Выделяют типичную и атипичную репаративную регенерацию.

При типичной регенерации утраченная часть замещается путем развития точно такой же части. Причиной утраты может быть внешнее воздействие (например, ампутация), или же животное намеренно отрывает часть своего тела (автотомия), как ящерица, обламывающая часть своего хвоста, спасаясь от врага.

При атипичной регенерации утраченная часть замещается структурой, отличающейся от первоначальной количественно или качественно. У регенерировавшей конечности головастика число пальцев может оказаться меньше исходного, а у креветки вместо ампутированного глаза может вырасти антенна.

Реакция клеток на внешнее воздействие. Структурные и функциональные изменения клеток и отдельных клеточных элементов в процессе реактивности, адаптации и репарации возникающих повреждений. Внутриклеточная регенерация как основной механизм компенсаторно-приспособительных реакций.

При воздействии неблагоприятных внешних химических, физических и биологических факторов на клетку в ней возникают структурные и функциональные нарушения. В зависимости от интенсивности, продолжительности и характера воздействия такая клетка может либо адаптироваться к новым условиям и возвратиться в исходное состояние, либо погибнуть. Изменения в цитоплазме поврежденной клетки. Цитоплазма утрачивает способность к гранулообразованию. В нормальной клетке частицы краски, поступившие в ее цитоплазму, заключаются в гранулы.

Цитоплазма и кариоплазма при этом остаются светлыми. При утрате способности к гранулообразованию гранулы не образуются, а цитоплазма и кариоплазма диффузно окрашиваются.

Изменения в ядре. В ядре начинается отек перинуклеарного пространства, его расширение. Хроматин конденсируется в грубые глыбки, коагулируется. Это называется пикнозом. Нарушается регуляция белкового синтеза. В дальнейшем ядро разрывается на фрагменты. Это называется кариорексисом. В конечном итоге ядро подвергается лизису — кариолизис.

Изменения митохондрий. На начальном этапе митохондрии сжимаются, затем набухают, округляются, их кристы укорачиваются и редуцируются, снижается синтез АТФ. В конечном итоге мембраны митохондрий разрываются, матрикс смешивается с гиалоплазмой.

Изменения ЭПС. Цистерны гранулярной ЭПС фрагментируются и распадаются на вакуоли. Количество рибосом на поверхности мембран уменьшается, синтез белка снижается.

Изменения комплекса Гольджи. Комплекс Гольджи может подвергнуться распаду в результате фрагментации его цистерн.

Изменения лизосом. Количество первичных лизосом и автофагосом возрастает. Мембраны первичных лизосом разрываются. Выделившиеся из них ферменты осуществляют самопереваривание (лизис) клетки.
Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций.

1Стадия становления (или аварийная). Во время этой стадии включается гиперфункция всех структур

2Стадия закрепления – перестройка организма, повреждённого органа.

3Стадия декомпенсации (или истощения).

Регенерация. В течение жизни человека происходит непрерывная смета клеток: отжившие заменяются новыми. Кровь сменяется целиком приблизительно в течение месяца. Меняются клетки эпидермиса и т.п. По некоторым данным возбудителем образования новых клеток являются продукты распада погибших клеток. Физиологическая регенерация возможна при условиях нормального питания и обмена веществ. Регенерация может быть полная (восстановление целостности органа) и неполная (за счёт развития рубцовой ткани)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: