Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Диастолический шум сердца. Причины и механизм образования. Диагностическое значение.




Диастолические шумы по механизму образования можно разделить на шумы наполнения, образующиеся при антеградном токе крови через предсердно-желудочковые клапаны, и шумы регургитации, обусловленные ретроградным кровотоком через полулунные клапаны. Первые являются мезодиастолическими и/или поздними диастолическими (пресистолическими), тогда как вторые — всегда ранние диастолические (протодиастолические). Подобно систолическим, диастолические шумы могут быть обусловлены как первичным органическим поражением клапанов, так и их относительным стенозом или недостаточностью. Дифференциальную диагностику при наличии диастолического шума обычно проводят, исходя из области выслушивания и фазы диастолы, в которую он определяется.

Диастолический шум в области верхушки сердца и нижней части грудины бывает: а) местным — аутохтонным вследствие: 1) стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия — органического (ревматического) или относительного; 2) миксомы или шаровидного тромба левого предсердия; 3) стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия — органического или, в редких случаях, относительного; б) проводным с основания сердца при: 1) недостаточности аортальных клапанов и 2) недостаточности клапанов легочной артерии, которые могут быть как органическими, так и относительными.

 

Билет№27 1)Раздвоение и расщепление тонов сердца. В нормальном состоянии левая и правая половины сердца работают синхронно. Поэтому и сердечные тона, образованные клапанными компонентами как правой, так и левой половины сердца, выслушиваются одновременно, как единый тон. Но патологические состояния, сопровождающиеся неодновременным закрытием клапанов, сопровождаются и изменением аускультативной картины. Так, если атриовентрикулярные клапаны закрываются не одновременно, происходит раздвоение I тона. Если причина заключается в клапанах аорты и легочного ствола, то раздваивается IIтон. О расщеплении говорят, когда разница во времени закрытия клапанов настолько мала, что не воспринимается самостоятельным звуковым явлением, а выслушивается как расщепление тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим, обратимым явлением, а может быть патологическим, необратимым признаком какого-либо заболевания. Физиологическое расщепление I тона связано с глубоким выдохом, при котором кровь под большим давлением поступает в левое предсердие, в результате чего левый атриовентрикулярный клапан запаздывает с закрытием, тон раздваивается. Физиологическое раздвоение II тона также связано с фазами дыхания. В момент вдоха за счет различного кровенаполнения сосудов аортальный клапан закрывается раньше по сравнению с клапаном легочного ствола.Патологическое раздвоение I тона возникает при неодновременном возбуждении желудочков. Это возможно при нарушении сердечной проводимости (блокаде ножек пучка Гиса). Патологическое раздвоение II тона возникает при неодновременном захлопывании клапанов аорты и легочного ствола при гипертонической болезни, аортальном стенозе, митральном стенозе, блокаде ножек пучка Гиса.Тон открытия митрального клапана-

Этот тон выслушивается при митральном стенозе и связан сизменением структуры этого клапана, при открытии он создает добавочный тон. Клапаны при их поражении настолько изменены, что при движении крови создают собой препятствие, а при ударе о них крови вызывают появление звуковых эффектов. Он возникает почти сразу же после II тона, поэтому его нужно отличать от раздвоения II тона.Перикард-тон возникает после перенесенного перикардита, закончившегося образованием спаек и сращений в полости перикарда. Причиной его появления являются колебания перикарда в диастолу. Также появляется после II тона. Тон, природа которого также связана со сращениями перикарда, но появляющийся между I и II тоном, называется систолическим щелчком. Он громкий и короткий. Ритм перепела представляет собой хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана и II тон. Ритм галопа назван так, поскольку подобен топоту лошади и возникает при выслушивании III или IV тонов сердца. Усиление III тона вызывает протодиастолический ритм галопа, усиление IV тона сердца – пресистолический ритм галопа.Если выслушиваются оба тона, ритм галопа носит название мезодиастолического.

2) Синдром повышенной воздушности легких. Результаты исследования грудной клетки физическими методами. Синдром обусловлен патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Это называется эмфиземой легких. Выделяют 2 вида эмфиземы: 1)эмфизема, которая развивается только с расширением воздушных пространств, без деструкции альвеолярных перегородок (старческая эмф-ма, компенсаторная, острое вздутие легкого при БА); 2)эмфизема, сопровождающаяся расширением альвеолярных перегородок (первичная, вторичная эмф-мы). При распроссе: одышка экспираторного хар-ра, приступообразный кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой при наличии воспаления в бронхах. При осмотре: бочкообразная груд.к-ка, цианоз, расширение межреберных прмежутков, часто ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде бараб.палочек. при пальпации: груд.к-ка ригидна, диффузное ослабление голосового дрожания. При сравнит.перкуссии: коробочный перкуторный звук. При топогр.перкуссии: верхние границы приподняты, нижние опущены, расширение полей Кренига, ограничена подвижность нижнего легочного края. Аускультация: диффузное ослабление везикулярного дыхания, рассеянные сухие высокотональные хрипы, иногда слышимые на расстоянии при наличии воспаления в бронхах, диффузное ослабление бронхофонии. Рентгенография: прозрачность легких повышена, границы легких опущены, подвижность диафрагмы ограничена. Функция внешнего дыхания: увеличение общей емкости легких за счет нарастания остаточного объема легких; снижение ЖЕЛ, ДО; снижение скоростных показателей ОФВ1, МВЛ.нарушение бронхиальной проходимости при ЭЛ обусловлено спадением мелких бронхов на выдохе.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных