Система спонтанного гемостаза 4 страница

Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе. Интенсивная терапия астматического статуса начинается с оксигенотерапии путем подачи больному увлажненного кислорода со скоростью 3-5 л/мин, т. к. гипоксемия сама по себе поддерживает бронхоспазм, а также выполнением паро^ислородных ингаляций. Больные бронхиальной астмой часто используют ингаляции адреномиметиков (эуспирана, баротека, бриканила и др.) в профилактических целях или для купирования бронхоспазма в фазу предвестников. Оптимальная дозировки этих препаратов - 2 ингаляционные дозы, причем ингаляция одной дозы вызывает не более 50% возможного эффекта, после второй дозы около 80%, после третьей - 83-85%. Каждая последующая ингаляция существенно не улучшает бронхиальной проводимости, но количество резорбированного препарата возрастает, что приводит к увеличению числа побочных эффектов. При передозировке ингаляционных адреномиметиков, которая достаточно часто сопровождает астматический статус, возникают аритмии сердца, увеличивается потребность миокарда в кислороде. Одним из серьезнейших побочных эффектов адреномиметиков является синдром "рикошета", клинически проявляющийся вначале уменьшением времени эффективной бронходилятации, а в последующем - бронхоспазм ом, что обусловлено десенситизацией бета-адренорецепторов из-за больших доз адреномиметиков. Учитывая вышеизложенное, использование ингаляций адреномиметиков при астматическом статусе следует считать противопоказанным. Инфузионная терапия астматического статуса Инфузионная терапия должна проводиться через катетер, введенный в кубитальную или подключичную вену. Катетеризация подключичной вены предпочтительнее, т. к. позволяет постоянно контролировать ЦВД. Адекватная коррекция гиповолемии и регидратация бронхиального секрета достигается инфузией кристаллоидных растворов (раствор Рингера, ацесоль и др.) в сочетании с 5% раствором глюкозы. Улучшение реологических свойств крови достигается включением в состав инфузии реополиглюкина (400 мл). Объем инфузии в первые сутки достигает 3-4 л и окончательно определяется уровнем ЦВД и снижением признаков дегидратации. На адекватность проводимой инфузионной терапии указывает диурез, составляющий 70-80 мл/ч, без использования салуретиков. Инфузионная терапия астматического статуса непременно должна сочетаться с гепаринизацией, для чего применяется 15000-20000 Ед гепарина в сутки. Вначале лечения астматического статуса многими авторами рекомендуется использование 1 мг адреналина подкожно или внутримышечно в связи с его бронходилятирующим и противоотечным (снижение отека слизистой оболочки бронхов за счет спазма мелких сосудов) действием. Однако адреномиметаческие эффекты адреналина приводят к резкому спазму сосудов кожи, брюшной полости, артериальной гипертензии, значительному увеличению работы и нарушению ритма сердца и, как следствие, существенному повышению потребности миокарда в кислороде. Примечательно, что к адреналину достаточно быстро развивается тахифилаксия. В связи с вышеизложенным использование адреналина в терапии астматического статуса представляется крайне ограниченным и нецелееообразным.

Эпидуральная аналгезия при астматическом статусе. Искусственная вентиляция легких при астматическом статусе. Эпидуральная аналгезия у больных, находящихся в астматическом статусе, выполняется путем установки катетера на уровне Th3-Th4. Объем вводимого местного анестетика (2% раствор лидокаина) должен составлять 6-8 мл с тем, чтобы блокировать 7-8 верхнегрудных сегментов (C7-Th8). Симпатическая блокада, вызываемая эпидуральной аналгезией, увеличивает внутрилегочный кровоток, улучшает газообмен в легких, уменьшает артериальную гипоксемию, облегчает отхождение мокроты. Бронходилятирующий эффект аналгезии основан на законе Кеннона-Розенблютта: "В результате денервации органа его чувствительные структуры делаются во много раз чувствительнее к своему медиатору". Основным показанием для применения эпидуральной аналгезии является преобладание рестриктивного компонента в течение астматического статуса. Использование этого метода при выраженной обструктивной дыхательной недостаточности не всегда позволяет добиться желаемого результата. Применение седативных препаратов (бензидиазепины, нейролептики, огаюиды) в условиях астматического статуса имеет очень узкий круг показаний, в частности при необходимости снизить частоту дыхания и уменьшить тягостное чувство нехватки воздуха. Большинство авторов считают препараты с седатавным эффектом категорически противопоказанными при астматическом статусе. При необходимости седативные препараты вводятся только в условиях полной готовности к проведению ИВЛ, поскольку в ответ на их инъекцию возможно угнетение дыхания, вплоть до его остановки. Искусственная вентиляция легких Показания к ИВЛ при астматическом статусе определяются преимущественно на основании клинической картины. Вопрос о переводе больного на ИВЛ должен ставиться при возникновении у пациентов психических нарушений. Безусловным фактором в пользу перевода больного на ИВЛ является угнетение сознания (развитие гиперкапнической комы). Следует помнить, что выраженное тахипноэ (частота дыхания более 35-40 в минуту) достаточно быстро приводит к истощению дыхательной мускулатуры с дискоординацией дыхательных движений, указывающих на выраженную вентиляционную недостаточность. Основанием для перевода больного на ИВЛ может являться также неуклонное прогрессирование астматического статуса, несмотря на проводимую в полном объеме "консервативную" терапию, нарастание РаСО2, гипоксемии и метаболического ацидоза, наличие выраженной сердечной недостаточности, тяжелых нарушений ритма сердца, возникновение пневмоторакса. Ларингоскопия и интубация трахеи могут значительно усилить бронхоспазм, в связи с чем при выполнении этих манипуляций требуется глубокая седация в сочетании с орошением слизистой оболочки глотки аэрозолем местного анестетика (10% раствор лидокаина). Для седации целесообразно использовать кетамин (6-8 мг/кг внутривенно), который за счет симпатомиметического действия способствует расслаблению бронхов, или бензодиазепины (мидазолам, диазепам). Интубация трахеи выполняется на фоне спонтанного дыхания больного. В крайнем случае допускается введение деполяризующих миорелаксантов, но при этом необходимо помнить, что ИВЛ через маску наркозного аппарата может быть затруднена. Размер интубационной трубки выбирают как можно больший, имея в виду проведение в дальнейшем санации трахеобронхиального дерева и, при необходимости, бронхоскопии. Аппаратная ИВЛ при астматическом статусе зачастую невозможна, что диктует необходимость проведения вначале в течение 15-20 минут ручной вентиляции при FiO2 = 1,0. Для снятия бронхоспазма через интубационную трубку вводят 1 мг адреналина, разведенного в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия, что позволяет облегчить ИВЛ, а в ряде случаев и купировать бронхоспазм. Во избежании баротравмы ИВЛ проводится в режиме PVL (ограничение Ppeak до +50 см НbО). Объем вдоха составляет 10-12 (максимум до 15) мл/кг, частота дыхания - 8-12 в минуту. Для предупреждения аутоПДКВ устанавливают отношение вдох/выдох 1: 3. При астматическом статусе целесообразно использовать "внешнее" ПДКВ до +5 см Н2О, которое ниже "внутреннего", что незначительно увеличивает остаточный объем и улучшает вентиляционно-перфузионные соотношения в легких. При наличии положительной динамики в купировании бронхоспазма ИВЛ проводится в режиме вентиляции с поддержкой давлением или BIPAP. Тахипноэ в этой ситуации купируется назначением опиоидов, угнетающих активность дыхательного центра. Перевод больного с астматическим статусом на спонтанное дыхание возможен при ЖЕЛ выше 10 мл/кг и отсутствии повышения РаС02. При астматическом статусе у больных, находящихся на ИВЛ, целесообразно использовать кетамин, обладающий бронходилятарующим эффектом, вводимый внутривенно болюсно в дозе 6-8 мг/кг, а затем 2-5 мг/кг • ч. Тотальная внутривенная анестезия кетамином продолжается в течение нескольких дней до купирования приступа. Использование при астматическом статусе наркоза фторотаном, обладающим бронходилятирующим эффектом, позволяет эффективно купировать бронхоспазм. Однако к недостаткам, ограничивающим применение фторотана, относятся артериальная гипотензия и тахикардия, причем на фоне фторотана применение адреналина может вызвать опасные для жизни нарушения ритма сердца. Достаточно часто после прекращения фторотанового наркоза явления бронхоспазма могут вновь рецидивировать. В комплексе интенсивной терапии астматического статуса используется сульфат магния, обладающий миорелаксирующим, антиаритмическим и отрицательным хронотропным эффектами. При проведении ИВЛ сульфат магния вводится внутррюенно в дозе до 20 г (80 мл 25% раствора) в течение часа, на фоне спонтанного дыхания больного -2-4 г (10-20 мл 25% раствора) в течение 30 минут. Назначение антибактериальной терапии при лечении астматаческого статуса категорически противопоказано, так как антибиотики обладают аллергизирующим эффектом, анафилактические реакции на бактерии для человека не типичны, а на врфусы антибактериальные препараты не действуют. Основанием для включения антибиотиков в комплекс интенсивной терапии астматического статуса является доказанный очаг инфекции в легких (следует различать пневмоническую и аллергическую инфильтрацию легочной ткани). Следует воздерживаться от назначения витаминов, кокарбоксилазы, АТФ, поскольку их эффект весьма незначителен, а опасность аллергизации велика. Использование хлористого кальция приводит к увеличенрпо тахикардии и вязкости крови, тогда как "десенсибилизирующий" эффект этого препарата сомнителен. Ведущим клиническим признаком разрешения астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой мокроты, иногда содержащей слепки бронхиального дерева, а в последующем большого количества жидкой мокроты. На этом эпапе целесообразно включение в состав ингаляции муколитиков (ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин). Ацетилцистеин разрушает дисульфидные мостики, протеолитические ферменты влияют на пептидные связи гликопротеидов геля мокроты. В результате происходит муколиз и снижение вязкоэластачных свойств мокроты. Действие муколитиков при ингаляциях начршается на 1-2 минуте, достигая максимума через 5-10 минут.

Кардиогенный отек легких. Механизм кардиогенного отека легких. Причинами развития острой сердечной недостаточности являются ишемия или инфаркт миокарда, нарушения работы клапанного аппарата (митральный, аортальный пороки), миокардит, выраженная артериальная гипертензия. Кроме этого, к острой сердечной недостаточности могут приводить нарушения ритма сердца, ТЭЛА, легочная гипертензия, тампонада сердца. При этом возникают такие осложнения, как кардиогенный отек легких и кардиогенный шок. Кардиогенный отек легких Отек легкого является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена жидкости между сосудистым и межклеточным водными пространствами. Выделяют следующие патогенетические факторы, проводящие к развитию отека: а) Гемодинамический, при котором основным патогенетическим механизмом является повышение давления крови в венозном отделе капилляров, снижение реабсорбции воды из внеклеточного пространства, приводящее к увеличению ее объема в интерстициальном пространстве легкого. б) Онкотический, связанный с изменением концентрации белка (альбумина) в межклеточной воде. В одном случае увеличивается фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстициальное пространство, в другом - снижается реабсорбция воды из интерстицального пространства в венозный отдел капилляра. в) Осмотический, при котором изменение осмотического давления связано с нарушением концентрации электролитов (главным образом натрия) в водных секторах организма. Понижение осмотического давления в крови увеличивает фильтрацию и снижает реабсорбцию воды. При остром отеке легких этот фактор не успевает развиться до уровня, существенно влияющего на транскапиллярноый обмен воды. г) Мембранный способствующий увеличению проницаемости сосудистой стенки для воды и белков (альбумина) крови. Факторами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть чрезмерное (патологическое) перерастяжение стенок капилляров, в результате повышения в них объема крови, влияние на стенки капилляров биологически активных веществ (гистамина, серотанина и др.), повреждение эндотелия сосудов (гипоксия, интоксикация и др.). д) Лимфогенный, при котором происходит нарушение или прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в результате функционального (повышение давления крови в верхней полой вене или предсердии) или органического (увеличение лимфоузов, опухоли) поражения легких. По причине развития кардиогенный отек легких подразделяют на отек, обусловленный снижением сократимости миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, коронарная недостаточность), перегрузкой объемом (недостаточность аортального или митрального клапана), увеличением сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения (гипертонический криз), а также отек легких, обусловленный препятствием кровотоку или блокадой кровотока в области легочных вен, левого предсердия, митрального отверстая, левого желудочка, аортального отверстия (гематома в области легочных вен, миксома или тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального отверстия). Запускающим фактором кардиогенного отека легких чаще всего является гемодинамическии, к которому по мере развития процесса присоединяются и другие факторы отека - онкотический, осмотический, мембранный, лимфогенный. В патогенезе острого кардиогенного отека легких выделяют интерстациальную (начальную) и альвеолярную (развернутую) фазы отека легких.

Клиника кардиогенного отека легких. Симптомы острого кардиогенного отека легких практически не зависят от начальной причины, вызвавшей гемодинамические изменения в легком, и определяются главным образом нарастающей паренхиматозной дыхательной недостаточностью, проявляющейся гипоксемией, гипо- и гиперкапнией и изменением минутного объема сердца. При остром кардиогенном отеке легких пациент жалуется на одышку, нехватку воздуха, затрудненное дыхание, страх смерти pi боли в области сердца. Глаза широко раскрыты, на лице испуг. Больной стремиться сесть и опустить ноги с койки или встать. В таком положений тела приток венозной крови к правому сердцу снижается, давление крови в сосудах легких уменьшается и развитие отека легких замедляется. По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии возникает психомоторное возбуждение, эйфория, гипостезия, появляются признаки психических нарушений (зрительные, слуховые галлюцинации, бред). Частота дыхания увеличивается. На этапе интерстициального отека легких больные жалуются на затрудненный вьщох из-за появления бронхоспазма, который возникает и нарастает в ответ на гипоксию. Бронхоспазм повышает сопротивление потоку воздуха на вдохе и выдохе и затрудняет заполнение и опорожнение альвеол воздухом. Затрудненное заполнение альвеол воздухом при активном вдохе создает отрицательное давление в альвеолах, что ускоряет развитие отека легких. Повышение сопротивления дыханию и нарастающая одышка увеличивают энергозатраты дыхательной мускулатуры, и как следствие растет потребность организма в кислороде. Аускультативно на этапе интерстициального отека легких выслушивается лишь жесткое дыхание с удлиненным выдохом (бронхоспастический компонент) pi ослабление дыхания в нижних отделах легких (компонент повышенного кровенаполнения и ригидности тканей легких). При появлении в альвеолах воды выслушиваются (преимущественно в нижне-задних отделах легкого - по закону гравитации) влажные хрипы, калибр и распространенность которых имеет прямую корреляцию со степенью отека альвеол и бронхов. При нарастании альвеолярного отека вода проникает в бронхи и появляется пенистая мокрота. Образование пены связано с фильтрацией в просвет альвеол и бронхов не только воды, но и плазменных белков (преимущественно альбуминов), что указывает на присоединение мембранного фактора в развитии отека легких. Нарастание концентрации белка в воде альвеол повышает поверхностное натяжение воды и способствует образованию и устойчивости пузырьков с воздухом (пены). В ответ на гипоксию, гиперкапнию и психоэмоциональный стресс активируется симпато-адреналовая система, которая вызывает повышение обмена веществ и, как следствие этого, увеличение потребления организмом кислорода. Тканевая гипоксия нарастает. Сердечно-сосудистая система на начальных этапах кардиогенного отека легких функционирует в гипердинамическом режиме - нарастает частота сердечных сокращений, повышаются артериальное давление, ЦВД, минутный объем кровообращения. На фоне гиперкатехолемии, нарастающей гипоксии и гиперкапнии появляются различные формы аритмий сердца (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий). Затем развивается депрессия функций сердечно-сосудистой системы - артериальная гипотензия и снижение сердечного и ударного выброса. Тахикардия сменяется нарастающей брадикардией, угнетением сократимости миокарда. В результате прогрессирующей гипоксии, гиперкапнии и ацидоза развивается кома, остановка сердца и смерть пациента.

Интенсивная терапия кардиогенного отека легких. Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано. Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких. В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для "пеногашения" используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению. В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра. Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови. Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии. Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин). Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких. Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к "правому" сердцу или увеличить отток крови из легких. Для снижения притока крови к "правому" сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут. При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн. Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады. Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки. Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% - 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом). При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии. Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к "правому" сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг. Для "уплотнения" мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.

Искусственная вентиляция при отеке легких. При неэффективности выше перечисленных мер и при быстро нарастающей гипоксии и гиперкапнии необходимо проведение интубации трахеи и ИВЛ. Интубацрпо трахеи выполняют на фоне седации бензодиазепинами (мидазолам, диазепам) после предварительного орошения слизистой оболочки верхних дыхательных путей местным анестетиком (10% аэрозоль лидокаина). ИВЛ при отеке легких проводят в режиме ПДКВ до +8 -+10 см Н2О. Устанавливать ПДКВ более 15 см H2O нецелесообразно, т. к. в этом случае возрастающее давление в альвеолах может вызывать "блок" кровотока в результате сдавления капилляров легких. Вентиляция проводится 100% кислородом, соотношение вдох/выдох - 1:1. МОД устанавливается до 20 л, частота дыхания - 22-24 в мршуту. Аспирировать пену из дыхательных путей не следует, т. к. эта манипуляция усиливает отек. Положительные эффекты ИВЛ в режиме ПДКВ при кардиогенном отеке связаны со снижением притока крови в венозный отдел карилляров легких в результате повышения внутриплеврального и внутриальвеолярного давления, с увеличением оксигенации гемоглобина крови вследствие увеличения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану на фоне повышения парциального давления кислорода в альвеолах, с улучшением рши нормализацией вентиляционно-перфузионных отношений в легких, с возможностью активной регуляции уровня углекислого газа в крови на этапах, пока диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны для углекислого газа остается в пределах нормы. Показанием для уменьшения ПДКВ являются снижению ЦВД и растяжимости легких при стабильных параметрах ИВЛ, что указывает на регресс отека лептах. В ряде случаев при отсутствии возможности интубации трахеи и проведешь ИВЛ дыхание осуществляют в режрше непрерывного положительного давления в дыхательных путях. Непрерывное положительное давление в дыхательных путях проводится при помощи прозрачного полиэтршенового мешка, надетого на голову больного и герметизируемого вокруг шеи поролоновой лентой. По углам мешка делают отверстия, в которые герметично закрепляют трубки для вдоха и выдоха. Трубка для вдоха присоединяется к источнику увлажненного кислорода рши воздушно-кислородной смеси, а трубка для выдоха опускается в воду на глубину 6-10 см. Это pi будет той величиной давления, которая обеспечивает постоянное положрггельное давление в дыхательных путях. Газоток устанавливается таким образом, чтобы мешок на голове больного постоянно находился в расправленном состоянии, а пузырьки газа в воде появлялись только во время выдоха. Этот метод позволяет улучшить диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, расправить микроателектазы, увеличить диффузионную поверхность легких, усилить элиминацию из организма углекислоты. Дискутабельным остается вопрос о целесообразности включения в комплекс интенсивной терапии сердечных гликозидов. С нашей точки зрения улучшения сократимости миокарда при острой сердечной недостаточности не происходит: положительный эффект гликозидов в полной мере не развивается, периферическая вазоконстрикция способствует дальнейшему снижению сердечного выброса, терапевтический эффект развивается относительно медленно, аритмогенное действие гликозидов, потенцируемое гипоксией и гиперкатехолемией, общеизвестно. Показанием для введения сердечных гликозидов является тахисистолическая форма мерцания или трепетания предсердий при застойной левожелудочковой недостаточности. Назначение адренергических препаратов (допамин, добутамин) показано при остром отеке легких, вызванном снижением сократимости миокарда левого желудочка. При отеке легких, вызванном препятствием или блокадой кровотока (стеноз митрального отверстая, миксома или тромб левого предсердия, стеноз аортального отверстия), адренергические средства не используются, т. к. при их введении одновременно с усилением сократимости миокарда левого желудочка усиливается сократимость миокарда правого желудочка. При остром кардиогенном отеке тахикардия усугубляет его развитие т. к. нарастающая тахикардия (до 110-130 уд./мин) вызывает возрастание минутного объема кровообращения. При более высокой тахикардии (более 135-150 уд./мин) возникает синдром "незавершенной" или "неполной" диастолы. В этом случае из-за снижения сердечного выброса отток крови из легочных вен уменьшается, давление в венозном отделе капилляра повышается. Поэтому целесообразно при тахикардии свыше 120 ул./мин для снижения частоты сердечных сокращений ввести внутривенно лидокаин в дозе 80-120 мг. При необходимости и по показаниям могут быть использованы и другие антиаритмические препараты. Назначение атропина показано лишь в случае возникновения брадикардии, вызывающей опасные изменения (артериальную гипотензию). Лечебная тактика при купировании кардиогенного отека легких во многом определяется состоянием гемодинамики и, в первую очередь, уровнем артериального давления. Особенности терапии отека легких при артериальной нормо-, гипер- и гипотензии представлены в таблице. В заключение необходимо отметить, что тактика интенсивной терапии острого кардиогенного отека легких зависит от этапа и скорости его развития. Ключевым моментом в изменении тактики лечения острого кардиогенного отека легких является решение о переводе больного на ИВЛ. При изменении тактики необходимо учитывать, что гипердинамия сердечно-сосудистой системы, увеличение потребности организма к кислороде, отрицательное давление в альвеолах, дыхательная недостаточность создают "порочный круг". Поэтому чем раньше удается его "разорвать", тем более благоприятен прогноз.

Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока. Кардиогенный шок характеризуется резким снижением сердечного выброса, стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем. Патофизиология кардиогенного шока В результате значительного снижения сократительной способности миокарда уменьшается сердечный выброс и развивается артериальная гипотония. Компенсаторная гиперкатехолемия проводит к спазму артериол и росту периферического сопротивления. Снижение скорости кровотока по артериолярной и капиллярной сета способствует изменению реологии крови, повышению проницаемости сосудистой стенки капилляра для воды, стимулирует развитие тканевой гипоксии и накопление недоокисленных метаболитов, что потенцирует метаболический ацидоз и относительную гиповолемию. Рост периферического сопротивления (постнагрузки) создает преграду для увеличения сердечного выброса и уменьшает резерв сократительной способности миокарда. Синдром малого выброса и гиповолемия поддерживают устойчивый спазм сосудов. В свою очередь ацидотическое раскрытие прекапиллярных сфинктеров способствует переходу и депонированию в них крови, усугубляя ее сгущение (повышение гематокрита) из-за перехода воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Таким образом, в основе кардиогенного шока лежит совокупность малого выброса, замедления кровотока, вазоконстрикции, депонирования крови, гиповолемии, ацидоза и тканевой гипоксии. При кардиогенном шоке выделяют несколько типов кровообращения. Гипокинетический тип кровообращения клинически проявляется слабостью, выраженной бледностью с серым оттенком кожных покровов, иногда цианозом. Шейные вены заметно набухают. Частота дыханий увеличена. В легких выслушиваются застойные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено. При гиповолемическом типе кровообращения отмечается выраженная мышечная и психическая слабость, цианоз. Шейные вены спавшиеся. Тахикардия умеренная, артериальное давление снижено. Застойный тип кровообращения характеризуется выраженным цианозом, ортопноэ, одышкой. Шейные вены набухшие. При аускультации в легких влажные хрипы, акцент 2:го тона на легочной артерии. Тахикардия умеренная, преходящая. Уровень артериального давления варьирует. Выделяют следующие формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмогенный, истинный и рефрактерный или ареактивный. Рефлекторная форма шока обусловлена преимущественно не тяжелым поражением миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения ОПСС, которое в этой ситуации снижено и сопровождается синусовой брадикардией. Устранение рефлекторной формы шока достигается купированием боли, введением адреномиметиков, фибринолитиков и гепарина. После стабилизации гемодинамических показателей рецидивов тяжелой артериальной гипотензии обычно не бывает. Аритмогенная форма - чаще обусловлена желудочковой пароксизмальной тахикардией или полной атрио-вентрикулярной блокадой. При наличии полной поперечной блокады сердца, бради- или тахикардии следует определить показания к кардиостимуляции или выполнению срочной дефибрилляции. При купировании нарушений ритма сердца насосная функция левого желудочка восстанавливается и явления шока купируются. Причиной истинного кардиогенного шока является развитие резкого снижения насосной функции левого желудочка, возникшее как осложнение инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка или обширных инфарктах задне-нижней стенки. Масса некротизированного миокарда левого желудочка обычно составляет 40-50%. Рефрактерный, или ареактивный, шок характеризуется отсутствием прессорной реакции артериального давления на введение адреномиметиков, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохранившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: