Эндогенная гиперхолестеринемия

Является результатом нарушения синтеза холестерина. Исходным материалом для синтеза холестерина служат: ацетоуксусная кислота, аминокислоты валин и лейцин, жирные кислоты, углеводы, которые в процессе межуточного обмена превращаются в ацетилкоэнзим А, который включается в цикл бета-окси-бета-метил-глютарилкоэнзим А и способствует развитию гипер холестеринемии.

Этиология гиперхолестеринемии:

1. Изменение физико-химического состояния белков крови, благодаря чему:

· образуется более прочная связь холестерина с β-липопротеидами и затрудняется освобождение из комплекса холестерина

· или, наоборот, происходит разрыв β-протеидного комплекса и уменьшается дисперсность холестериновых мицелл.

И в том, и в другом случае холестерин задерживается в крови.

2. Выпадение функции щитовидной, половых желез, надпочечников.

Гормоны эндокринных органов могут менять скорость переноса холестерина в клетку и из клетки, влиять на распределение его фракций между плазмой крови и интерстициальной жидкостью, на процессы синтеза и распада холестерина.

Наиболее важным проявлением нарушения обмена холестерина в организме человека является атеросклероз.

Атеросклероз (от греч. athere - кашицеобразная масса и лат. scleros - твердый) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения обмена липидов и проявляющееся отложением холестерина в интиме артерий крупного и среднего калибра и в меньшей степени вен.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: