Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Система спонтанного гемостаза 5 страница




 

 

Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока. Общее состояние больных расценивается как крайне тяжелое. Отмечается слабость, заторможенность, реже возбуждение. Кожные покровы бледно-цианошчные (серый цианоз), влажные, холодные. Дистальные отделы конечностей мраморно-цианотичные. Тоны сердца глухие. ЧСС менее 60 или более 120 в минуту. Возможны различные формы нарушений ритма сердца. Систолическое артериальное давление 90—80 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое давление снижено до 20 мм рт.ст. и меньше. Важным признаком кардиогенного шока является олигурия (диурез менее 20 мл/ч). Таким образом, общеклиническими критериями диагностики кардиогенного шока являются: 1. Нарушение сознания. 2. Нарушение микроциркуляции кожных покровов. 3. Снижение систолического артериального давления ниже 80-90 мм рт.ст. 4. Снижение пульсового давления до 20 мм рт.ст. и ниже. 5. Брадикардия (менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 в минуту). 6. Олигурия. Интенсивная терапия кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока включает кислородотерапию, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, аналгезию, лечение нарушения ритма сердца, причем все эти мероприятия должны проводиться одновременно. Больного укладывают на кровать с приподнятыми на 15-20° нижними конечностями, ингаляция кислорода проводится через носовые катетеры или лицевую маску с FiO2 - 0,6, внутривенно вводится 10000 Ед гепарина. Для обезболивания используется атаралгезия, включающая сочетание нестероидных противовоспалительных средств (аналгин, кетопрофен и т. п.) или наркотических аналгетиков (фентанил) с диазепамом. Перед началом инфузионной терапии при ЦВД более 5 см Н20 проводится проба Голдбергера, которая заключается во внутривенном введении в течение 10 минут 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если ЦВД не меняется или повышается на 3-5 см Н20, аускультативно нет застойных явлений в легких, вводится еще 200 мл. При сохранении гипотензии и ЦВД менее 14 см Н20 инфузионная терапия продолжается под непрерывным контролем венозного давления. Постоянный контроль ЦВД в процессе инфузионной терапии необходим обязательно, т. к. даже незначительное избыточное увеличение ОЦК может привести к росту венозного возврата и развитию отека легких. Инфузионная терапия начинается с введения низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) или "поляризующей" смеси. Реополиглюкин предупреждает и улучшает нарушения реологии, способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и тромбин, улучшает микроциркуляцию. Суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг. "Поляризующая" смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния, циклических нуклеотидов, снижению концентрации жирных кислот, повреждающих миокард, профилактике сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца. В состав "поляризующей" смеси, которую вводят со скоростью 1,5 мл/кг • ч, входят 400 мл 10% раствора глюкозы, 30 мл 7,5% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния и 10 Ед инсулина. При кардиогенном шоке при обезвоживании организма для восполнения ОЦК возможно использовать изотонический раствор хлорида натрия, который достаточно быстро покидает сосудистое русло. Кратковременность нахождения изотонического раствора хлорида натрия в сосудистом русле уменьшает опасность развития перегрузки объемом. О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС, изменению частоты и характера дыхания (дыхание становится более жестким, возникают сухие свистящие хрипы), появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии. Возникновение влажных хрипов в нижних отделах легких указывает на значительную передозировку жидкости и является основанием для немедленного прекращения инфузии. Для стабилизации гемодинамических показателей при кардиогенном шоке используются препараты, сочетающие положительный инотропный эффект и снижение постнагрузки (допамин). Рост сократительной способности миокарда при введении допамина в дозе 2-4 мкг/кг • мин совпадает с улучшением кровоснабжения почек. При увеличении дозы допамина до 4-10 мкг/кг • мин проявляется р-стимулирующий эффект. Расширяя периферические сосуды и снижая постнагрузку, препарат увеличивает сердечный выброс. Другой адреномиметик - добутамин - увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, обеспечивая рост артериального давления без увеличения ЧСС. Препарат снижает ОПСС, вызывает умеренную периферическую вазодилятацию. Снижая ДЗЛК и уменьшая давление наполнения желудочков, добутамин является средством выбора при застойном типе гемодинамики. С другой стороны, добутамин может усугубить ишемию миокарда при инфаркте из-за увеличения работы сердца, что в свою очередь ведет к росту потребности миокарда в кислороде, усилению возбудимости и предрасположенности к развитию нарушений ритма. При кардиогенном шоке добутамин вводят с начальной скоростью 5-10 мкг/кгмин, увеличивая ее по мере необходимости до 20-40 мкг/кгмин. При отсутствии желаемого эффекта добутамин комбинируют с допамином (2-8 мкг/кгмин). Сохранение среднего артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст. на фоне левожелудочковой недостаточности является основанием для параллельного внутривенного введения нитроглицерина и добутамина, позволяющих добиться снижения преднагрузки и постнагрузки и как следствие увеличения сердечного выброса. При исходно низком ОПСС возможно применение норадреналина, 1-2 мл 0,1% раствора которого разводят в 250-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 10% раствора глюкозы и вводят со скоростью 10-15 капель в минуту, непрерывно оценивая уровень артериального давления. Следует помнить, что норадреналин, вызывая периферическую вазоконстрикцию, увеличивает постнагрузку, снижает сердечный выброс, почечный кровоток, приводит к росту метаболического ацидоза. Отсутствие эффекта от применения адренергических средств, сохраняющаяся нестабильность гемодинамики является основанием для использования ингибиторов фосфодиэстеразы: амринона (начальная доза - 0,75-2,0 мкг/кг, поддерживающая - 5,0-20,0 мкг/мин) или милринона (начальная доза - 0,05 мкг/кг, поддерживающая - 0,375-0,75 мкг/кг-мин). Никотиновая кислота, уменьшающая периферическое сопротивление, обладающая дезагрегирующей активностью и расширяющая капиллярную сеть, также должна включаться в комплексную терапию кардиогенного шока. Больным с кардиогенным шоком и признаками острой коронарной недостаточности (подъем сегмента S-T) после стабилизации гемодинамических показателей показана срочная коронарография с целью решения вопроса о выполнении в последующем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования. При невозможности выполнения хирургического вмешательства показана в первые 24 часа после возникновения острого инфаркта миокарда тромболитическая терапия. Прршечательно, что восстановления проходимости сосудов, закупорка которых привела к развитию острого инфаркта миокарда, осложнившегося кардиогенным шоком, удается достичь при помощи тромболизиса только в 40-50% случаев. Использование в комплексной терапии кардиогенного шока сердечных гликозидов является противопоказанным. Отсутствуют также основания для применения глюкокортикоидов, которые положительного влияния на сердечный выброс в условиях кардиогенного шока не оказывают.

 

Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха. Традиционная ИВЛ. Аппарат ИВЛ вводит в дыхательные пути больного газовую смесь заданного объема (VCV - Volume Controlled Ventilation) или с заданным давлением (VAPS - Volume Assured Pressure Support). Максимальное давление в дыхательных путях (Рреак) при традиционной ИВЛ зависит от дыхательного объема, длительности вдоха, формы кривой потока, сопротивления дыхательных путей, растяжимости легких и грудной клетки. Переключение со вдоха на выдох происходит по окончании времени вдоха (Ti) или после вдувания заданного объема. Выдох осуществляется пассивно под действием эластических сил легких и грудной клетки, при этом давление в дыхательных путях начинает снижаться. В случае, когда давление в конце выдоха будет равно атмосферному, такая вентиляция называется ZEEP (Zero end-expiratory pressure). В связи с этим группа методов ИВЛ получила название "ИВЛ с перемежающимся положительным давлением" или IPPV - Intermittent positive pressure ventilation. ИВЛ с активным выдохом (NEEP - Negative end-expiratory pressure), использовавшееся ранее при гиповолемии у больных со здоровыми легкими и свободной проходимостью дыхательных путей, из-за развития феномена преждевременного закрытия дыхательных путей, снижения растяжимости и нарушения распределения газа в легких в настоящее время практически не применяется. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ, PEEP - Positive end-expiratory pressure). При этом режиме вентиляции ПДКВ достигается при помощи либо специального блока (удерживает давление выдоха на заданном уровне или перекрывает линию выдоха дыхательного контура или добавляет дозированный поток газа, препятствующий дальнейшему снижению давления выдоха), либо "водяного замка" (погружение в воду на нужную глубину резинового шланга, надетого на патрубок выдоха). ПДКВ способствует: 1. Оптимальному распределению воздуха в легких. 2. Предупреждению спадения альвеол и профилактике экспираторного закрытия дыхательных путей. 3. Увеличению функциональной остаточной емкости легких с возрастанием остаточного и резервного объема выдоха. 4. Предупреждению разрушения и восстановлению активности сур-фактанта. 5. Улучшению вентиляции нижних отделов легких и повышению их растяжимости. 6. Предупреждению альвеолярного интерстициального отека. 7. Уменьшению шунтирования крови справа налево за счет включения в вентиляцию спавшихся альвеол. 8. Увеличению отношения Ра02/РiO2, снижению D(A-a)C>2 и Vd/Vt. Показания к ИВЛ с ПДКВ. 1. Устранение ателектазов легких в конце обширных и длительных операций. 2. Острый респираторный дистресс-синдром, массивная пневмония. 3. Отек легких. 4. Гипоксемия на фоне FiО2>0,8. 5. Выраженные нарушения механических свойств легких. Относительные противопоказания к ИВЛ с ПДКВ - неустраненная гиповолемия и правожелудочковая недостаточность. Методика применения ИВЛ с ПДКВ следующая. Начинать увеличение давления целесообразно с 5-7 см Н20 под контролем Sp02, напряжения газов крови и показателей гемодинамики. ПДКВ увеличивают медленно по 2-3 см Н20 каждые 15-20 минут пока возрастает растяжимость легких. Особенно осторожно увелргчивают ПДКВ после 15 см Н2О. У больных с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом (при гипоксемии на фоне Fi02 = 1,0 и ПДКВ = = 15 см Н20) используют "сверхвысокое" ПДКВ - до 20-25см Н20. При одностороннем поражении легких (пневмония, ателектаз, ушиб легкого и др.) ИВЛ с ПДКВ лучше вьшолнять после поворота больного на здоровый бок. На фоне ПДКВ возможно уменьшение сердечного выброса, что устраняется либо путем увеличения темпа инфузии, либо применением допамина или добутрекса. Основанием для снижения уровня ПДКВ являются поддержание Ра02 на уровне 80 мм рт.ст. при FiО2 менее 0,5 и PaO2/Fi02 более 160. Режим ИВЛ CPPV (Continuous positive pressure ventilation) идентичен режиму PEEP, а режим СРАР (Continuous positive airway pressure -самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением в дыхательных путях) указьшает на то, что при вентиляции в дыхательных путях сохраняется положительное давление.

 

 

Шок. Шоковые состояния. Определение шока. Этиология шока. В данной главе рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения шоковых состояний. Основной функцией кровообращения является доставка кислорода к тканям. Для выполнения этой задачи необходимыми условиями являются: 1) нормальная нагнетательная функция сердца, обеспечивающая объем кровотока, отвечающий потребностям организма как в состоянии покоя, так и в экстремальных условиях; 2) артериальная и венозная сосудистая сеть, способная менять свою емкость, благодаря чему регулируется приток крови к различным органам и системам; 3) должный объем циркулирующей крови при достаточном насыщении гемоглобина кислородом. Любое нарушение даже одного из указанных компонентов кровообращения будет сопровождаться неадекватной перфузией и недостаточным поступлением кислорода в ткани, что в конечном итоге может вызвать развитие шока. Шок (от англ. shock — удар, сотрясение) представляет собой условное понятие, обозначающее целый ряд синдромно сходных клинических состояний, характеризующихся критическим снижением кровотока в тканях в сочетании с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза. При анализе литературы, посвященной проблеме шока, обращают на себя внимание следующие моменты: 1. Абсолютное большинство авторов в патогенезе шоковых состояний, независимо от типа шока, первичными признают нарушения в системе кровообращения на уровне макроциркуляции с последующим нарушением микроциркуляции; при этом не отрицается бесспорная роль ЦНС в формировании шока, выполняющей роль пускового механизма реакции ги-перкатехоламинемии с последующим развитием вазоконстрикции. 2. Вторичными признаются нарушения метаболизма, КЩС, эндокринные и ферментативные расстройства и т. д.

 

 

Патологические синдромы на уровне макроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность. На уровне макроциркуляции можно выделить пять клинических синдромов: 1. Острая недостаточность кровообращения — синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса независимо от венозного возврата.

 

 

2. Острая сердечная недостаточность — синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате. 3. Острая сосудистая недостаточность — синдром, характеризующийся нарушением венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла. 4. Обморок — синдром, характеризующийся потерей сознания в результате кратковременного нарушения кровоснабжения мозга, вызванного острой сосудистой недостаточностью. 5. Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся, прежде всего, падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением ОЦК.

 

 

Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальное давление. Давление в левом желудочке. 1. Артериальное давление. Измерение АД является наиболее распространенным и самым простым методом контроля гемодинамики, однако при работе поданной методике следует помнить, что получаемая информация отражает состояние самой пассивной части кровообращения — состояние артерий, в то время как вены — самая активная часть кровообращения, выпадают из поля зрения. Динамическое измерение АД у тяжелобольных не дает представления о состоянии гемодинамики в целом, но несет объективную информацию о динамике патологического процесса. Следует помнить, что компенсаторные механизмы организма способны достаточно долго удерживать системное артериальное давление на уровне, близком к норме: снижение АД при шоковых состояниях всегда происходит уже после существенных патофизиологических сдвигов. 2. Центральное венозное давление (ЦВД) — это по своей сути есть измерение давления в правом предсердии. Норма 60—120 мм водного столба. В процессе работы с больными важны не столько абсолютные величины, сколько их динамика. Низкое ЦВД, как правило, указывает на несоответствие объема крови емкости сосудистого русла. Высокое ЦВД возможно при гиперволемии (избыточная трансфузия) и при несостоятельности сердца как насоса (острая или хроническая сердечная недостаточность). В первом варианте сердечный выброс будет повышен, во втором снижен. 3. Наиболее точную информацию о состоянии центральной гемодинамики дает определение конечного диастолнческого давления в левом желудочке. Это важный показатель функционального состояния сердца, быстро реагирующий на все изменения в организме. Данную величину можно определять как инвазивными (при помощи катетеризации левых отделов сердца), так и неинвазивны-ми методами, однако длительное пребывание катетера в левом желудочке нежелательно в связи с высокой вероятностью развития осложнений, в первую очередь, нарушений ритма, поэтому на практике о величине конечного диастолнческого давления и производных от него величин судят по косвенному показателю — величине «заклинивающего» легочно-капиллярного давления. При отсутствии выраженных органических изменений легочных сосудов, стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, резкой гипоксии и ацидоза диастолическое (конечное) давление в легочной артерии и «заклинивающее» легочно-капиллярное давление не отличаются от среднего давления заполнения левого желудочка более чем на 1—2 мм рт. ст. и обычно превышают среднее диастолическое давление в левом желудочке на 2—6 мм рт. ст. Для определения «заклинивающего» легочно-капиллярного давления после пункции и катетеризации подключичной вены с правой стороны производится введение специального катетера в легочную артерию с последующим мониторированием величин давления. Нормальные величины давления в левом желудочке (LVP) Пиковое давление (LVSP) — 100—140 мм рт. ст. Среднее давление (LVMP) — 33—48 мм рт. ст. Диастолическое давление (LVDP) — 0—2 мм рт. ст. Конечное диастолическое (КДД, LVEDP) — 1 — 12 мм рт. ст. Нормальные величины давления в легочной артерии (РАР) Пиковое давление (PAPs) — 25—30 мм рт. ст. Диастолическое давление (PAPd) — 10—15 мм рт. ст. Среднее давление (РАРm) — 17—23 мм рт. ст.

 

 

Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен. Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения — диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции: 1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин. (менее 30 мл/ч). 2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2'С. 3. Наличие метаболического ацидоза. Основные функции крови: транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния и теплового равновесия. Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови. Дефицит объема (гиповолемия) — наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией. Состав крови определяет ее реологические свойства. Реология — специальный раздел жидкостной механики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. Реологические свойства крови зависят от ВЯЗКОСТИ (она, в свою очередь, зависит от концентрации БЕЛКА в плазме и ГЕМАТОКРИТА) и СКОРОСТИ тока крови. Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока. Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярен, и участок ткани, который он кровоснабжает, становится ишемизированным.

 

 

Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока. Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа: 1. Нарушение реологических свойств крови (агрегация). 2. Секвестрация крови. 3. Гиповолемия. 4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

 

Секвестрация — скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока. Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и т. д. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови 1. Инфузионная терапия с целью восполнения дефицита жидкости в сочетании с использованием низкомолекулярных декстранов. 2. Увеличение скорости кровотока. 3. Использование антикоагулянтов. Классификация шока В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока, его можно отнести к одной из трех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения: 1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. 2. Кардиогенный шок. 3. Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов). Разновидностью гиповолемического шока являются травматический и ожоговый шок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок. В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою детальную клиническую классификацию. В хирургии довольно большое распространение получила классификация гиповолемического шока Г. А. Рябова (1979; см. табл. 18); в кардиологии обшепризнана классификация кардиогенного шока Е. И. Чазова (1969), и т. д.

 

 

Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока. Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего рассмотреть на примере гиповолемического шока. I. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК. Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата (см. рис. 13). Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровоаотери. При кровопотере до 10% от ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70% объема крови, в артериях — 15%, в капиллярах — 12% и в камерах сердца — 3%) довольно успешно справляется с данной ситуацией, давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает. При потере более 10% от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО. Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на бета-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного возврата на 25—30%) УО уменьшается ниже критической величины и развивается СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА. Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикиией. (В основе вазоконстрикции, также как и в увеличении ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопоте-ри их уровень в крови возрастает в 50—100 раз). Поскольку периферический спазм неравномерен (см. выше: Действие катехолами-нов на систему микроциркуляции), кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием АЦИДОЗА (при гипоксии, вызванной значительной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрываются приблизительно на 50%). Рис. 13. Патогенез гиповолемического шока (по X. П. Шустер и соавт., 1981). При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных КА. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии. При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником Q2-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, бра-дикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF (myocardial depressant factor). Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — трасилолом (контрикалом), больших доз глюкокортикоидов.

 

 

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот). При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику. Заключение. В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря. В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию. В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Если данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.

 

 

Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока. Ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся развитием I фазы шока — эректильной, однако, ввиду кратковременности данной фазы, клиницисты наблюдают ее редко; в последующем у больного развивается II фаза — торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация. Так как травматический шок редко бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, то это, в свою очередь, усугубляет течение травматического шока и, в конечном итоге, дальнейшее его развитие идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше

 

Ожоговый шок. Этиология (причины) ожогового шока. Патогенез ожогового шока

 

 

. В основе его развития, также как и травматического шока, лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС, что клинически проявляется последовательным появлением эректильной (более выражена, чем при травматическом шоке) и торпидной фаз. Особенностью данного патологического состояния, в сравнительном аспекте с другими разновидностями шока, является то, что в результате нарушения целостности кожных покровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых часов снизить ОЦК на 20—40%, в результате чего развивается выраженная гиповолемия в сочетании с вторичной эритремией и естественным для данного состояния нарушением микроциркуляции. Дефицит ОЦК может увеличиться и за счет кровопотери с ожоговой поверхности. В конечном итоге развитие ожогового шока идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных