Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Нагноительные заболевания легких




Понятие «нагноительные заболевания легких» объединяет различные по своей этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям гнойно-воспалительные процессы в легких, среди которых основными нозологическими формами являются абсцесс легкого, гангрена легкого и бронхоэктатическая болезнь.

в развитии нагноительных заболеваний легких основное значение имеет аутоинфекция, в связи, с чем они должны быть отнесены к группе заболеваний, клиническое развитие которых обусловлено не столько характером этиологических факторов, сколько особенностями их патогенеза. Этиологический момент приобретает значение тогда, когда нагноительные заболевания легких вызываются специфическими возбудителями: грибами (актиномикоз, кандидоз, лептотрикс), фузобактериями в симбиозе со спирохетами и др. При фузоспирохетном симбиозе можно отметить некоторые клинические особенности течения нагноительного процесса: гнилостный характер мокроты, склонность к кровохарканью и образованию секвестров в легочной ткани. Наличие фузобактерий и спирохет нередко указывает на недостаточную аэрацию полости абсцесса, застой мокроты, а также на развитие процесса по типу гангрены.

Существуют следующие пути проникновения инфекции: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный, непосредственный переход процесса с соседних органов (перфорация абсцесса печени или эмпиемы плевры), а также занос инфекции при ранении легких. Наибольшее практическое значение имеют первые два пути, особенно бронхогенный, чаще всего связанный с бронхопневмонией, аспирацией инфицированного материала и попаданием в бронхи инородных тел. Однако развитие нагноительных заболеваний легких является сложным процессом. Если основным его моментом является инфекция, то не менее важную роль играют различные морфологические и функциональные нарушения в органах дыхания, способствующие ее развитию, а также общее состояние организма.

Нагноительные заболевания легких почти всегда возникают не первично, а в результате острой пневмонии, хирургических вмешательств, гематогенного заноса инфекции в легкое, гнойно-воспалительных процессов в соседних органах, повреждений легких (травм, ранений), попадания инородных тел в бронхи и легкие, а также как осложнение хронических патологических процессов в легких (хронической пневмонии, сифилиса, рака легкого, эхинококка и кисты легкого и др.). Однако чаще всего нагноительные заболевания легких возникают в связи с пневмонией у больных гриппом, а также наблюдаются при аспирационной пневмонии (в таких случаях возможно развитие гангрены легкого) и при заносе в легкие септических эмболов. Еще Гиппократ указывал, что воспаление легких, затянувшееся свыше 15—22 дней, заканчивается образованием абсцесса легкого.

Нагноительные заболевания легких до применения антибиотиков встречались значительно чаще и протекали тяжелее, нередко заканчиваясь смертельным исходом. В настоящее время заболеваемость абсцессом легких снизилась, а гангрена почти не встречается. Однако хронические нагноительные заболевания легких, особенно бронхоэктатическая болезнь, еще наблюдаются.

3. Осмотр больного иногда дает возможность с первого взгляда предположить диагноз. Так, больные циррозом печени – чаще всего мужчины, злоупотребляющие алкоголем, – имеют характерный облик: масса тела снижена, степень развития подкожно-жировой клетчатки недостаточна, руки и ноги худые, а живот значительно увеличен как за счет появления асцита, так и за счет резко увеличенной в размерах печени. Однако это не исключает возникновения цирроза и у других лиц (например, после вирусных, лекарственных гепатитов и иной природы). Терминальной стадией многих заболеваний печени (хронического цирроза печени, активного вирусного гепатита) является печеночная недостаточность. Состояние таких больных тяжелое, они истощены. Контакт с больными затруднен, они не ориентируются в месте, времени, неправильно отвечают на вопросы, часто раздражительны. В терминальной степени печеночной недостаточности от таких больных исходит характерный сладковатый неприятный «печеночный» запах. Больные с заболеваниями желчного пузыря нередко имеют отложения холестерина на веках (ксантомы) и коже (ксантелазмы). При осмотре обращают внимание на желтушность кожи и иктеричность слизистых оболочек. Осмотр необходимо производить при естественном освещении, поскольку электрическое освещение иногда изменяет окрашивание кожи. Когда цвет кожи изменен (например, при загаре), то первостепенное значение имеет окрашивание склер и слизистых. Цвет кожи позволяет предположить характер желтухи. На коже можно наблюдать следы расчесов как следствие кожного зуда.

При осмотре можно наблюдать увеличение области правого подреберья при значительном и увеличении печени, злокачественных новообразованиях. При осмотре обращают внимание на появление телеангиоэктазий, пальмарной эритемы. Телеангиоэктазии представляют собой звездчатые расширения сосудов. Они располагаются на лице, груди, плечах. Покраснение ладоней и стоп называется пальмарной эритемой.

Больные при приступе печеночной колике не находят себе места, мечутся в постели, их лицо выражает страдание. Известно, что боль при печеночной и почечной колике – одна из наиболее интенсивных среди тех, которые может испытывать человек. Больные с опухолями печени и желчевыводящих путей выглядят истощенными, испытывают слабость. Кожные покровы больных могут быть бледными. Это связано как с кровотечением из расширенных вен пищевода при циррозе печени, так и с нарушением свертываемости крови и склонностью к кровотечениям других локализаций. Больные желчнокаменной болезнью – чаще женщины, тип телосложения таких больных чаще гиперстенический. Осмотр живота больного очень важен при наличии расширенных вен передней брюшной стенки, они отмечаются при циррозе печени и при наибольшем развитии называются «голова медузы».

 

№6. 1. Аускультация сердца. Задачи и правила исследования. Порядок выслушивания сердца. Звуковые явления в норме. Механизм образования тонов. Аускультация сердца- наиболее ценный из методов исследования сердца. Задачи:1.определение тонов сердца и их характеристика: сила, монолитность,тембр, ьритм,частота.2. определение числа сердечных сокращений3. Определение наличия или отсутствия шумов с описанием их основных свойств.Первый тон: первый компонент мышечный, напяжение мышц желудочков, низкочастотный и низкоамплитудный, второй компонент клапанный образуется в период напряжения в его конце когда образуется когда образуется внутрижелудочковое давление и закрытие митрального и трехстворчатого клапана. Высокоамплитудный и относительно высокочастотный. Третий компонент клапанно-сосудистый. Продолжительность первого тона 0, 08-0,12с.Второй тон: в начало диастолы регистрируется.связан с периодом расслабления в диастоле.В протодиастолическом интервале периода расслабления происходит закрытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии.2а компонента6клапанный и сосудистый 0,05-0, 07с.на фкг регистрируется у окончания зубца т.Третий тон:тон наполнения желудочков, отражает колебания желудочков в их диастолу в фазу быстрого наполнения. Низкоамплитудные колебания. 0, 12-0,14с

Четвертый тон: систола предсердий, факультативный, при аускультации не определяется.низкоамплитудные, низкочастотные колебания у окончания зубца Р. Продолжительность 0, 03-0,06с.Усиление обоих тонов наблюдается у астеников, после физической нагрузки, при волнении Раздвоение 1и 2 тона физиологическое наблюдается у молодых людей при глубоком дыхании.

1 точка – верхушка сердца (точка выслушивания митрального клапана и левого атриовентрикулярного отверстия),

2 точка – 2 межреберье у правого края грудины (точка выслушивания аортального клапана и устья аорты),

3 точка – 2 межреберье у левого края грудины (точка выслушивания клапана лёгочной артерии и её устья),

4 точка – основание мечевидного отростка (точка выслушивания трёхстворчатого клапана и правого атриовентрикулярного отверстия).

5 точка Боткина – Эрба –3 межреберье у левого края грудины (дополнительная точка выслушивания аортального клапана, соответствующая его проекции)Механизм образования: Систола желудочков период напряжении и период изгнания. Период напряжения:1. В фазу асинхронного сокращения происходит охват мышечных волокон сократительным процессом. В миокарде есть участки в состоянии расслабления, внутрижелудочковое давление не повышается. В фазу изометрического сокращения, сократительный процесс охватывает весь миокард. Внутрижелудочковое давление повышается, закрываются атриовентрикулярные клапаны и как только внутрижелудочковое давление становиться равным давлению в сосудах открываются клапаны аорты и легочного ствола, и начинается процесс изгнания. Период изгнания: а)протосфигмический интервал,во время которого открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии. Б) максимальное изгнание, характеризуется большим количеством выбрасываемой из желудочков крови. В) редуцированное изгнание, опорожнение желудочков резко уменьшается. общая систола-время в течении, которого в желудочках происходит сократительный процесс. Механическая систола- время в течении которого активно поддерживается высокое давление за счет активного сокращения. Диастола: период наполнения период расслабления. период расслабления следует за периодом изгнания. в протодиастолический интервал происходит закрытие полулунных клапанов. В фазу изотонического расслабления происходит быстрое падение внутрижелудочкового давления. период наполнения а) быстрое наполнение б) медленное наполнение в) систола предсердий

2. Желчнокаменная болезнь и холециститы. Причины, патогенез. Симптомы при общеклиническом, лабораторном и инструментальном исследованиях, диагностическое значение.Причина:1. гипофункция желчного пузыря, в т.ч. на фоне хронического холецистита, 2. инфекция в желчном пузыре или холецистит, 3. алиментарный (пищевой) фактор, 4. избыточная масса больного, 5. повышенный уровень эстрогенов в крови.патогенезе желчекаменная болезнь проходит несколько стадий развития. Доклиническая. Нарушения в метаболизме холестерина, желчных кислот и фосфолипидов.Клиническая. а) Физико-химическая стадия. Нарушение коллоидной устойчивости желчи, воспаление.б) Стадия образования микролитов. Аггломерация частиц и образование микролитов. Воспаление. Дискинезия.в) Стадия микролитиаза и осложнений.Аггломерация микролитов в макролиты.Воспаление. Дискинезия.г) Стадия осложнённого течения.Обтурация и дилятация протоков.Различают 4 формы ЖКБ: 1. типичная болевая, 2. торпидная болевая, 3. диспептическая форма, 4. бессимптомная форма Типичная болевая форма с приступами желчной колики. У больного возникает жестокая схваткообразная боль в правом подреберье с иррадиацией в правую половину грудной клетки, плечо и надплечие. Боли режущие, раздирающие. Возникают они внезапно, чаще ночью, через 3 - 4 часа после ужина и могут продолжаться сутками. Провоцирует появление боли употребление жирной, жареной, копчёной пищи, яиц, сдобы. Интенсивность боли м.б. столь велика, что они могут сопровождаться развитием коллапса и даже шока. При осмотре обращает внимание, что больной мечется, не может найти позу, облегчающую его состояние. Обычно боли сопутствуют разнообразные диспептические явления. У больного повышается температура тела. Живот часто вздут, резко выражены зоны кожной гиперестезии в правом подреберье, резкая болезненность при пальпации в области правого подреберья.

Если конкремент закупоривает общий желчный проток, то у больного появляется механическая желтуха, обесцвечивается кал, становится тёмной моча. В анализах крови повышается уровень конъюгированного билирубина (реакция Гиманс ван ден Берга с диазореактивом Эрлиха прямая). При этом может пальпироваться увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье).

Торпидная форма желчнокаменной болезни характеризуется тем, что выраженный болевой симптом отсутствует. Боли в правом подреберье достаточно слабые, но постоянные, упорные, почти ни чем не облегчающиеся.

При диспептической форме ЖКБ боли в клинике заболевания вообще отодвигаются на задний план. Больного в большей степени беспокоят самые разнообразные диспептические расстройства. Это могут быть тошнота, отрыжка, горечь во рту, тяжесть в эпигастрии, склонность к запорам или поносам. Нередки общие симптомы - слабость, недомогание, раздражительность. Латентная форма ЖКБ,. Холецистит (cholecystitis) - это воспаление желчного пузыря. Этиология и патогенез. Заболевание чаще всего встречается у женщин. Возбудителями его чаще являются брюшнотифозная палочка, стрептококки, стафилококки, лямблии.

Хронический холецистит.Боль в правом подреберье, резко усиливаются после приёма жирной, жареной и маринованной пищи, копчёностей и яиц. Иногда боль усиливается при подъёме тяжестей. Больные часто жалуются на горечь во рту, особенно по утрам, тошноту, горькую отрыжку, запоры. В анализах крови-лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, С- реактивный белок и При УЗИ - обычно выявляется деформированный желчный пузырь с плотной и утолщенной стенкой. Острый холецистит.Начало заболевания внезапное. После приёма жирного или жареного блюда через 3 - 4 часа появляются боли в правом подреберье различной интенсивности тупого, давящего или схваткообразного характера. Они обычно иррадиируют в спину и сопровождаются разнообразными диспептическими расстройствами, лихорадкой до 39 - 40оС. В анализах крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

3. РАССПРОС Расспрос (interrogatio) часто называют субъективным исследованием, однако это не совсем правильно, т.к. выявляемые путемрасспроса симптомы часто могут быть установлены врачом и объективно, например, одышка, отеки, кашель. Расспрос больного включает выяснение: 1) жалоб; 2. истории заболевания anamnesis (воспоминание) morbi(morbus болезнь); 3) истории жизни (anamnesis vitae). Расспрос является важным методом диагностики, которым должен владеть врач любой специальности. Крупный вклад в совершенствование этого метода внес профессор московского университетаГ.А.Захарьин (189 1897). Он довел этот метод до высоты искусства. Правильно провести расспрос задача трудная, особеннодля начинающего врача. Здесь необходимы выдержка, такт, знания иумение. Обычно в начале расспроса больному предоставляется возможность свободно высказаться относительно того, что привело его кврачу. Для этого врач задает общий вопрос: "Что Вас беспокоит?"или "На что Вы жалуетесь?". Такой прием имеет очень большойсмысл. Вопервых, он является демонстрацией внимания врача кбольному, способствует возникновению чувства доверия со стороныпациента. Вовторых, во время изложения больным его жалоб врачизучает больного, оценивает его психическое состояние, отношениек болезни, интеллектуальный уровень. В ходе рассказа больного уврача формируется первая диагностическая гипотеза относительнотого, какое заболевание имеется у данного пациента, или какаясистема поражена. Дальше врач должен вести целенаправленныйрасспрос, уточняя и детализируя каждую жалобу, строго придерживаясь определенных правил. Постановка вопросов, их форма и содержание должны быть адаптированы к уровню общего развития больного. Вопросы должны быть просты и ясны, речь врача доброжелательной. Беседа ведется в спокойной обстановке, желательно наедине с больным.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7

Классификация

1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:

1) систолические (выслушиваются в период систолы);

2) диастолические (выслушиваются в период диастолы).

2. По отношению к источнику возникновения:

1) внесердечные;

2) внутрисердечные.

3. По причине, которая вызывает появление шумов:

1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;

2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.

Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде.

Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Шум трения перикарда лучше выслушивается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он определяется вне связи с фазами сердечных сокращений, непостоянен. По своим свойствам он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу.

Аускультация сосудов не имеет столь огромного значения, как аускультация сердца, но в отдельных случаях может иметь диагностическую значимость.

Над артериями тоны выслушиваются в норме. При патологии отмечают изменение характера этих тонов и появление шумов. Над венами в норме звуковые эффекты не выслушиваются.

Над артериями выслушиваются тоны, в норме определяется два тона.

Первый тон объясняется тем, что при прохождении крови по сосудам в момент пульсовой волны возникают колебания стенок сосудов, они и объясняют появление звуковых эффектов. Он выслушивается на сосудах среднего калибра.

Второй тон выслушивается только на сосудах, близко расположенных к сердцу, за счет проведения на них колебаний аортального клапана.

Патологические тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.

Усиление I тона на артериях (бедренной, подколенной, сонной, подключичной и плечевой) связано с поступлением в кровеносное русло большого количества крови во время систолы при недостаточности аортального клапана. Специфичным признаком этого порока является и появление на бедренной артерии тона Траубе (его составляют два тона) и двойного шума Виноградова-Дюрозье.

Шумы, выслушиваемые на других артериальных сосудах, объясняются нарушением тока крови через стенозированные или, напротив, расширенные участки.

Шум, возникающий при движении тока крови через суженное устье аорты при соответствующем пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систолического шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови, а значит, увеличивается скорость кровотока, выслушиваются шумы.

Над венами у здорового человека звуковые эффекты не определяются.

Уменьшение вязкости крови характеризуется появлением шума волчка над яремными венами.

В основном образование интракардиальных шумов связано сн аличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Другими причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов (при наличии митральной, аортальной, трикуспидальной недостаточности).

При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови, а при недостаточности каких-либо клапанов появляется обратный ток крови (регургитация) через неполностью прикрытое отверстие, что также вызывает появление звуковых эффектов.

Если шум выслушивается во время систолы, сочетается с верхушечным толчком и I тоном сердца, то он называется систолическим.

Свойства шумов

Шумы различают:

1) по громкости (громкие или тихие);

2) по характеру или тембру (скребущие, шуршащие, дующие, в некоторых случаях музыкальные). Например, грубый шум характерен для стеноза аортального устья, музыкальный – для ревмокардита;

3) по продолжительности – длинные, занимающие всю систолу (например, систолический шум при митральной недостаточности) или диастолу (встречается шум, занимающий всю диастолу при митральном стенозе), и короткие;

4) по интенсивности (нарастающие или убывающие). Например, при стенозе устья аорты отмечают нарастающе-убывающий систолический шум, а при аортальной недостаточности – убывающий диастолический шум.

Систолический шум может быть:

1) органического характера. Его порождают недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), стеноз легочной артерии; ревматический эндокардит; инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки;

2) функционального характера. Его порождают анемия, пролапс митрального клапана, базедова болезнь (ускорение кровотока).

Диастолический шум порождают стеноз митрального или трикуспидального отверстий, недостаточность аортального клапана или клапана легочной артерии.

2. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это болезнь легких, для которой характерно устойчивое нарушение движения воздушного потока из легких. Это недостаточно диагностируемая, угрожающая жизни болезнь легких, препятствующая нормальному дыханию и полностью неизлечимая. Наиболее известные термины "хронический бронхит" и "эмфизема" более не используются; в настоящее время они включены в диагноз ХОБЛ.

Симптомы

Самыми распространенными симптомами ХОБЛ являются одышка (или ощущение нехватки воздуха), патологическая мокрота (смесь слюны и слизи в дыхательных путях) и хронический кашель. По мере постепенного развития болезни может значительно затрудняться ежедневная физическая активность, такая как подъем на несколько ступеней по лестнице или перенос чемодана.

Диагноз и лечение

Диагноз ХОБЛ подтверждается простым тестом, называемым спирометрией, который показывает, какое количество воздуха человек может вдохнуть и выдохнуть и как быстро воздух может входить в легкие и выходить из них. В связи с тем, что ХОБЛ развивается медленно, наиболее часто она диагностируется у людей в возрасте 40 лет и старше.

ХОБЛ неизлечима. Различные формы лечения могут содействовать облегчению симптомов и повышению качества жизни людей, страдающих этой болезнью. Так, например, лекарства, способствующие расширению основных дыхательных путей в легких, могут облегчить одышку.

3. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — это осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Благодаря высокой квалификации врача и новому оборудованию исследование хорошо переносится пациентами.

Ректороманоскопия — это осмотр слизистой оболочки прямой кишки и нижнего отдела сигмовидной кишки. Метод, незаменимый в диагностике заболеваний этих органов, таких как боли в области заднего прохода, выделения из него крови, слизи или гноя, нарушения стула (запоры, поносы), подозрение на опухоль.

Ректосигмоколоноскопия — это осмотр слизистой оболочки прямой, сигмовидной и нижнего отдела ободочной кишки, проводится по показаниям, когда требуется расширенный осмотр этих органов.

Ультразвуковое исследование для оценки структурного состояния органов брюшной полости: печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, селезенки.

Диагностическая эзофагогастродуоденоскопия (ректороманоскопия, ректосигмоколоноскопия — по показаниям) позволяет врачу провести качественный осмотр слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного тракта, изображение выводится на монитор. Современный и высокоточный метод ранней диагностики заболеваний органов пищеварения.

Анализ крови на онкомаркеры — определение наличия антигена СА 19-9 (маркера риска рака поджелудочной железы, желудка и кишечника); антигена СА 72-4 (маркера риска рака желудка, поджелудочной железы, желчевыводящих путей и кишечника); антигена СА 15-3 (маркера рака желудка, печени и поджелудочной железы); РЭА (маркера ранней диагностики рака различной локализации) в крови

№8. 1. Патологические трехчленные ритмы сердечной деятельности: ритм «галопа» и ритм «перепела». Механизм образования. Диагностическое значение.

Ритм галопа. Раздвоение первого тона иногда оказывается очень резким. Отщепленная от основного тона часть отделяется от него некоторым, чётко воспринимаемым на слух, интервалом и слышится как отдельный самостоятельный тон. Напоминающим стук копыт галопирующей лошади. Появляется этот своеобразный трёхчленный ритм на фоне тахикардии. Интервалы между первым - вторым и вторым - третьим тонами на слух воспринимаются одинаковыми, интервал между третьим и следующим за ним первым звуком следующей триады воспринимается несколько большим. Возникающий ритм может передаваться звуками типа та-ра-ра, та-ра-ра, та-ра-ра. Ритм галопа лучше всего определяется над верхушкой сердца и в 3 - 4 межреберьях слева от грудины. Выслушивается он лучше непосредственно ухом, чем с помощью фонендоскопа. Усиливается ритм галопа после лёгкого физического усилия, при переходе больного из вертикального в горизонтальное положение, а так же в конце вдоха - в начале выдоха у медленно и глубоко дышащего человека.

Добавочный третий тон при ритме галопа звучит обычно глухо и коротко. Он может располагаться по отношению к основным тонам следующим образом.

Добавочный тон может выслушиваться во время большой паузы ближе к первому тону. Он образован разъединением предсердного и желудочкового компонентов первого тона. Называется он пресистолическим ритмом галопа.

Добавочный тон может выслушиваться в середине большой паузы сердца, т.е. в середине диастолы. Связан он с появлением 3 тона сердца и называется диастолическим ритмом галопа. Фонокардиография позволила выделить протодиастолический (в начале диастолы) и мезодиастолический (в середине диастолы) ритмы галопа. Протодиастолический ритм галопа обусловлен тяжёлым поражением миокарда желудочков, чаще всего недостаточностью ранее гипертрофированного левого желудочка. Появление добавочного тона в диастоле вызывается при этом быстрым расправлением дряблой мышцы левого желудочка при его наполнении кровью. Этот вариант ритма галопа может встречаться при нормо- и даже при брадикардии.

Добавочный тон может выслушиваться сразу после первого тона. Вызван он разновременным возбуждением и сокращением левого и правого желудочков сердца при нарушениях проводимости по ножкам пучка Гиса или по их разветвлениям. Называется он систолическим ритмом галопа.

Если при высокой тахикардии имеются 3 и 4 тоны сердца, то короткий интервал между ними может приводить к тому, что регистрируемый на фонокардиограмме четырёхчленный ритм сердца на слух воспринимается как трёхчленный ритм и возникает суммированный мезодиастолический ритм галопа (суммация 3 и 4 тонов).

С диагностической точки ритм галопа является очень важным симптомом слабости сердца. Появляется он у больных с декомпенсацией сердца в результате длительно существующей артериальной гипертонии, при склерозе сердечной мышцы на фоне атеросклероза, перенесенного инфаркта миокарда. Выявляется он и при клапанных пороках сердца, сопровождающихся поражением сердечной мышцы, при тяжёлых инфекциях с токсическим поражением миокарда, например, при дифтерии, при острых миокардитах. Обычно появление ритма галопа является весьма неблагоприятным диагностическим признаком. ритмом перепела. Первым компонентом этого трёхчленного ритма является первый тон. За ним через обычный временной интервал следует второй тон. Почти сразу после второго тона через короткий интервал следует тон открытия мтрального клапана. Возникает ритм, который может передаваться звуками Та-тара, напоминающий, по образному выражению старых клиницистов, крик перепела "спать - по-ра". Выслушивается ритм перепела при нормо- или брадикардии. Только при отсутствии тахикардии на слух можно различить разницу интервалов между первым - вторым и вторым - третьим компонентами образовавшегося трёхчленного ритма.

 

2. Синдром портальной гипертензии. Причины, патогенез. Значение общеклинических и дополнительных методов в диагностике.

Синдром портальной гипертонии возникает при затруднении прохождения через печень крови поступающей к ней через воротную и селезёночную вены. Развивается он как следствие большого воспалительного отёка печени или цирротических процессов в ней, вследствие сдавления воротной вены опухолью, увеличенными лимфоузлами, рубцами после операций на органах брюшной полости. Давление крови в венах брюшной полости повышается и начинается сброс крови через венозные коллатерали в вены большого круга кровообращения.

Если сброс крови идёт в систему нижней полой вены, обычно расширяются внутренние геморроидальные вены, что может приводить к геморроидальным кровотечениям.

При варикозном расширении вен нижней трети пищевода и оттоке крови в систему верхней полой вены может наступать профузное, смертельно опасное венозное кровотечение из вен пищевода.

При расширении пупочных вен кровь сбрасывается в подкожные вены передней брюшной стенки. Появление венозного рисунка на передней брюшной стенке называется головой медузы, или caput meduzae. На коже верхней части грудной клетки, на надплечиях и плечах у больного появляется своеобразный сосудистый рисунок, называемый сосудистые звёздочки. Высокое давление крови в селезёночной вене приводит к развитию спленомегалии, или увеличению селезёнки. При длительно существующем синдроме портальной гипертензии развивается асцит.

3. Побочные дыхательные шумы. Классификация.Диагностические критерии.К побочным дыхательным шумам относят звуки, которые образуются в лёгких сверх дыхания, нормального или патологического, и выслушиваются одновременно с ним – основной дыхательный шум (или вид дыхания) и побочный дыхательный шум – хрипы, шум трения плевры, крепитация, плевро- перикардиальный шум.

Различают хрипы сухие и влажные. Они формируются при прохождении воздуха по бронхиальному дереву и слышны как в фазу вдоха, так и выдоха.

Сухие хрипы появляются при наличии густого и вязкого секрета в бронхах. По характеру сухие хрипы могут быть высокие и низкие или свистящие и гудящие или дискантовые и басовые. Сухие хрипы, особенно свистящие.Влажные хрипы по калибру могут быть мелкопузырчатые, среднепузырчатые, крупнопузырчатые. Зависит это от калибра бронхов, которые заполняет экссудат. Появляются хрипы при заполнении бронхов жидким секретом. Звучные или консонирующие влажные хрипы образуются в бронхах, окружённых безвоздушной, уплотнённой лёгочной тканьюКроме названных побочных дыхательных шумов могут выслушиваться редко определяющиеся шум падающей капли (при наличии в плевральной полости воздуха и густой, вязкой жидкости) и шум плеска Гиппократа (при наличии в плевральной полости воздуха и невязкой жидкости).

Крепитация образуется при расправлении спавшихся альвеол, содержащих незначительное количество жидкости. Различают воспалительную (indux, redux), ателектатическую (при обтурационном или компрессионном ателектазе), краевую, или crepitatio marginalis, застойную крепитацию. На слух звук крепитации напоминает хруст растираемого снега или звук, получаемый при растирании пучка волос над ухом. Она похожа на мелкопузырчатые влажные хрипы. Однако выслушивается крепитация только на высоте вдоха и не меняется при покашливании, хотя краевая может исчезать после нескольких глубоких вдохов. Шум трения плевры появляется у больных сухим плевритом.

 

9 1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН) - состояние, характеризующееся ограничением способности легких обеспечивать нормальный газовый состав артериальной крови. Основными патофизиологическими механизмами развития этой ДН являются нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, перфузии (протекания соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), а также их количественного соотношения. Нарушения вентиляции альвеол могут быть обусловлены расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания — центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафрагма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути). I степень — одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень — при привычных нагрузках; III степень — в покое. / стадия (начальная) — как правило, не имеет ярких клинических проявлений, протекает скрыто на фоне основного заболевания. Основные ее признаки — учащение дыхания, появление одышки и ощущения нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

// стадия (субкомпенсированная) - характеризуется одышкой в состоянии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ, подноггевых пространств, тахикардией, склонностью к повышению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства.///стадия (декомпенсированная) — проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением удушья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространенным цианозом, резким падением артериального давления.IVстадия (терминальная) — имеет следующую симптоматику:- резкое угнетение сознания, вплоть до комы, часто развивается ги-поксемический отек головного мозга;

- разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом;

- дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза — дыхание Куссмауля;

- пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии;

- глубокая артериальная гипотензия;

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости, также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода. Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. obslructio — препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются фактическая и форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ), максимальная вентиляция легких.

2. Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Причинами нарушения всасывания в тонкой кишке могут быть повреждения клеток кишечного эпителия (энтероцитарная мальабсорбция), нарушения внутриполостного и пристеночного пищеварения, а также патологические изменения подслизистой основы, главным образом в системе лимфатических и кровеносных сосудов, пищевой аллергии, а также при длительном приеме ряда лекарственных средств. Важнейшие проявления М.с. — понос и стеаторея, а также расстройства всех видов обмена веществ. Нарушение белкового обмена приводит к дис- и гипопротеинемии. Основным признаком нарушения обмена электролитов являются изменения в костях — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция. Мальдигестия - это недостаточность пищеварительной функции ЖКТ - полостного пищеварения. Причины развития синдрома разнообразны: кишечные инфекции, отравления, алиментарные нарушения, аллергические заболевания и т.д. В этиологической структуре важное место занимают наследственные нарушения морфо-функционального состояния ЖКТ. Отмечается неполноценное расщепление пищевых ингредиентов (в зависимости от уровня поражения пищеварительного канала), бурное размножение бактериальных ассоциаций с заселением флорой не только дистальных, но и проксимальных отделов тонкого кишечника. Развивается дисбактериоз. Диагностика: Исследования крови,Исследования кала. Большое значение имеет гистологическое и гистохимическое исследование материала, полученного при биопсии тонкой кишки.3. Расспрос больных с заболеваниями мочевыделительной системы. Боли надо выяснить их локализацию. Двусторонние болевые ощущения в области поясницы обычно бывают тупого характера (иногда - более выраженные) и беспокоят пациентов с острым нефритом. Резкие поясничные боли (часто односторонние) вызываются инфарктом почки или острым пиелонефритом. Важно также установить факторы, спровоцировавшие ее. Например, при мочекаменной болезни они могут провоцироваться обильным питьем, тряской ездой или переохлаждением. Чем купируются или облегчаются боли. Нарушения диуреза. Диурез может быть положительным (если больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (при обратном соотношении). Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, приеме диуретиков и в ряде других случаев. Отрицательный диурез наблюдается при задержке в организме жидкости (при отеках) и при избыточном выделении ее кожей и легкими (в жарком и сухом климате). Отеки азвиваются при остром гломерулонефрите (нефротический отек), хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных. Ряд жалоб может быть связан с нарушениями гомеостаза, При расспросе больного с заболеваниями почек следует попытаться восстановить связь с предшествовавшей инфекцией. Кроме того поражения почек часто развиваются после охлаждения, аллергических реакций, при токсикозе беременных. При изучении профессионального анамнеза следует обращать внимание на контакт с ионизирующей радиацией, углеводородами и органическими растворителями, тяжелыми и редкими металлами (ртутью, свинцом, хромом, кадмией, медью, ураном), соединениями бензола, гемолитическими ядами (мышьяковистым водородом, нитробензолом, фенилгидразитом). Важно знание семейного анамнеза для исключения наследственных нефритов, генетического амилоидоза, тубулопатий и ферментопатий.

 

 

№ 10 1. Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. Кардиальные причины:ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия, Сердечная недостаточность, Кардиомиопатии, Приобретенные пороки сердца, Врожденные пороки сердца.Лекарственные воздействия: Сердечные гликозиды, Антиаритмические средства (проаритмическое действие), Диуретики. Электролитные нарушения: Гипокалиемия,. Гиперкалиемия, Гипомагниемия. Токсические воздействия: Курение, Алкоголь. Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен. При частых экстрасистолах у больных с тяжелыми заболеваниями сердца изредка отмечаются слабость, головокружение, ангинозная боль и нехватка воздуха. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по ПЖ и ЛЖ: вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. При ЖЭ изменяется также последовательность реполяризации, в связи с чем наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, а также формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. При этом смещение сегмента RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, т.е. направлены в сторону, противоположную этому зубцу. Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р.

2. Атеросклероз -хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Предрасполагают к атеросклерозу: Генетические факторы,Психологические особенности личности, Повышение холестерина и другие нарушения липидного обмена. Гипертензия-Повышение АД, Курение, Повышенная масса тела, Нарушение углеводного обмена. Дислипидемия — нарушение обмена веществ, при котором повышается уровень холестерина в крови. Дислипидемия - главная причина атеросклероза. Холестерин - жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он является главным виновником развития атеросклероза - болезни артерий человека. Гиперлипидемия— аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Высокий уровень липидов в крови приводит к развитию атеросклероз. При этом на гладкой и ровной поверхности артерий откладываются так называемые атеросклеротические (или атероматозные) бляшки. Бляшки состоят из холестерина, кальция и фиброзной ткани. Постепенно увеличиваясь в размере и количестве, они сужают просвет артерий и нарушают кровоток. Методы: Коронарная ангиография, Рентгенологическое обнаружение кальцификации артерий, электрокардиография, Определение нарушений липидного обмена,Ультразвуковое исследование сосудов.

3. СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ. Паспортная часть, Жалобы больного при поступлении в клинику, Расспрос по системам (функциональное состояние): Общее состояние. Нервно-психическая сфера. Система органов дыхания. Сердечно-сосудистая система. Система органов пищеварения. Система мочевыделения. Опорно-двигательная система. Эндокринная система. Органы чувств. An. morbi - История настоящего заболевания. An. vitae - История жизни больного: Составить семейную родословную. Половая и семейная жизнь. Наследственность. Эпидемиологический анамнез. Привычные интоксикации. Аллергологический анамнез. Метеочувствительность и сезонность. Status praesens - Объективное исследование или настоящее состояние больного: Общий оcмотр больного. Лимфатические узлы. Мышечная система. Кости. Суставы. Специальный осмотр (осмотр отдельных органов). Органы дыхания. Органы кровообращения. Органы пищеварения и брюшной полости. Органы мочевыделения. Исследование нервно-психической системы. Эндокринная система. Предварительный диагноз. План обследования. План лечения. Окончательный диагноз и его обоснование.

 

 

№ 11. 1).Перкусия- метод исследования по средствам выстукивания поверхности тела больного с оценкой возникающих при этом звуков. Физ. Сущность состоит в том что выстукивание подлежащей тк. И органы приходят в колебательные движения., которые передаются окружаещему воздуху и воспренимаются ухом как звук.Истор. Использовался в примитивной форме во времена Гиппократа для опред. Жидкости в брюшной полости. В 1761 Л.Ауэнбруггер написал трактат «Новое открытие позволяющее на оснавании выстуивания грудной кл., обнаружить скрытое течение болезни. Его методика в теч.50 лет не находила широкого применения. Только в 1808г. Ж. корвизар(врач Наполеона)перевел книгу с лат. На франц. И метод нашел широкое применение. В послед метод изменился, была предложена посред-я перкусия с использ. Плесиметра и перкуссионного молоточка. В дальнейшем Яновский пред-л непосредственное нанесение перкут. Удара иякотью концевоц фаланги по поверхности гр.кл. В.П Оразцов также предл. Непоср. Перк. В первые в россии метод был преминен в конце 18 века Я. С Соколович. В1834 сокольским был пред. Метод посред перк. Где в качестве молоточка и плесиметра используют средний палец левой руки, который плотно прижимают к исслед. Поверхн., и средний палец правой руки.(Испол. в наст. время.) Правила. Положение больног о должно быть удобным.т.е таким когда мышцы расслаблены.При перк. Передн поверхн гр. кл. б в положении стоя, руки опущены вниз. Зад. Поверхн. Руки сложены на груди.Сидя –положить руки на колени, а голову наклонить к низу.Палец-плесиметр(3ий) плотно прижимают к перк. Поверхн.Перк. молот.- Средний палец правой руки.под прямым углом. Перк. Удар должен быть кистевым.удары наносить одной и той же силы.Виды 1)Глубокая-сильная, громкая.в зону вибрации вовлекается участок легкого глубиной 6-7см. шириной4-6.(позвол. Обнаружить. Пневмонию, абсцесс легкого). 2)Поверхнастная-слабая, тихая.глубина 4см. ширина 2-3.инфильтрат распологающийся близко к поверхности.гр.кл.неб.скопление жид в плевр полости.3) Пороговая (тишайшая)1см. мин. Очаги воспалени в верхушках легких, опред обсолютной тупости сердца.Осн. перк. Звуки громкий, тихий(ясный или тупой, переходные формы между ними ослабление или притупление)-по амплетуде звуковых волн; длительный или короткий(по кол-ву волн); высокий или низкий(по частоте колебаний); тимпанический или не тимпанический.

2).Х.Г -объединенная группа заболеваний печени которая вызывается различными причинами х-сяразной степенью выроженности воспаления и печеночно клеточного некроза. Протекающее без улучшени в течении 6 мес. И более. Хрон. Вирусный гепатит, этиология-вирусы В,С,D Основ. Путь перед. Парантерально.Клин. прояв. Х-но латентное течение ед. жалоба слабость повышенная утомляемость. Астения. Х-ны тупые боли в правом подреберье. Тошнота боли в эпигастр. Области. Боли в мышцах и суставах. Желтуха, обесцв. Кал темная моча. «Малые печоночные признаки»-Телеангиэктазии-сосудистые звездочки; пальмарная эритема;ксантомы и ксантелазмы.геморраг синдром с появлением петехий.Клин. Проявл. Зависят от степени, активности восполит. Процесса.Х.Г не вирусной этиол.,-ЛС(аминазин,изониазид и т.д)генет, болезнь Вилсона Коновалова отложение меди;ферментные наруш.-дефецит а1 антитрепсина;. Клинически они х-ся синдромами паренх.желтухи и цитолиза с повышеннием активности трансаминаз.Типично постепенное прогресирование необрот. Структ. Изм. Печени: появление склероза, регенераторных узлов. Что приводит к циррозу.Доп. методы Д-ки-Вирусные маркерыHBsAg,HBcAg, HbeAg и т.д; Биохим.анализ АСТ,АЛТ.

3).1 тон на ФКГ регис-ся на уровне зубца синхронной ЭКГ.В образовании 1тона три компонента:1)низкочастотный и низкоамплитудный образ-ся в нач. период систолы а именно в фазу Уs период напряжения,мышечный компонент.2) клапанный также в фазу Уs в концекогда происходит повышение давления и закрытие клапаннов, митр и трех ств.3)клапанно-сосудистый. В начальную фазу ПИ,когда открываются клапанны аотрты и лег.арт.(клап. Комп) и фазу макс. Изгн.крови когда происходит колебание стенок аорты и лег арт.(сосуд комп). Общая прод –ть тона о,о8-0,12.с

 

 

№ 12. 1)При пальпации живота следует соблюдать определенные правила. Больной должен лежать на спине на жесткой постели с невысокой подушкой, ноги и руки его должны быть вытянуты, живот обнажен. Дышать он должен ровно и спокойно, лучше через рот. Исследующий садится с правой стороны от больного, лицом к нему, на одном уровне с постелью. Руки его должны быть теплыми и сухими, ногти коротко остриженными.Перед провед. Пальпации опред. Топагрофические области.если у больного отсутствуют жалобы на боли в животе то порядок пальпации:левая подвзд. Область, -правая пдвзд. Область, левый фланк –правый фланк,левое подреберье-правое,собственно эпигастральная область,околопупочная и надлобковая область.Допустимо провед пальп. Против часовой стрелки начиная с левой подвздошной области и затем в направлении «с верху вниз» от собственно эпигастр. Обл.Если есть боли, то болезненую область пальпируют в послед. Очередь. Глубокую скользящую методическую пальпацию осуществляют по методу Образцова—Стражеско. Применение этого метода позволяет, определитьположение велечину, консистенцию,подвижность и болезненность оргонов брюшной полости. Правила:1) устоновка руки параллельно исслед органу.2)Образование кожной складки перед пальцами пальпируещей руки.3)Погружение пальцев в полость живота в период выдоха до задней брюшной стенки или до пальпируемого органа.4)Скольжение или собственно пальпация в направлении по перпендикуляру к продольной оси исслед. Органа, обходя достигнутую поверхностьоргана и слегка придавливая его кзадней стенки Глубокой она называется потому, что пальцы исследующего проникают глубоко в брюшную полость, скользящей — потому, что осязательное ощущение о пальпируемом органе пальцы получают в момент «соскальзывания» с него, методической — потому, что предусматривает пальпацию органов брюшной полости в определенной последовательности.С начала в левой подвздошной области сигмовидную кишку, в правой –слепую кишку,затем опред границу большой кривизны желудка(методом аускультаторной перкусии или метод сукуссии) после уточнения расп. Большой кривизны на 2-3см ниже методом бимануальной пальпации по наружным краям прямых мышц живота,опред. Поперечно ободочную кишку.заканчиваем исслед поджелуд. Железы.

2)Недос. Клапанна аотрты -порок при котором створки аортального клапанна не плотно закрывают аотртальное отверстие во время диастолы, в следствии чего происходит обратный ток крови из ааорты в левый желудочек.Этиология:1) ревматизм(80%)2)инфекционый эндокардит 3)сифилитический мезаортит 4)атеросклероз 5)врожденный порок6) тупая травма-(отрыв створки) очень редко. Гемодинамика Происходит обратный ток крови(регургитация)из аорты в левый желудочек, вызывает его расширение-тоногенную делятацию. В след усиленной работы по изгнанию крови, левый желудочек гипертроф.Укорачивается диастола т.к из за обратного тока крови, давление в левом желуд возрастает быстрее до уровня необход. Для открытия аорт клапана.В левом желудочке к началу диастолы остается какоето кол-во крови, это приводит к затруднению работы левого предсердия, это приводит к «митрализации аорт. Порока.»Разв-ся ретроградный венозный застой крови в малом круге. По мере снижения сократит. Способности правого желудочка, правого предсердия что приводит к застою в большом круге. «бычье сердце»Клиника при нерезко выраженных пороках,жалобы отсутствуют. При выраженной сердцебиение,усиленная пульсация сосудов головы и шеи,низкое диаст давление приводит к ухудшению коронарного и мозгового кровообращения –проявлется стенакордией,головокружением, обморочным состоянием Одышка-застой в мал. Круге! Когда появ. Застой в большом круге-перефирические отеки,чуство тяжести, давящие распирающие боли в правом подреберье в связи с увел. Печени. Обьектив.исслед-«пляска каротид» осмотр и пальп. При выраж. Пороке верх толчок визуально опред, в6-7 межреберье к наружи от левой средне-ключичной линии, при перкусии расширение левой границы относит. тупости. Кот-я смещается в лево и вниз.увил-ся длинник, поперечник сердца, ширина сосудистого пучка. Аортальная конфигурацияАуск.-ослабление 1тона на верхушке,2 ослаблен,диастолический шум, в т.Боткина(5), тембр шума- мягкий, дующий, «льющийся», у 1/3 больных выслуш.функц-й ситолический шум над аортой во 2 межреберье с права.ЭКГ признаки гипертрофии,откл. Електр.оси в лево.ФКГ снижение амплитуды 1тона на верхушке, уменьшение амплитуды на аорте 2тона, при выраж. Порока 3тон на верхушке сердца-ритм галопа. Диастолический шум начинается сразу за вторым тоном.ЭхоКГ позволяет выявить дилятацию аортального кольца. Рентген опред-ся аортальная конфигурация сердца: расширение левого желудочка, талия сердца подчеркнута-левый атрио вазальный угол выражен, прибл-ся к прямому, верхушка сердца закруглена, погружается в диафрагму.

3.Синдром увеличени щитовидной железы(зоб) жалобы на нарушение глотания,удушье, при большом размере зоба или его загрудинном располажении.Иногда болезненность.увил.щит железы может быть:1дефецит йода,2гиперстимуляциищит.ж аутоантителами «базедова болезнь».3разростание соед. тк. Зоб Риделя.4неопластического роста, рак. При осмотре –деформ.шеи.Пальпация: степени 0-зоба нет, 1степень-пальпируемые доли щит.ж большедистальной аланги большого пальца, пальпируется но не виден. 2степень-пальпируется и виден при осмотре. Различают дифузный и узловой зоб. Припальпации можно опр.консистенци.(мягкая эластичная, плотная)подвижность.(при раке мало подвижен). Ауск. Шум волчка объясняемый ускоренным кровотоком и усил кровоснобжением щит. Ж. при больших размерах. Лаб.инстр.Определение уровня тиреоидных горморнов и ТТГ позволяетотличить эутериоидный от гиперфункционируещего отгипотиреоидного. Узи уточнить размеры. Изотопное сканирование.так же уточняет размерыи и наличее очаговых образований.Синдром тиреотоксикоза –это патологическое воздействие на организм избытка гормонов свободных форм Т3, Т4. Возникает при:стимуляции щит.ж тиреоидстимулирующими антителами(у больных с ДТЗ); приеме больших доз йода; токсической аденоме щит.ж. метастазах высокодиферинцированого рака щит.ж Отмечаются изменения почти всех оргонов и систем:со стороны нервной с-мы-раздражительность, плохой сон чуство тревоги, плаксивость дрож в теле руках. Чуство давления в глазах «выпучивание»слезоточение, чуство песка в глазах. Мышечная слабость. Сердцебиение, колющие боли без иррадиации. Повышение основного обмена. Чуство жара, плохо переносят тепло синдром простыни. Поражение ЖКТ, учащенный стул возбужденное состояние,экзофтальмметалический блеск в глазахБольной пониженного питани кожные покровы, влажные, горячие..лаб инстр лимфоцитоз, тромбоцитопения, гипохолестеринемия. замедл. свертываемости крови, снижение ее вязкости. Повышение уровня Т3,Т4. Синдром гипотериоза при дефиците тиреоидных гормонов,причины: врожденные дефекты биосинтеза гормонов; йодная недостаточность;уменьшение объема- операциив результате воздействия ионизируещего излучени;снижение секреции гипофизомТТГ или тиреолиберина гипоталамусом, снижение чучствительности рецепторов к этим гормонам. Клинические прояв-я противоположны синдрому тиреотоксикоза! Сонливость. Ухудшеник памяти,потеря интнреса к окружающему, онемение конечностей.понижение основного обмена.зябкость, плохая переносимость холода. Выпадение волос, прекращение роста ногтей, общие отеки, прибавка в весе, боли в области сердца, одышка, снижение аппетита тошнота, запоры вздутие живота. Снижение половой функции. Слабость, головокружение.обусловленая анемией. Лицо анимично, отечно, утолщение губ,кожные покровы бледно желтушные.волосы тусклые редкие,кожа плотная сухая. Лаб.инстр.гипо или нормохромная анемия,гиперхолистеринемия гиперкоагуляция глюкоза снижена,снижены Т3,Т4.при повышенном уровне ТТГ. При первичном! При вторичном все гормоны снижены!

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13

1. Топографическая перкуссия легких. Ширина полей Кренига. Высота верхушек легких. Подвижность нижнего легочного края

Задачами топографической перкуссии являются определение границ легких с обеих сторон и сравнение их с физиологической нормой.

В норме перкуторный звук над легочной тканью самый ясный во всем организме, носит название легочного. Эмфизематозные изменения, повышение воздушности легочной ткани приводят к появлению коробочного перкуторного звука. Он громче ясного легочного звука, носит оттенок тимпанита. Если легкое содержит воздушную полость больших размеров, которая сообщается с окружающей средой через естественный дренаж в виде бронха, звук над этой полостью будет тимпаническим. Если полость имеет значительные размеры, звук над ней приобретает металлический оттенок. Патологические образования, приводящие к снижению воздушности легочной ткани (например, за счет воспалительного экссудата, опухолевого очага, зон пневмосклероза, поджатия легкого за счет накопления экссудата или транссудата в плевральной полости) дают притупленный, менее ясный звук. Накопление жидкости воспалительного характера или крови в плевральной полости изменяет перкуторный звук на тупой. Аналогичный перкуторный звук появляется при крупозной пневмонии в случае заполнения легочной ткани воспалительным экссудатом над полостью, содержащей гной. При топографической перкуссии проводятся определение высоты стояния верхушек легких над ключицами, нижних границ легких, подвижность легочного края.

Верхние границы легких. Как правило, спереди верхушки выступают над ключицами на 3–4 см, сзади верхняя граница легких соответствует уровню остистого отростка VII шейного позвонка. Поля Кренига – зона легочного перкуторного звука, соответствующая проекции верхушек легких. Среднее значение величины полей Кренига составляет 6–7 см соответственно медиально и латерально от середины трапециевидной мышцы.

Нижние границы легких. Нижние границы легких определяют по топографическим линиям, перкутируя сверху вниз, до изменения ясного легочного звука в тимпанический, тупой или притупленный. Учитывают границы, соответствующие парастернальной, среднеключичной, передней, средней и задней подмышечным, лопаточной и околопозвоночной линиям. В норме границы нижнего края левого и правого легкого совпадают по всем линиям, за исключением парастернальной и срединноключичной (здесь для левого легкого нижняя граница не определяется, поскольку в этой области к грудной стенке прилежит сердце). Для правого легкого по парастернальной линии нижняя граница проходит по V межреберью, а по срединноключичной соответствует VI ребру.

Остальные границы совпадают для обоих легких и определяются соответственно топографическим линиям по VII, VIII, IX, X ребрам.

По околопозвоночной линии нижняя граница легких соответствует остистому отростку XI грудного позвонка. Подвижность нижних границ легких определяют по трем топографическим линиям: срединноключичной, средней подмышечной и лопаточной, на вдохе, на выдохе и суммарную. Полученные значения колеблются от 2до 4 см (в норме), соответственно, суммарные значения достигают 4–8 см по каждой топографической линии. Подвижность правого и левого легкого в норме совпадает.

2. Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН) - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

Причины.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.

ИБС.

Из существующей классификации особенно острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлен изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названное термином ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином гибернация ("спячка") миокарда.

Артериальные гипертензии.

Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - "гипертоническое сердце". Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

3. Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно в течение нескольких часов, они распространяются при массивном накоплении жидкости равномерно по всему телу. Эти отеки могут в отличие от сердечных достаточно быстро исчезнуть. Небольшие отеки, или пастозность, в первую очередь появляются в области рыхлой coединительной ткани лица — на веках и под глазами. Почеч-ые отеки в отличие от сердечных возникают утром, после а. Явным отекам предшествует скрытый период, при этом тканях может накапливаться до 4—6 л отечной жидкости, я распознавания скрытых отеков больного необходимо взвешивать и измерять суточный диурез, сопоставляя его количеством выпитой за тот же период жидкости.

Почечные отеки отличает подвижность. Например, при пассивных отеках, если больной находится на левом боку, возникает асимметрия тела за счет увеличения его левой половины, где скапливается жидкость. Отечная жидкость может скапливаться не только в подкожной жировой клетке, но и в серозных полостях (в брюшной, плевральной, перикардиальной), такие массивные отеки называются анасаркой.

Отеки внутренних органов при поражении почек нередко сопровождаются определенными симптомами. Отек головного мозга проявляется сильными головными болями, судорожными припадками, внезапной преходящей потерей зрения (амавроз). Отек органов желудочно-кишечного тракта сопровождается рвотой, поносом и т. д.

Отек образуется тогда, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого «порогового» уровня, при этом резко увеличивается растяжимость интерстициального пространства. В образовании отека большую роль играют повышение гидростатического давления в капил ляре и повышение проницаемости капиллярной стенки. Гидростатическое давление в капилляре зависит от сопротивления пре- и посткапиллярных сосудов, тонус которых регулируется сосудодвигательными нервами. Проницаемость капилляров увеличивается при воспалении, аллергических реакциях и других состояниях под влиянием гистамина, кининов и других агентов.

В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет за сутки примерно 10—12 г натрия хлорида, что соответствует 4—5 г натрия. Задержка жидкости при отеках сопровождается задержкой натрия. Понижение выделения натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества натрия, профильтровавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах, либо в результате сочетания обоих факторов. Канальцевая реабсорбция натрия часто увеличивается при отеках, сопровождающих нефротический синдром.

 

 

№14 1.Топографическая перкуссия. имеет цель определение границ легких: высоты стояния верхушек, положения нижних краев и их подвижности.

У гиперстеников нижний край м.б. на одно ребро выше, а у астеников на ребро ниже нормы. В патолог. условиях опущение нижнего легочного края обусловлено увеличением объема легких (эмфизема) и низким стоянием диафрагмы. Нижняя граница легких бывает приподнятой в случае оттеснения легкого свободной жидкостью в плевральной полости(выпотной плеврит, гидроторакс), развития пневмосклероза, высокого стояния диафрагмы в связи с повышением внутрибрюшного давления (ожирение, метеоризм, асцит). Границы долей легких в норме с помощью перкуссии выявить неудается. Они могут быть определены только при долевом уплотнении легких (крупозная пневмония). Максимальная подвижностьнижнего легочного края по средней и задней подмышечным линиямсоставляет в норме 6-8 смУменьшение подвижности нижнего легочного края наблюдаетсяпри утрате эластичности легочной ткани (эмфизема легких), пневмосклерозе, скоплении жидкости в плевральной полости, плевральных сращениях, парезе диафрагмы.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных