Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Применение в стоматологии. Гингивит, пародонтоз, пародонтит, профилактика поражения слизистой полости рта, кровоточивость десен




Гингивит, пародонтоз, пародонтит, профилактика поражения слизистой полости рта, кровоточивость десен

 

ВИТАМИН В12 (ЦИАНКОБАЛАМИН)

 

Препараты Цианкобаламин, Оксикобаламин, Кобамамид, Витогепат

продуцируется микрофлорой кишечника.

Средняя суточная потребность 2-5 мкг.

Молекула витамина В12 состоит из хромофорной и нуклеотидной частей.

Хромофорная часть: порфирин с 4 восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным

- с цианогруппой (цианокобаламин)

- с гидроксилом (оксикобаламин)

- с метилом (метилкобаламин)

- с дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин)

Механизм действия

1) Витамин В12 превращается в кофактор кобамамид.

Кобамамид входит в состав различных восстанавливающих ферментов (редуктаз).

Редуктазы восстанавливают фолиевую кислоту до тетрагидрофолиевой.

Тетрагидрофолиевая кислота активирует деление клеток.

Дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток.

2) Кобамамид необходим для образования дезоксирибозы,

следовательно, и ДНК и нуклеопротеидов.

Основное проявление недостатка витамина В 12 - тяжелая анемия.

Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Эти расстройства эритропоэза вызываются дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты.

3) Кобамамид необходим для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную.

Янтарная кислота входит в состав липидной части миелина.

При дефиците витамина В 12 могут наблюдаться неврологические нарушения.

4) Кобамамид необходим для превращения гомоцистеина в метионин.

Гомоцистеин – донатор метильных групп, идущих на синтез холина, ацетилхолина.

Фармакологические эффекты:

1. Нормализация процессов деления эритроцитов по нормобластическому пути.

2. Предупреждение гемолиза эритроцитов при пернциозной анемии.

3. Обеспечение миелинизации нервных волокон.

4. препятствует жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов.

В 12 - дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина.

Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид,

который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс. Процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке.

Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается

в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма.

Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике).

При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А):

1. АНЕМИЯ - гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов.

2. АТАКСИЯ - неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций).

Цианкобаламин контролирует в клетках:

- превращение метилмалоновой кислоты в янтарную

Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию

аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса

формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС.

- гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой)

Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением

фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК.

В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают

первичные повреждения эндотелия сосудов,

которые сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++

с формированием склеротических бляшек.

Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические.

3. АХИЛИЯ - снижение секреции желудком соляной кислоты.

Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия

(в области ротовой полости и желудочно- кишечного тракта).

 

Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов (внутримышечно,внутривенно)

Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови.

Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии.

Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.

Взаимодействие

Не рекомендуется совместное введение (в одном шприце) растворов витаминов В12 и

В1, В6.

Связано с тем, что содержащийся в молекуле цианкобаламина ион кобальта способствует их разрушению.

Побочные эффекты

1) Повышение свертывания крови

2) Тахикардия

3) Аллергические реакции

Применение в стоматологии:

Невралгия тройничного нерва, глоссалгия, красный плоский лишай, афтозный стоматит,

пародонтоз, геморрагический гингивит

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА

 

Препараты Фолиевая кислота, Кальция фолинат, Кислота фолиевая с цианкобаламином

 

В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту.

При нарушении этого процесса всасывание страдает.

Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в:

-процессах физиологической и репаративной регенерации,

-в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов,

При дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы (быстропролиферирующие ткани) и развивается

-макроцитарная анемия,

-лейкопения,

-нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника.

-нарушаются процессы всасывания (в том числе - железа),

-могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых.

Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии

(морфологически не отличается от пернициозной, однако

отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения).

Во время беременности может приводить к уродствам плода.

Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В 12 наступает при

- нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса),

-в старческом возрасте,

-при алкоголизме

-при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал),

изониазидом, т.к. образуются невсасывающиеся комплексы

-при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.

Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить имеется дефицит того или другого витамина.

Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12.

Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами.

Применяют фолиевую кислоту энтерально в течение 3-4 недель.

Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.

Взаимодействие

Нельзя вводить в одном шприце с витаминами В12, С, В2, В6 и с препаратами железа.

Побочные эффекты

-диспептические явления

-высокие дозы могут вызвать судороги (результат повышенного образования

глутаминовой кислоты)

-нарушение функции почек за счет возникновения гипертрофии и гиперплазии эпителия

канальцев почек

-новообразования

Применение

-макроцитарная, мегалобластная, гипохромная и гипопластическая анемия

-лейкопения, агранулоцитоз

-плохо заживающие раны

-энтериты, дефекты слизистых оболочек


ВИТАМИН В1

Препараты: Тиамин бромид, Тиамин хлорид

Витамин В1 является кофактором следующих ферментных систем:

1.Дегидрогеназы пировиноградной кислоты,

необходимой для образования ацетата, который идет на синтез ацетил-КоА,

стероидных гормонов, ацетилхолина и жирных кислот.

2. Дегидрогеназы α-кетоглутаровой кислоты, фермента цикла трикарбоновых кислот,

в котором образуются молекулы АТФ для

биоснтетических процессов, работы ионных насосов.

3. Транскетолазы, ключевого фермента пентозного цикла, необходимого для образования

никотинамидных нуклеотидов, жирных кислот, ацетилхолина, нуклеиновых к-т, белка.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных