Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Острые отравления карбамазепином




Карбамазепин– производное иминостильбена с трициклической структурой, противоэпилептическое лекарственное средство, широко используемое для лечения простых и сложных парциальных приступов, невралгии тройничного нерва и биполярных аффективных нарушений.

3.1.1 Токсикокинетика.При приёме внутрь всасывается медленно. Биодоступность – от 70 до 95%. Карбамазепин на 70 - 80% связан с белками плазмы крови, пик концентрации в плазме крови наблюдается через 4—8 ч и держится до 24 ч. Молекулярный вес карбамазепина 236 Дальтон, объем распределения в организме 1,4 г/кг, а связь с белком 74%. Период полувыведения препарата из крови колеблется от 21 до 55 часов у здоровых пациентов, и от 8 до 19 часов у пациентов, страдающих эпилепсией и получающих лечение карбамазепином. Период полувыведения карбамазепина в течение первых недель лечения снижается примерно с 35 часов до 15-20 часов. С мочой в неизменном виде выводится менее 25% принятой дозы карбамазепина.

3.1.2 Метаболизм.Биотрансформация карбамазепина происходит в печени до 10,11-эпоксида, дигидрокарбамазепина и других метаболитов (75% карбамазепина, 10% эпоксида и 15% других метаболитов). Карбамазепин относится к индукторам микросомальных ферментов печени, причём стимулирует и собственную биотрансформацию.

3.1.3 Механизм действия.Считается, что действие карбамазепина связанос блокадой потенциалзависимых натриевых каналов, что приводит к стабилизации мембраны нейронов, ингибированию возникновения серийных разрядов нейронов и снижению синаптического проведения импульсов. Предотвращает повторное образование натрий-зависимых потенциалов действия в деполяризованных нейронах. Снижает высвобождение возбуждающей нейромедиаторной аминокислоты глутамата, повышает сниженный судорожный порог и таким образом уменьшает риск развития эпилептического приступа. Увеличивает проводимость для калия, модулирует потенциалзависимые кальциевые каналы, что также может обусловить противосудорожное действие препарата.

3.1.4 Клиническая картина отравления. Хотя действие карбамазепина является дозозависимым, у лиц, длительно принимающих этот препарат, наблюдается повышение толерантности к высокой дозе при остром отравлении. Классификация по степеням тяжести представлена в таблице:1

 

Таблица 1 Клиническая и токсикометрическая характеристика отравления карбамазепином по степени тяжести

Степень тяжести Особенности анамнеза, клиники и лабораторные данные  
 
Легкая 30% больных Доза в среднем 30-35 мг/кг (0,5-5 г). Концентрация в крови 13±2 мкг/мл. Симптомы:Сонливость, атаксия.  
Средняя 50% больных Доза в среднем 80-90 мг/кг (0,6-20 г). Концентрация в крови 22±2 мкг/мл. Симптомы:Возбуждение, галлюцинации или поверхностная кома без дыхательных нарушений. Мидриаз, тахикардия.  
Тяжелая 20% больных Доза в среднем 100 мг/кг и более. Концентрация в крови 33±3 мкг/мл. При концентрации >40 мкг/мл высока вероятность судорог, нарушений сердечной деятельности и летального исхода. Симптомы: кома с нарушением дыхания. мидриаз, тахикардия. Возможны периоды возбуждения, повышение мышечного тонуса или арефлексия. Судорожный синдром у 10%, отек мозга у 15%, шок у 20%. Нарушения на ЭКГ: расширение QRS, QT, PQ; редко – брадикардия.  

 




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2018 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных