Критерии стратификации риска

Таблица 2

<*> Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности.

Этиология

Хотя этиология эссенциальной АГ (ГБ) остается неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию ГБ, а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие:

1.Наследственная предрасположенность. Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней. Имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека. Некоторые исследователи считают, что в основе наследственной предрасположенности лежит дефект мембранного транспорта ионов. При некоторых формах гипертензии описаны нарушения транспорта Na+ через клеточные мембраны (в первую очередь гладких мышц сосудов), обусловленные дефектом или торможением Na+-K+-насоса через клеточные мембраны (в первую очередь гладких мышц сосудов), обусловленные дефектом или торможением Na+-K+-насоса (Na+-K+-АТФазы) или увеличением проницаемости мембран для Na+ В результате увеличивается количество внутриклеточного Na+, что повышает чувствительность клеток к симпатическим стимулам (вероятно, за счет параллельного увеличения внутриклеточной концентрации Са2+).

2.Избыточное потребление поваренной соли (NаС1). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаС1 составляет 3,5-4,0 г соли в сутки (или около 60-70 мэкв натрия). Избыточное поступление натрия с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и ОЦК, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД.

Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Na+, согласно Nа+-Са2+-обменному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Са2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД.

3.Чрезмерное потребление алкоголя. Приводит, прежде всего, к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.

4.Ограничение физической активности (гиподинамия). Приводит к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др.

5.Ожирение. Способствует существенному (в 2-6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996). При ожирении часто выявляется так называемый метаболический синдром, лежащий в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции (с преобладанием прессорных стимулов в местной регуляции сосудистого тонуса, что приводит к прогрессирующему повышению АД). Кроме того, для больных ожирением характерныгиперлипидемии, ассоциирующиеся с частым атеросклеротическим поражением артерий, что способствует повышению ригидности сосудистой стенки и извращенным вазоконстрикторным реакциям на физиологические внешние раздражители.

6.Гиперлипидемия. Способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.

7.Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.).

8.Возраст - относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД. Имеется прямая зависимость заболеваемости АГ от возраста. Например, у лиц старше 65 лет АГ встречается в 50% случаев.

При определении стадии ГБ используют 3-х стадийную классификацию гипертонической болезниГипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны "органов-мишеней".

Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: