше, следует начинать проводить противошоковое лечение, основой которого является в/в инфузионная терапия. Ее следует продолжать и в процессе транспортировки больного в стационар.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: