5 страница. На самом деле, мы часто наблюдаем повторные кандидозы, которые настолько резистентны и для которых единственной эволюцией является необратимое и хроническое

На самом деле, мы часто наблюдаем повторные кандидозы, которые настолько резистентны и для которых единственной эволюцией является необратимое и хроническое течение, что они становятся нечувствительны к любому медицинскому лечению.

Это происходит потому, что Candida, в момент, когда она подвергается нападению иммунной системы хозяина или обычному противогрибковому лечению, защищает себя, превращаясь во все меньшие и недифференцированные элементы, оставаясь при этом полностью плодовитыми до тех пор, когда их присутствие становится сокрытым как от организма хозяина, так и от диагностических исследований.

r I 1 u

Такое поведение также демонстрирует «пластичный» характер: когда условия для укоренения благоприятны, они процветают на эпителии (жизненной поверхности), но как только в процесс вовлекается реакция тканей, они массивно превращаются в менее производительную, но при этом не подверженную атаке форму спор. При возникновении в субэпителиальном пространстве возможности, в сочетании с ареактивностью подкожной клетчатки, споры может заклинить, а затем они погрузятся в подлежащую соединительную ткань и спрячутся таким образом, чтобы быть неуязвимыми и необратимыми. Короче говоря, Candida имеет преимущество структурной взаимозаменяемости, которую она использует в соответствии с трудностями, с которыми она сталкивается в своей биологической нише.

В почве, в воздухе, в воде и в растительности - то есть, там, где нет антител - Candida свободно развивается в виде зрелой вегетативной формы. В эпителии она принимает смешанные формы, которые могут уменьшаться исключительно до уровня спор (по крайней мере, в начальных фазах, когда она проникает на более глубокие уровни).

Опять же, Candida имеет неограниченный патогенный потенциал, который недооценивается, возможно, из-за того, как ее обычно описывают и понимают, хотя уже существует много исследований, которые свидетельствуют о ее канцерогенном потенциале.

Возникает вопрос, должны ли мы предполагать различную и повышенную активность Candida Albicans, поскольку это было широко описано в этих патологических проявлениях?

Ответ состоит в том, что она была изучена только в патогенном контексте, то есть только по отношению к тканям, которые покрывают больной организм.

В действительности, Candida обладает агрессивными свойствами, которые различаются в зависимости от ткани, в которой она заинтересована. Candida находит условия для неограниченного распространения не только в соединительной ткани или в соединительной среде, а и в недифференцированных тканях.

Более 50 лет назад, Вильгельм Райх писал: «Если в соединительной ткани, которая находится в непосредственном контакте с опухолью конкретные структуры распадаются, физиологический барьер, который обычно существует между эпителиальной и соединительной тканью разрушается, и раковые клетки имеют полную свободу действий».

Это становится еще яснее, если мы остановимся на минуту, и рассмотрим, что основной функцией соединительной ткани является перенос и доставка питательных веществ в клетки всего организма.

В этом контексте, на самом деле, это может быть рассмотрено как внешняя среда в своем роде, наряду с более дифференцированными клетками,

такими как нервные волокна и мышцы; именно здесь происходит конкуренция за питание.

С одной стороны, клеточные элементы организма пытаются победить все формы вторжения, в то время как с другой, клетки гриба пытаются поглотить все возрастающие объемы питательных веществ, так как они должны подчиняться биологической потребности видов, которые состоят в тенденции к постоянному увеличению и распространению масс и колоний. Это биологическое стремление иногда приводит к разрастанию агрегатов необычайных размеров, наиболее ярким примером чего являлись грибковые колонии в Соединенных Штатах, которые охватывали 44 гектара земли.

Таким образом, можно предположить, эволюцию кандидоза, состоящую из комбинации различных факторов, как в отношении хозяина, так и агрессора.

• 1-ая стадия интактного эпителия, отсутствие истощающих факторов. Candida может существовать только как сапрофит.

• 2-ая стадия, поражение эпителия (эрозии или абразивные изменения), отсутствие истощающих факторов, необычные переходные состояния (например, ацидоз, дисметаболизм или дисбактериоз). Candida распространяется поверхностно (классический экзогенный и эндогенный микозы).

• 3-ья стадия, поражение эпителия, наличие истощающих факторов (токсичные, радиация, травматические, нервно-психические, и другие).

Candida проникает глубоко в субэпителиальные уровни, откуда она в конечном итоге разносится по всему организму через кровь и лимфу (внутренний микоз).

Первый и второй этапы являются наиболее изученным и известными, в то время как стадия 3, хоть и описана в этом морфологическом разнообразии, часто считается либо

U 1 U 1 U

латентной сапрофитной формой или разновидностью оппортунистической патологии с теми же характеристиками, как и для эпителиальных инфекций.

Это предположение не является логически приемлемым.

На самом деле, предположим, что Candida может демонстрировать аналогичное поведение тому, которое наблюдается в эпителии, когда она успешно проникает в более глубокие биологические уровни, по меньшей мере, это рискованно, поскольку в этом случае данное предположение должно было бы поддерживаться понятиями, которые являются абсолютно неопределенными. Мы должны не только априори признать, что среда соединительной ткани не подходит по объемным параметрам для развития Candida с точки зрения питания, но и то, что защита хозяина пропускает грибковые органические структуры, которые являются очень агрессивными, только посредством линейной и неустойчивой инвазии глубоких уровней ткани.

Способность Candida атаковать все внутренние органы наглядно описана в клинической микологии. Мы должны спросить себя, почему Candida просто ограничивает себя и не фагоцитирует ткани или орган полностью.

Создание гипотезы о предполагаемой тенденции патогенных агентов, таких как грибы (которые бесспорно являются одними из самых значительных и агрессивных микроорганизмов, существующих в природе), к переходу в состояние отдыха или компромисса с организмом хозяина является в полной мере безответственным с научной точки зрения.

Кроме того, старая доктрина о комменсалах, согласно которой микробы будут иметь тенденцию развиваться, в их собственных интересах в направлении мирного сосуществования с организмом хозяина больше не выдерживают никакой критики.

Что должно быть четко и неоднократно подчеркнуто, так это степень и качество агрессии Candida. Пока она находится в эпителии или на первых этапах продвижения в соединительную ткань под эпителием, ее рост находится лишь в рамках пространственной конкуренции - то есть, она просто покоряет пространство, питаясь за счет веществ соединительной ткани. По прошествии времени, Candida умудряется питаться структурными компонентами колонизированной ткани, аж до тех пор, пока не начинает атаковать и, шаг за шагом, полностью ’поглощает’ орган или органы, которые были поражены.

Для дальнейшего разъяснения концепции, мы можем сказать, что Candida действует как будто она - это совокупность мицелия, который перенимает характеристики крошечного и уникального зверька, способного фагоцитировать части организма, хотя и лишенного какого- либо органа для их пережевывания.

На основании приведенных выше соображений, в срочном порядке необходимо обрести сознание опасности такого возбудителя, который, еще раз напомним, с удивительной легкостью способен перенимать наиболее разнообразные биологические конфигурации, и структурные и биохимические, как функции организма, на котором он паразитирует.

Расширение градиента гриба на самом деле больше, в случае если ткань, которая является объектом грибковой инвазии, менее эвтрофна (находится в состоянии относительного благополучия) и, следовательно, менее реактивна.

Отсюда следует, что каждый элемент в организме человека, будь то внешний или внутренний, который определяет ухудшение в состоянии благополучия организма, органа или ткани, обладает онкогенным потенциалом - не столько из-за возможной внутренней способности вызывать повреждения, сколько из-за общего свойства, которое способствует грибковому и опухолевому укоренению.

Таким образом, причинное укоренение рака, на которое так часто ссылаются в современной онкологии, и что указывает на токсические, генетические, иммунологические, психологические, географические, моральные, социальные и другие факторы, находит соответствующее расположение только в контексте грибковой инфекции, где арифметическая и временная сумма вредных элементов работает в качестве ко-фактора для внешней агрессии.

Как мы полагаем, вышесказанное демонстрирует теоретическое уравнение: опухоль = гриб, таким образом, становится ясно, как этот толковательный ключ стимулирует возникновение ряда вопросов, как в сфере онкологических (в настоящее время используется без фактической основы), так и антимикотических (в настоящее время используется только поверхностно) современных методов терапии.

Так как нам нужно вдаваться в подробности в контексте

U 1 U

сравнительной интерпретации между официальной онкологической матрицей и инфекционной матрицей, давайте теперь перейдем к рассмотрению общих и противоречивых вопросов.

ОППОРТУНИЗМ КАНДИДЫ

Candida определяется как «оппортунистический и условно-патогенный вид грибов- сапрофитов». Эта официальная «вывеска», которая одновременно является привлекательной и обнадеживающей, на самом деле ничего не говорит и не объясняет, поскольку она достаточно незаметно скрывает опасности заболевания.

Прилагательные «оппортунистический» и «условнопатогенный» на самом деле снижают бдительность научной совести индивида, который обманут сно

1 U U

творным тоном фразы и естественной тенденцией к принятию того, что всегда «говорили эксперты».

Candida Albicans ^{Это ошибка по} д^ву^{м п}р^ичи^на^м.

Во-первых, было в достаточной мере

показано, что старые и широко распространенные идеи не всегда являются лучшими, в противном случае, не было бы никакого научного прогресса.

Во-вторых, термин «оппортунистические» вовсе не свидетельствуют о безвредности; скорее, он предполагает

значительный уровень опасности, так как он подчеркивает повышенную адаптивность и полиморфизм. Это часто сообщалось, например, B. L. Wickes, T. Suzuki, T. J. Lott. ⁵⁰

Исследование F. C. Odds показывает, как бесконечные варианты Candida могут быть сформированы из идентичных или подобных семейств, даже в различных географических областях. Это свидетельствует о том, как семейства Candida могут приспособиться к любому типу переменных, не только биологических. Достаточно считать, что так называемый оппортунизм Candida в реальности скрывает такую агрессивность, которая делает ее способной атаковать и колонизировать даже синтетические материалы, используемые в качестве замены протезов для внутренних органов, как сообщают Ell и Schaz.

Если описание "оппортунист Candida" обозначает ее способность перейти, метаболически и структурно, от безвредного к патогенному состоянию, кто бы мог оспорить

правдоподобность дальнейшей трансформации - при определенных условиях - от патогенного к инвазивному, то есть опухолевому состоянию с помощью дальнейших этапов дифференцированного оппортунизма?

CANDIDA ВСЕГДА ПРИСУТСТВУЕТ ПРИ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Есть большое количество работ, в которых продемонстрировано постоянное наличие грибков в тканях онкологических больных, особенно у терминальных больных.

В последние годы мы наблюдали крещендо голосов, которые определяли этот ужасающий грибок, как «наиболее важную и наиболее актуальную проблему, которую должна разрешить онкология».

Следующие цифры, касающиеся сосуществования Candida и раковых заболеваний, были собраны несколькими авторами.

Наблюдаемые цифровые параметры действительно впечатляют, особенно принимая во внимание трудности нахождения Candida в исследуемых органических материалах. Это было также сообщено R.S. Escuro, Z. O. Karaev, и T.J. Walsh.

Приведенные положительные результаты позволяют нам утверждать, что Candida всегда присутствует в тканях онкологических больных. Не только это, но разновидности

Candida представляют сегодня, по мнению ряда ученых, одну из первых причин заболеваемости и смертности у пациентов, страдавших от новообразований гемолимфопоэтической системы.

O. Uzun даже проанализировал все данные с 1974 по 1999 года о присутствии кандидоза у больных и прогностические факторы, включая предсказуемые элементы смертности, и пришел к выводу, что глобальный уровень смертности у больных раком варьирует между 33% и 75%, и это зависит от типа заражения Candida.

Это явление обычно интерпретируется как следствие ослабления и истощения организма из-за опухолевых поражений. Наоборот, мы должны верить, что агрессия Candida происходит в канцерогенном смысле после поверхностных патогенных фаз - то есть, классического эпителиального кандидоза - в несколько стадий:

1) укоренение в глубину соединительной ткани (в различных органах).

2) экспансия, которая вызывает органические реакции в виде попыток инкапсулировать колонии грибов, и в результате - с формированием новообразований.

3) рост как в окружающей ткани, так и отдаленно (метастазирование).

4) прогрессивное истощение организма с вытекающей глобальной инвазией организма. Это этап, который чаще всего наблюдается и рассматривается как «оппортунистический».

5) Exitus (смертельный исход).

Таким образом, Candida не следствие, а первопричина. Несколько работ поддерживают то, что было уже сказано

здесь относительно причинно-следственной связи между Candida и раком:

Соображения и работы, процитированные выше, свидетельствуют о том, Candida обладает мощным канцерогенным потенциалом, и подтверждают, что сегодня уже неприемлемо восприятие исключительно патогенной роли Candida, как следствия состояния ракового истощения.

Многие из авторов, которых мы цитировали здесь и те, которых мы не цитировали, безоговорочно признают прямую причинную роль грибков в генезисе рака, но они часто ошибочно считают, что Candida несет ответственность за синтез веществ, которые модифицируют гены, которые отвечают за функционирование клетки. Такая оценка не позволяет им приписывать непосредственную причинную роль грибкам, а это аспект, который, наконец, позволит расчистить путь к окончательному раскрытию причины рака.

В свете доказательств, которые уже существуют в настоящее время, вовсе нелогично настаивать на том, что Candida, как микроорганизм, находится в сумеречной зоне между патогенностью и безвредностью. Скорее наоборот, она должна быть исследована в качестве единственного, ужасного причинного генератора неоплазий.

КОНЦЕПТУАЛЬНО ОПУХОЛИ - ЭТО ЕДИНОЕ ЯВЛЕНИЕ

Опухоли являются одним явлением, но существует множество их видов. Почему?

Согласно официальным взглядам, которые видят генетическое изменение в основе опухолевого развития, вполне возможно, что изменение может проявляться в любых условиях со всеми возможными типологическими дифференциациями.

С микробиологической точки зрения, наоборот, это всегда Candida, что вторгается в различные анатомические части, вызывая различные реакции в виде функции органов, на которых она питается.

Такое поведения является функцией количества и качества пораженных тканей. Орган, чьи соединительные ткани были поражены, защищает себя гиперпродукцией клеток, которые пытаются инкапсулировать колонии грибов, которые стремятся полностью колонизировать организм.

Именно таким образом может быть объяснено все гистологическое разнообразие неоплазий.

Гистологическое разнообразие уже не кажется важным в определении причины, которой всегда и исключительно является Candida.

Именно таким образом во время опухолевой инвазии может наблюдаться гиперэкспрессия генов, то есть их усиление, в попытке обороны, обусловленная повышенными потребностями ткани. Эта реакция является нормальной и вовсе не аномальной.

Рассмотрим следующий пример. Если мы возьмем инертную иглу, например, морского ежа, и если мы привьем ее сначала в коже, потом в бронхах, костях, головном мозге и в других областях тела, мы вызовем иммунный ответ клеточного типа с тенденцией к инкапсуляции этой иглы, то есть, формированию своего рода кокона, в который ее заключить.

К тому же, иммунная система воспринимает колонии грибов, которые превышают определенные размеры, как сторонние инородные тела, что в свою очередь, стимулирует реакцию инкапсуляции, которая происходит с участием клеток-представителей пораженной ткани. Игла или грибок могут, следовательно, вызвать, в зависимости от случая, развитие эпителиомы, аденокарциномы, остеосаркомы, глиобластомы, и так далее.

В первые моменты инвазии, организм способен направить зрелые клетки на сдерживание пролиферирующих грибков: это явление

дифференцированной опухоли. Как только колонии становятся все более мощными, и ткани будут истощены, клетки становятся все менее и менее зрелыми вплоть до анаплазии.

Кроме того, соотношение между дифференцированной тканью и соединительной тканью, существующей в органе, определяет возможности реакции и, следовательно, степень злокачественности неоплазии. Чем меньше высокодифференцированных клеток, тем более злокачественной и инвазивной становится опухоль.

Таким образом, с одной стороны, мы имеем высокоорганизованные ткани, которые не могут быть атакованы (мышцы и нервы), а с другой - простую соединительную ткань. Железистая ткань, которая находится на полпути между этими двумя элементами, только потому, что она снабжена сложной структурой, которая придает ей определенную способность к инкапсулированию грибов, способна противостоять инвазии с помощью феномена доброкачественной опухоли. Например, если мы рассмотрим щитовидную железу, мы можем увидеть, как в ней новообразования могут принимать какие-либо градации злокачественности, даже если они обладают доброкачественными гистологическими особенностями, как и в случае с инкапсулированной фолликулярной карциномой, которая раньше считалась метастазами доброкачественной аденомы.

Это может произойти потому, что понятие доброкачественной опухоли не имеет абсолютного значения. В этом случае, даже если верно, что клетки грибов не могут нормально проходить через барьер дифференцированных клеток, это не означает, что при определенных условиях им это не удастся.

Именно по этой причине, такие новообразований считаются «странными» в онкологии.

Но такие странности могут быть легко объяснены с помощью ключа к пониманию грибковой инфекции. Когда железистая ткань истощена, доброкачественная опухоль становится злокачественной. В сущности, это всегда то же самое: Candida атакует различные ткани, каждый раз адаптируясь к условиям среды. Характеристики, которые обычно приписываются различным видам Candida (Candida Albicans, Krusei, Parapsilosis, Glabrata, Tropicalis и другим), недооценивают тот факт, что все они происходят из одного прародителя, который генетически мутирует чтобы напасть на хозяина, превращаясь в то или иное семейство.

R.L. Hopfer, например, обнаружил, не менее четырех различных видов Candida в посмертных культурах пациента с лейкемией.

N. Aksoycan показал, что семь различных семейств Candida на самом деле имеют одну и ту же антигенную структуру.

F.C. Odds сообщает что, одно то же семейство Candida может колонизировать различные анатомические области в разное время.

J. Hellstein обнаружил общее клональное происхождение для комменсалов и патогенных представителей Candida Albicans.

CANDIDA ИМЕЕТ ТУ ЖЕ ГЕНЕТИЧЕСКУЮ СТРУКТУРУ, КАК И РАК

Как это ни парадоксально, название этого раздела описывает то, что является столь актуальным, оно может показать, как Candida может на самом деле быть раком, но это даже не приниматься во внимание официальной доктриной медицины. Авторы, цитируемые ниже, хотя и подтверждают генетическую идентичность, сообщают о проблеме в сухой описательной манере:

o G.A. Werner сообщает, что нашел гомологичные последовательности в образцах ДНК, выделенных из Candida Glabrata, Candida Parapsilopsis, и из клеток биопсийного материала, взятых из плоскоклеточного рака верхних дыхательных путей. o K. Yasumoto и S. Kawamoto продемонстрировали, как специфические моноклональные антитела, направленные против цитохрома С Candida Krusei, также реагирует в присутствии цитоплазматической фракции клеток рака легких. o G. Schuartze предлагает использование специфических антител против Candida для диагностики злокачественной меланомы. o E.H. Robinette Jr. описывает замечательную устойчивость к прививке летальных доз Candida у мышей, которым ранее имплантировали легочную карциному Льюиса или карциному других анатомических областей. o А. Cassone и J.B. Weinberg подчеркивают значительную противоопухолевую реакцию у мышей, которые были привиты материалом из клеточной стенки Candida Albicans.

Существует, таким образом, вне интерпретаций, которые являются более или менее редуктивными, высокая степень взаимосвязи между Candida и опухолевыми тканями.

Если затем мы рассмотрим бесконечную фенотипическую изменчивость мицетов вместе с крайними трудностями поиска и классификации различных существующих семейств, закономерно предположить наличие глубокой генетической связи между раком и Candida в ее различных дифференциациях или, по крайней мере, попробовать понять глубокую взаимосвязь между этими двумя болезненными состояниями.

Феномен метастазирования

Согласно с официальной точкой зрения, метастазы - это развитие некоторых злокачественных клеток, которые, сбежав из преимущественной локализации рака, мигрирует в другие анатомические области.

Вместо этого, с микробиологической точки зрения, хотя они и на самом деле развиваются из клеток, сбежавших из первичной локализации рака, основная единица метастазов

- это не «клетка, сошедшая с ума», а инфекционная клетка грибка, которой удалось колонизировать другой орган. Для аналогии, рассмотрим туберкулез легких, который с течением времени, приводит к развитию очагов в почках, костях, менингиальных оболочках, или в других местах.

Кроме того, возможность и основа метастазов являются следствием более или менее здорового состояния органов и тканей, которые могут оказывать более или менее эффективное сопротивление, чтобы противостоять укоренению новых колоний.

Помимо местного распространения, первичная опухоль может распространяться через:

о отсутствие метастазов - если другие органы, при условии, что они здоровы, имеют повышенные реактивные способности о развитие метастазов - в ослабленных органах или тканях

о формирование множественных метастазов в нескольких местах - когда весь организм умирает, и все органы становятся уязвимыми к атаке.

Возможность метастазирования зависит не только от энергетического состояния различных тканей и органов, но и от способности Candida метаболически адаптироваться к различным условиям микросреды.

Это, в конечном итоге - так как оно способствует распространению грибов - усиливает ослабление тканей, где ex novo (лат., с нуля) укореняется процесс постоянного и устойчивого снижения реактивных способностей хозяина - и это продолжается до тех пор, пока организм хозяина полностью не сдастся.

В этом контексте становится ясно, как любое вмешательство или лечение, которое имеет определенную степень способности вызывать повреждение тканей, может оказаться крайне опасным, потому что именно таким образом, можно поспособствовать процессу распространения метастазов.

Хирургия, химиотерапия, лучевая терапия, следовательно, могут оказаться среди основных причин метастазирования, так как они всегда приводят к таким изменениям тканей, которые предрасполагают различные органы к опухолевой инвазии - и об этом, на самом деле, часто сообщают многие ученые.

Г I 1 U

Тезис о «сумасшедшей клетке», которая воспроизводит себя в различных областях организма, кажется, следовательно, гораздо менее логичным, чем инфекционная модель - особенно если учесть, что предпосылки, на которых основывается генетическая теория, полностью случайны.

Следует подчеркнуть символическую фразу, напечатанную в основном тексте итальянской онкологии - у Bonadonna и Robustelli, упоминавшихся ранее:

«Опухоль состоит из различных групп популяций из кинетических соображений. Пролиферирующие клетки часто в меньшинстве.... В солидных опухолях, вместо этого, уровень экспоненциального роста наблюдается только в начальной фазе жизни опухоли».

В заключение, на основании аргумента, выдвинутого выше, закономерно утверждать, что Candida является

U U T-V

этиологической причиной рака. В самом деле, оказывается, что:

о Candida всегда присутствует у пациентов, страдающих злокачественными новообразованиями, о она может привести к метастазированию, о она имеет генетическую структуру, которая может совпадать с таковой у опухолей, о она может быть использована для ранней диагностики рака, о она может вторгаться во все виды тканей и органов, о она обладает неограниченной агрессивностью и приспособляемостью, о она приводит к развитию симптомокомплекса, также характерного и для неоплазий, о она обладает доказанной способностью содействовать неопластической дегенерации.

Какие же еще подтверждения нам нужны?

Candida - это действительно рак, и борьба с ней должна вестись с этой точки зрения, во всех его патогенных вариантах.

ПСОРИАЗ ПОХОЖ НА РАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Положительный вклад в понимание механизма опухолевой патологии можно с уверенностью почерпнуть из понимания псориаза, довольно распространенного заболевания кожи, для которого причинный механизм неизвестен.

Современные теории о псориатических поражениях двигаются - как это происходит и с опухолями - в области, слишком обширной, обобщенной и стерильной, из-за отсутствия определенного направления. Гипотезы предполагают, что болезнь предпочитает локализации, которые подвержены постоянным микротравмам (например, суставы).

Но если мы обратим внимание на типичную дезорганизацию кожной ткани при псориазе, у нас возникнет ощущение, что мы наблюдаем инфекцию - что часто рассматривается как медицинская ошибка, когда вместо псориаза диагностируется микоз.

Тем не менее, то, что мешает принятию этого - и, таким образом, классификации в разделе инфекционных заболеваний - это отсутствие ens morbi (лат., природы заболевания), определяемой причины (по крайней мере, с помощью современных методов исследования), при проведении биопсии.

Если вместо этого мы склоняемся к микробному генезу псориаза, возникает много аналогий с опухолевой патологией, с которой псориаз разделяет черты инвазивности и необратимости.

Как и в каждой ткани или органе, местом опухолевой пролиферации является соединительная ткань, так что, правдоподобно, зона вовлечения для псориаза может находиться только в подкожной клетчатке, где конкретные условия истощения могут способствовать укоренению инфекции в определенный момент времени.

После того, как мы установили одну и ту же причинно - следственную идентичность обоих заболеваний, то действующий механизм псориаза становится простым и ослепительно ясным.

Местные предрасполагающие вредные факторы способствуют проникновению Candida в гиподерму, где Candida пытается расширить свое влияние, в соответствии со своей биологической конфигурацией - в вегетативном смысле, производя на свет свои классические ответвления или гифы.

С другой стороны, соединительная ткань пытается предотвратить естественную эволюцию агрессора, и в то же время пытается преодолеть его с помощью своих специфических иммунологических свойств. Это, в свою очередь, приводит в действие своего рода сжатие Candida.

Candida, следовательно, вынуждена принимать не только определенную биологическую форму, но и ”микро- растительное” паразитическое измерение, правдоподобно, очень похожее на вирус, и, таким образом, становится невозможным искоренить ее.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: