Заболевания пищевода. Химические ожоги пищевода.

Химические ожоги пищевода.

Едкие вещества (щелочи и кислоты) вызывают тяжелые ожоги пищевода.
Часты суицидальные попытки среди взрослых и несчастные случаи у детей, связанные с приемом уксусной эссенции, щелочей или детергентов (например, хлорной извести). Наиболее опасные крепкие щелочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиакосодержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства.
Кислоты вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе. Раннее появление ожогов полости рта (или их отсутствие) и наличие дисфагии не отражает степени повреждения пищевода. Оценка степени повреждения требует срочного проведения эндоскопии. При лечении ожогов пищевода рекомендуют немедленно назначать кортикостероиды и антибиотики широкого спектра действия.
У выживших возможно развитие стриктур и карциномы пищевода в отдаленных сроках.

Этиология.

Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью прием внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторные электролит) или щелочей (нашатырный спирт, каустическая сода).

Патогенез.
1.Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.
2.Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
3.Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений:
I-Гиперемия и отек слизистой оболочки
II-Некроз и изъязвление слизистой оболочки
III-Образование грануляционной ткани
IV-Рубцевание

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.

Клинически выделяют три степени ожога пищевода:
I- Гиперемия и отек слизистой оболочки
II-Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы
III-Поражение всех оболочек пищевода

Клиника.

1-я стадия. Острая стадия (5-10 суток):
1.Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.
2.Гиперсаливация.
3.Дисфагия.
4.Шок в ближайшие часы после травмы.
5.Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

2-я стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным.
Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.


Лечение.
Ожоги:
1.Промывание полости рта и желудка растворами антидотов.
2.Обильное питье (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты.
3.Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка (объем жидкости по возрасту - от 1 до 5 л).
4.Интенсивная противошоковая терапия.
5.Седативные препараты (пипольфен, супрастин).
6.Дезинтоксикационная терапия.
7.При развитии острой почечной недостаточности - методы экстракорпорального очищения крови (вплоть до гемодиализа).
8.Инфузионная терапия под контролем диуреза (по показаниям - форсированный диурез), антибиотикотерапия.
9.Кортикостероидная терапия.
10. Питье рыбьего жира, растительного масла.
11.При ожогах 2-3 степени раннее (с 7-8 дня) бужирование соответствующим возрастному просвету пищевода бужом.

Лечение осложнений:
1. Раннее бужирование пищевода в течение 1-1.5 месяца в сочетании с кортикостероидами и лидазой.
2. В стадии образования стриктуры основной метод лечения - бужирование.
- Показания: бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода (если удается провести через сужение металлический проводник).
- Противопоказания: медиастенит, бронхопищеводный свищ.

Виды бужирования:
- "Слепое" - через рот.
- Полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику (наиболее часто).
- Под контролем эзофагоскопа. Показано, когда возникают затруднения при проведении проводника.
- По принципу "бужирование без конца" (при наличии гастростомы у больных с извитыми и множественными стриктурами).
- Ретроградное (через гастростому).

Показания к оперативному лечению:
1.Полная облитерация просвета пищевода.
2.Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру.
3.Рецидив стриктуры после бужирования.
4.Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи.
5.Перфорация пищевода при бужировании.
6.Более двух лет с момента ожога.

Типы операций:
- При сегментарных стриктурах - частичная пластика пищевода.
- При обширных стриктурах - тотальная пластика пищевода с предгрудинными или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

Рак пищевода.

Составляет 5% от всех опухолей желудочно-кишечного тракта. Заболеваемость составляет примерно 3.5% на 100 тысяч населения. Встречается чаще у мужчин (3:1) чем у женщин и людей негроидной расы (3.5:1). Наиболее высокие уровни заболеваемости отмечаются в Китае, Японии, Финляндии, Иране.

Этиология.

Этиология до конца не изучена, однако существует ряд факторов риска.

Факторы риска

-синдром Пламмера-Винсона у женщин, который включает симптомы: сидеропеническая анемия, глоссит, эзофагит. При этом синдроме частота возникновения рака пищевода примерно 10%. Синдром чаще встречается в Швеции;
-постоянное употребление горячей пищи и напитков (кипяток);
-употребление алкоголя и таака являются независимыми факторами риска, однако, в сочетании увеличивают риск;
-стриктуры пищевода, обусловленные ожогом щелочью, кислотой, горячей жидкостью;
-длительно существующая ахалазия пищевода (риск возникновения рака пищевода -5%). Лечение ахалазии путем миотомии не снижает риск заболевания;
- у пациентов с аутосомно-доминатным заболеванием, характеризующемся гиперкератозом ладоней и стоп риск развития рака пищевода составляет 37%. Развивается как правило, плоскоклеточный рак;
-пищевода Баррета- состояние при котором желудочный эпителий (однослойный, однорядный, цилиндрический) находится более чем на 3 см выше кардии, в дистальном отделе пищевода. Риск возникновения рака пищевода у таких пациентов примерно в 30 раз выше, чем в популяции.

Синдром Пламмера -Винсона.
Проявлением этого синдрома являются мембраны в верхней трети пищевода, обычно у людей среднего возраста, как правило у женщин с выраженной адентией, атрофичной слизистой оболочкой полости рта, анемией и дисфагией. Чаще мембраны расположены сразу ниже входа в пищевод. Лечение заключается в дилатации пищевода, применении препаратов железа.

Ахалазия пищевода (кардиоспазм, мегаэзофагус, ахалазия пищевода) - нервно-мышечное заболевание, расстройство моторики пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищи в желудок не за счет препятствия (в том числе не обусловленное гастрозофагельным рефлюксом), а в результате недостаточного рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода при глотании и беспорядочной перистальтики вышележащих отделов пищеводной трубки.

Классификация
TNM классификация:
Т1-cобственная пластинка слизистой/подслизистая
Т2 -мышечная оболочка
Т3-адвентиция
Т4-опухоль распространяется на соседние ткани и органы
N1-регионарные лимфоузлы
М1-отдаленные метастазы (нерегиональные лимфоузлы, органы).

Клиническая классификация
Т1-меньше или 5 см без обструкции
Т2-более 5 см/обструкция/рост по всей окружности
Т3-опухоль за пределами пищевода
N1- для шейного отдела - надключичные и шейные лимфоузлы
N1-для внутригрудных отделов - медиастинеальный, перигастральные узлы
N0-нет поражения регионарных лимфоузлов
М1-отдаленные метастазы (нерегиональные лимфоузлы, органы).
M0-нет отдаленных метастазов

Регионарные лимфатические узлы:
Для верхней трети пищевода - надключичные, паратрахеальные, верхние параэзофагеальные, паракардиальные; Для средней трети - паратрахеальные, бифуркационные, параэзофагеальные, паракардиальные; для нижней трети - параэзофагеальные, паракардиальные, бифуркационные, узлы малого сальника.

Рак пищевода. Клиника. Лечение.

Клинические проявления.

Жалобы:
-дисфагия;
-похудание;
-боль в грудной клетке;
-кашель;
-поперхивание;
-гиперсаливация;
-регургитация (пищеводная рвота) и др.

Симптомы:
1.Дисфагия - затрудненное глотание.При раке пищевода дисфагия, как правило, нарастает.
Различают несколько степеней дисфагии:
1 степень-затруднение прохождения твердой пищи
2 степень-затруднение прохождения кашицеобразной пищи
3 степень-затруднение прохождения жидкости
Прогрессирующая дисфагия при приеме твердой пищи указывает на обструкцию пищевода. Стойкая дисфагия при приеме твердой пищи возникает при сужении просвета пищевода до 1.2 см и меньше. Дисфагия при приеме жидкостей, кашель, охриплость голоса и кахексия - симптомы запущенной карцинома пищевода.
2.Прогрессирующее похудание.
3 Повышенная саливация.
4.Регургитация (срыгивание, "пищеводная рвота").
5.Боли при глотании. Боль означает распространение опухоли за пределы стенки пищевода.

При поражении органов грудной полости: тупые боли в груди, синдром верхней полой вены, кашель - при образовании пищеводно-трахеальной фистулы, синдром Горнера (поражение симпатического нерва), паралич диафрагмы (поражение диафрагмального нерва), выпот в плевральную полость, массивная рвота кровью при образовании пищеводно-аортальной фистулы (абсолютно летальна).

Общие неспецифические симптомы: адинамия, утомляемость, безразличие, похудание, беспричинный субфебрилитет.

Диагностика

-жалобы больного;
-анамнез;
-объективное исследование;
-инструментальные и лабораторные методы исследования:
· рентгеноконтрастное исследование пищевода позволяет установить диагноз, определить локализацию и протяженность опухоли. Характерными признаками является сужение пищевода и супрстенотическое расширение, неровные ("изъеденные") края стенки, можно обнаружить пищеводно-трахеальный свищ;
· эзофагоскопия - наиболее важное исследование в диагностике рака пищевода. При выполнении эзофагоскопии устанавливают характер роста опухоли, ее локализацию, протяженность, выполняю биопсию;
· бронхоскопия. Выполняют для оценки возможности прорастания опухоли в трахеобронхиальное дерево и для оценки движения голосовых связок;
· компьютерная томография. Выполняют для оценки местного распространения опухоли по лимфатическим сосудам, а также для обнаружения возможных отдаленных метастазов;
· внутриполостное ультразвуковое исследование позволяет оценить степень прорастания опухоли;
· лапартомия и биопсия чревных лимфатических узлов, при поражении которых радикальная операция не производится.


Лечение.

Хирургическое лечение проводят при поражениях нижней трети или дистальной части средней трети пищевода.
Преимущество оперативного вмешательства - восстановление просвета органа.
Операционные доступы: правостороннаяя торакотомия; лапаротомия, диафрагмотомия, шейная медиастинотомия слева.
Операция представляет собою резекцию или полное удаление пищевода с реконструктивной операцией.
Для восстановления непрерывности ЖКТ и пластики пищевода используется либо желудок, либо ободочная кишка.
Различают одно- и многоэтапные операции.
Чаще у сохранных больных, среднего возраста производят одноэтапные операции - резекция пищевода с опухолью и анастомоз. Одномоментные операции лучше выполнять при локализации опухоли в дистальных отделах пищевода.
Операция Торека - первый этап хирургического лечения, заключается в резекции пищевода с опухолью. Проксимальный конец выводят на шею (эзофагостома) и накладывают гастростому.
Второй этап хирургического лечения - восстановление проходимости пищевода с помощью создания искусственного пищевода по Ру-Герцену: мобилизуют тощую кишку в 30-40 см от трейцевой связки, пересекают ее. Верхний конец ее сшивают с пищеводом, нижний - с кишкой. Кишку проводят под кожей на передней грудной стенке. Полную проходимость пищевода производят через 3-4 недели, когда нижний конец кишки подшивают к желудку.

Паллиативные операции выполняются при непроходимости пищевода, и заключаются в наложении гастростомы и эзофагостомы.

Лучевое лечение
Является дополнением к хирургическому лечению. Лучевая терапия показана при локализации поражений в проксимальной части средней трети или в верхней трети пищевода.
Средняя доза составляет примерно 40-60 Гр.

Химиотерапия
Практически не оказывает влияния на длительность жизни больных. Более обнадеживающие результаты получены при сочетаниях химио- и лучевой терапии. Химиотерапия и лучевая терапия, проводимая перед операцией, уменьшает размеры опухоли и улучшает отдаленные результаты оперативного лечения.

Прогноз.
При оперативном лечении 5-летняя выживаемость для всех групп больных - 5-15%. У пациентов, оперированных на ранних стадиях заболевания (без видимого поражения лимфатических узлов), 5-летняя выживаемость повышается до 30%.

Непроходимость кишечника. Определение.Классификация.
Непроходимость кишечника – это синдром, характеризующийся нарушением продвижения кишечного содержимого по ЖКТ от желудка до анального отверстия.
Часто именуется илеусом (ileus – от слова ileos – заворот кишечника по-гречески), хотя это относится только к частному виду непроходимости – завороту.

Заболевание это известно врачам глубокой древности, описано Гиппократом и до сих пор привлекает пристальное внимание хирургов, являясь программным вопросом ряда съездов и конференций.
Miserere – название непроходимости кишечника в древности – от начальных слов предсмертной молитвы у католиков "miserere Mei" – прими меня Господь – подчеркивает тяжесть этого заболевания.

Патогенез непроходимости кишечника не до конца изучен, а лечение не всегда эффективно, процент летальности остается высоким – 12- 20%, при тяжелых фермах до 30 – 40 и даже 93% при гемостатической форме непроходимости.

Летальность от ОКН в абсолютных цифрах равна летальности от всех остальных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости вместе взятых. По частоте – составляет 9,4% больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Чаще встречается у мужчин – в 66,4% случаев; в 4 раза чаще у лиц старше 60 лет.
Может развиваться как самостоятельное заболевание, иногда возникает вторично, но по тяжести течения превалирует, выступает на первый план.

В настоящее время при всех видах ОКН наиболее распространена следующая классификация:

1. Врожденная.
а) пороки развития кишечной трубки;
б) Пороки развития стенки кишки.
в) Нарушение вращения кишечника.
г) Пороки развития других органов брюшной полости.

2. Приобретенная:

-по механизму возникновения:
1. Динамическая (функциональная) непроходимость:
а) спастическая
б) паралитическая
2. Механическая непроходимость:
а) обтурационная (только нарушение просвета кишки)
б) странгуляционная (сдавление, ущемление кишки и её брыжейки с одновременным нарушением проходимости и кровообращения).
в) смешанная (инвагинация, спаечная ОКН).

-по локализации:
1. Высокая (тонкокишечная) непроходимость.
2. Низкая (толстокишечная) непроходимость.

-по стадиям:
1. Нервнорефлекторная (растяжение)
2. Стадия компенсации.
3. Стадия декомпенсации и органических изменений.
4. Терминальная стадия (перитонит).

-по течению.
1.Острая.
2.Хроническая.
3.Рецидивирующая.

-по степени закрытия просвета кишки.
1. Полная.
2. Частичная или относительная.

Непроходимость кишечника.Этиология.Патогенез.

Причины кишечной непроходимости:
1. Причины обтурационной непроходимости.
1.1 Врожденные. Аномалии кишечной трубки (атрезии, удвоения, меккелев дивертикул и пр.).
1.2 Приобретенные. Злокачественные и доброкачественные опухоли кишечника, инородные тела, воспалительные инфильтраты, спайки.

2. Причины странгуляционной непроходимости:
2.1 Врожденные. Аномалии развития брюшины, брыжейки, кишечника (глубокие естественные карманы брюшины в области трейцевой связки, надпузырной ямки, долихосигма и пр.).
2.2 Приобретенные. Грыжевые отверстия, травматические дефекты и рубцовые изменения в брыжейке, спайки, особенно тяжеобразные, шнуровидные.

3. Причины инвагинации:
3.1 Врожденные нарушения иннервации и моторики кишечника.
3.2 Приобретенные - интоксикация, острые и хронические заболевания кишечника (энтериты и пр.), чаще у детей.

4. Причины спаечной непроходимости:
4.1 Врожденные - тяжи Ленна, мембраны Джексона.
4.2 Приобретенные – воспалительные, посттравматические и послеоперационные спайки.

5. Причинные факторы динамической непроходимости:
5.1 Спастической: отравление свинцом, глистная инвазия, истерия.
5.2 Паралитической: алиментарные нарушения, истерия, воспалительные процессы в брюшной полости (перитониты), послеоперационные парезы и пр.

Патогенез.
Первым и наиболее очевидным проявлением ОКП является нарушение моторной функции кишечника.
При всех формах. ОКН, кроме паралитической - эти нарушения носят гипермоторный характер. Периоды усиления моторики совпадают с болевыми приступами.
По мере истощения мышечного тонуса развивается парез и растяжение кишечных петель, что совпадает с появлением болей постоянного характера и рвоты. В растянутых петлях кишечника скапливающаяся жидкость состоит из пищевых масс, пищеварительных соков, транссудата, плазмы.
В условиях нарушенного кровообращения и всасывания кишечное содержимое начинает разлагаться и подвергаться гниению. Процесс всасывания в приводящем отделе кишечника прогрессивно ослабевает. Особенно резко он нарушен при высокой ОКН. При низкой непроходимости всасывание нарушается мало.

В целом развивается недостаточность функции кишечника (секреции, переваривания, всасывания). Скопление (депонирование и секвестрация) жидкости в петлях кишечника и в желудке, извержение ее с рвотными массами, приводит к развитию тяжелых патофизиологических и биохимических сдвигов.
Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, минеральный, изменяются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние. Это, в свою очередь, приводит к расстройствам регуляции функции всех органов и систем. Страдает антитоксическая, гликогенообразовательная и белково-образовательная функции печени. Нарушается выделительная функция почек, снижается гормональная активность надпочечников.
Динамическая непроходимость возникает в результате нарушения тонуса мышечного аппарата кишечника на почве функциональных поражений его нервных механизмов.
При спастической форме - спазм гладкой мускулатуры кишечника; при паралитической - парез.
Механическая непроходимость:
1) Обтурационная - нарушение проходимости кишечника вследствие закрытия просвета кишки изнутри (закупорка) или снаружи (сдавление).
2) Странгуляционная - нарушение проходимости и питание (брыжеечного кровообращения) кишечной петли:
а) узлообразование - перехлестывание двух петель и закручивание одной вокруг другой (тонкой кишки вокруг тонкой, сигмовидной или слепой и др.);
б) завороты (желудка, тонкого кишечника, сигмы, слепой и поперечно-ободочной кишок). Два вида поворотов: по оси брыжейки и по оси кишок;
в) ущемление кишок в естественных внутренних отверстиях или патологических дефектах. Может протекать по типу странгуляции или обтурации;
г) инвагинация — внедрение одной кишки в другую (тонкой в тонкую, тонкой в слепую, толстой в толстую). Может протекать по типу странгуляции или обтурации. Один-два-три и более цилиндров.
Спаечная непроходимость – может быть обтурационной, странгуляционной, смешанной, когда имеются оба компонента, а в ряде случаев может протекать с наличием динамического компонента.
Морфологические изменения кишечной стенки определяются формой непроходимости (обтурация или странгуляция и пр.), сроком, прошедшим от начала заболевания, уровнем препятствия.
Тяжесть состояния при кишечной непроходимости определяется видом непроходимости, уровнем препятствия, периодом развития заболевания, шоком, интоксикацией, местными и общими расстройствами гемодинамики, нарушением сокооборота, нарушениями водно-солевого баланса, белкового и углеводного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

Непроходимость кишечника. Клиническая картина.
Начало заболевания чаще острое, внезапное (в течение минут, часов) иногда имеются предвестники – явления частичной непроходимости (при обтурации опухолью),
В анамнезе – операции на брюшной полости, аналогичные явления раньше (при спайках, мегаколон, подвижной слепой кишке), перенесенный перитонит.

1) Боли в 100% наблюдений, часто схваткообразные, сопровождающиеся "илеусным стоном", напоминающим стон рожениц.
При странгуляционных формах боли могут быть постоянными (очень сильными, до шока) ослабевают в терминальной стадии.
Локализация болей – чаще по всему животу, с иррадиацией в спину; при инвагинации – в области инвагината.

2) Задержка стула и газов – патогномоничны. В 15% случаев возможно наличие стула из нижерасположенного отрезка кишки, но это не вызывает чувства опорожнения, облегчения.
При инвагинации, а также сосудистой непроходимости характерно выделения из прямой кишки содержимого со слизью и кровью, стул в виде "малинового желе" – симптом Мондора. Важно пальцевое исследование.

3) Рвота (в 70-75% случаев) – вначале рефлекторная, пищей, затем желчью, затем застойным кишечным содержимым – "каловая рвота", Рано проявляется при странгуляционнои и высокой непроходимости, поздно – при обтурационной и низкой. При сосудистой может наблюдаться рвота "кофейной гущей".

4) Жажда и икота часто сопутствуют рвоте.

Со стороны живота:
1) при осмотре
а/ вздутие (за исключением высокой непроходимости и инвагинации в ее начале). Часто наблюдается асимметрия живота "косой живот", "косопузие" – при механических формах; симптом Данце – западения правой подвздошной области при завороте слепой кишки, симптом Валя – вздутие приводящей петли. Равномерное вздутие живота наблюдаетея при паралитической непроходимости или низкой непроходимости,
б)рубцы после перенесенных операций, повреждений,
в) грыжевые выпячивания – обязательный осмотр области возможного выхода грыж!!!
г)видимая на глаз перистальтика.

2)При пальпации:
а/ брюшная стенка натянута в связи со вздутием, но напряжений мышц нет,
б)симптом Тевенера – болезненность при надавливании на 2-3см ниже пупка – на корень брыжейки тонкой кишки – положителен при завороте ее.
в/ с-м Валя – пальпаторное определение раздутой приводящей петли.
г) пальпация инвагината(в виде колбасовидного образования, чаще в области илеоцекального угла); иногда пальпируемая опухоль (сигмы),
д) с-м Склярова – "шум плеска" при сотрясении рукой брюшной стенки.

3)При перкуссии:
а) высокий тимпанит, металлический оттенок звука – с-м Кивуля (симптом баллона).
б) притупление в отлогих местах,

4)При аускультании:
а) бурные перистальтические шумы, усиленная перистальтика вначале, затем истощается (быстро при странгуляции, позднее при обтурации), в запущенных случаях, при перитоните -отсутствие перистальтики – "гробовая тишина",
б/ патологические шумы – шум "падающей капли" при падении капли экссудата в содержащую жидкость и воздух у петлю кишки, "шум лопающихся пузырьков" – при прохождении газов через резко суженный просвет кишки,
в/ "шум плеска" (с-м Склярова) – особенно хорошо слышен с помощью фонендоскопа.

При ректальном исследовании – с-м Обуховской больницы (Грекова) – зияние ануса, расширение ампулы при отсутствии содержимого в ней – при завороте сигмы. Симптом Цейге-Мантейфеля – при клизме не входит более 0,5 -1 литра при завороте сигмы.
Может быть использован для установления уровня толстокишечной непроходимости (селезеночный угол 1-1,5 л, печеночный угол и восходящая кишка 1,5 – 2 литра).
При пальцевом исследовании может быть обнаружена опухоль прямой кишки, кал в виде "малинового желе" – симптом Мондора.

Общее состояние страдает особенно при странгуляционных формах; высокой непроходимости, мезентериальном тромбозе.
Больные часто занимают вынужденное положение с притянутыми к животу ногами. Лицо страдальческое, бледность, цианоз, холодный пот. Язык сух, при повторной рвоте окрашен желчью, иногда отмечается каловый запах изо рта. Температура нормальная или ниже нормы, пульс учащен ("ножницы"!) АД снижено (ниже 100 является плохим прогностическим признаком).

Непроходимость кишечника. Методы диагностики.
Лабораторные исследования:
- Общий анализ крови: кол-во эритроцитов, повышение гематокрита, в связи с уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), в последующем – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму влево, увеличенная СОЭ.

- При биохимических исследованиях – падение содержания хлоридов, белка, кальция; нарастание – остаточного азота, мочевина, индикана, сахара крови, протромбинового индекса (при мезентериальном тромбозе).

- КЩР – сначала алкалоз, затем ацидоз. Нарушение электролитного баланса – калия, натрия.

Рентгенологическое исследование (полипозиционное) – стоя, лежа, на спине и на боку.
а/ Обзорное (до клизмы!) – чаши Клойбера – горизонтальные уровни жидкости с газовым пузырем над ним. При тонкокишечной – ширина уровня более высоты газового пузыря, чаш много; при толстокишечной-чаш меньше, они располагаются по ходу толстого кишечника. Картина развивается через 3 – 4 часа от начала заболевания. При мезентериальном тромбозе – газ в толще кишечной стенки,

б/ С контрастированием – для исследования тонкого кишечника бариевая взвесь вводится через рот, требуется наблюдение за пассажем в течение 3 – 4 часов и более, может применяться только при неполной или хронической непроходимости.

Для исследования толстого кишечника барий вводится через прямую кишку -per clismam -для выявления уровня непроходимости и ее характера – опухоль, заворот, инвагинат. Может применяться по скорой помощи.

Ректороманоскопия и колоноскопия могут применяться при толстокишечной непроходимости.

Лапароскопия применяется редко ввиду вздутия кишечника, иногда показана в целях дифференциальной диагностики для исключения мезентермального тромбоза.

В течении непроходимости кишечника различают 3 периода, стадии (Стручков):
I/ начальная (первые 12 часов) – боль, шок, чаш Клойбера может не быть;
2/ промежуточная (12-36 часов) – гемодинамические сдвиги, интоксикация все основные симптомы непроходимости,
3/ поздняя (после 36 часов) – терминальная – превалируют явления перитонита, лицо Гиппократа, каловая рвота, отсутствие перистальтики, через брюшную стенку прослушиваются дыхательные и сердечные шумы.

Дифференциальный диагноз ОКН проводится между отдельными видами непроходимости (исходя из классификации) и следующими заболеваниями: острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перитонит различной этиологии, перекрученная киста яичника, внематочная беременность, тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов, почечная колика, пищевые токсикоинфекции, дизентерия и токсическая диспепсия у детей, пневмония, особенной нижних долях легкого, инфаркт миокарда, уремия.

Для благополучного исхода заболевания важнейшими факторами являются: ранняя госпитализация в хирургический стационар, своевременная операция (до развития необратимых изменений кишечника и общих расстройств в организме) и комплексное патогенетическое лечение в послеоперационном периоде. Среди оперированных в первом периоде болезни летальность – 3,5-9%, во втором – 15-25%, в третьем – 27-45%. Непроходимость кишечника. Послеоперационный период.

В послеоперационном периоде ведущим является устранение интоксикации и проведение интенсивной инфузионной терапии для корригирования всех нарушенных звеньев обменных процессов в организме.

Ведение послеоперационного периода очень важно и во многом определяет исход.
1/ Коррекция метаболических нарушений, борьба с дегидратацией и дезинтоксикационная терапия под постоянным контролем всех показателей.
2/ Борьба с инфекцией – антибиотики широкого спектра действия, в течение первых 3-х дней, метронидазол (для борьбы с анаэробной инфекцией),
3/ Борьба с паралитической непроходимостью: аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд, паранефральные блокады, газоотводные трубки, сифонные и очистительные клизмы,стимуляция кишечника (прозерин, церукал, питуитрин, гипертонический р-р хлорида натрия, электростимуляция).
4/ Сердечные средства (при необходимости с включением гормональных препаратов – кортикостероидов).
5/ Профилактика легочных осложнений – оксигенотерапия, горчичники, банки, легочная гимнастика, массаж.
6/ Общеукрепляющая и симптоматическая терапия – витамины, иммуностимуляторы, ЛФК.
7/ При мезентериальных тромбозах – гепарин (по 5 тыс. ед. через 4 – 6 часов), фибринолизин (25 – 30 тыс. ед. в сутки капельно) с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия. (Дикумарин, неодикумарин, синкумар и др.)под контролем скорости свертывания, протромбинового индекса, коагулограммы.

Исходы при непроходимости кишечника во многом зависят от своевременности операции и правильного лечения. Вместе с тем правильный диагноз на догоспитальном этапе ставится редко (в 16,8% случаев), в приемном отделении не всегда (еще в 50%), уточняется на операционном столе у остальных (33,2%).

Летальность зависит также от возраста больных,у пожилых она достигает 30-40 и даже 56%); от вида непроходимости она значительно выше при странгуляпионных формах, а при сосудистой – более 90%. В среднем до сих пор колеблется между 15 – 20%.
Отдаленные результаты хорошие у 51,3%, удовлетворительные у 29,2%, плохие – грыжи, спайки, нарушения пищеварения у 19,5%.

Врожденная кишечная непроходимость.
Врожденная кишечная непроходимость встречается у детей любого возраста, чаще в периоде новорожденности.

Причинами возникновения врожденной кишечной непроходимости являются различные пороки развития.
Время возникновения пороков относится к периоду органогенеза (первые 3-4 недели внутриутробного развития), когда нарушается один из процессов формирования кишечной стенки, просвета кишечника, роста или процесса его «вращения».

Пищеварительная трубка в процессе развития проходит «солидную» стадию, когда пролиферирующий эпителий полностью закрывает просвет кишечника.
Возникающий вслед за этим процесс вакуолизации заканчивается восстановлением просвета кишечной трубки, однако в определенных условиях последняя фаза нарушается и кишечный просвет остается закрытым.

Если процесс реканализации нарушен на небольшом участке, то просвет кишечника закрыт тонкой перепонкой (перепончатая атрезия).
В тех случаях, когда процесс реканализации уже начался, в перепонке образуются отверстия различной величины (перепончатый стеноз).
При закрытии просвета на большом протяжении (атрезия) кишечная трубка имеет характер фиброзного тяжа.
Причиной этой формы атрезии может быть недоразвитие соответствующей ветви мезентериального сосуда.

Атрезия может быть множественной («сосисочная» форма). Наибольшая частота указанных пороков наблюдается в областях «сложных эмбриологических процессов» - большом дуоденальном соске, месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую, в дистальном отделе подвздошной кишки.

Кишечник переходит из первичного эмбрионального положения (фаза «физиологической эмбриональной грыжи») в нормальное путем вращения. Задержка вращения на различных этапах приводит к развитию различных пороков, которые могут служить причиной кишечной непроходимости. В случае задержки вращения на первом этапе ребенок рождается с незавершенным поворотом кишечника. При этом «средняя кишка» (от двенадцатиперстной до середины поперечно ободочной) остается фиксированной в одной точке – у места отхождения верхней брыжеечной артерии.

Петли тонкой кишки располагаются в правой половине брюшной полости, слепая – в эпигастральной области, под печенью или в левом подреберье, а толстая кишка – слева. При такой фиксации имеются условия для развития заворота вокруг корня брыжейки и для возникновения острой странгуляционной кишечной непроходимости.
При нарушении второго этапа вращения слепая кишка, располагаясь в эпигастральной области, фиксируется эмбриональными тяжами спереди двенадцатиперстной кишки, сдавливая ее.

Возможно сочетание сдавления двенадцатиперстной кишки и заворота вокруг верхней брыжеечной артерии – синдром Ледда.
Атипичное расположение слепой кишки вместе с червеобразным отростком затрудняет диагностику острого аппендицита у детей старшего возраста и даже взрослых.

При нарушении третьего этапа вращения изменяется фиксация кишечника, что приводит к образованию дефектов в брыжейке, различных карманов и сумок, предрасполагающих к ущемлению кишечных петель. К разновидностям подобных аномалий относятся так называемые внутренние грыжи.

Особым по своей природе является так называемый мекониевый илеус, возникающий вследствие врожденного кистофиброза поджелудочной железы.
Недостаточная ферментативная активность ее делает меконий излишне вязким, закупоривающим просвет подвздошной кишки. Острая кишечная непроходимость у детей.


Клиника, диагностика и лечение ОКН у детей.
При врожденной кишечной непроходимости показано оперативное вмешательство.
Важным компонентом является предоперационная подготовка, специфика которой зависит от вида непроходимости (высокая, низкая), длительности заболевания и возраста больного.

При мекониевом илеусе производят операцию Микулича, которая заключается во внебрюшинной резекции заполненного измененным вязким меконием участка кишечника с образованием двойной илеостомы, которую закрывают через 3-4 недели.
В последнее время при мекониевом илеусе применяют типичную резекцию тонкой кишки. В послеоперационном периоде через энтеростому вводят панкреатин для разжижения мекония.

Инвагинация.
Этот вид кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (90%) и, особенно часто, в период с 4 до 9 мес. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. У детей старше года инвагинация наблюдается редко и обычно связана с органической причиной (полип, гиперплазия лимфоидной ткани, дивертикул Меккеля, опухоль). В зависимости от локализации различают илеоцекальную (более 90%), тонкокишечную и толстокишечную инвагинацию.
При инвагинации различают наружную трубку (влагалище) и внутреннюю (инвагинат).
Начальный отдел внедрившейся кишки носит название головки инвагината.

Клиническая картина.
Инвагинация в большинстве случаев начинается внезапно, среди полного здоровья, возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое выражение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени появляется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей, страдающих подвздошно-ободочным внедрением.
Приступы болей в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3-5 мин). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутрь кишки.
В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается и находится в дремотном состоянии. Период затишья продолжается 3-10 мин, а затем возникает новый приступ болей (периодические боли).

Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование, которое проводят следующим образом. В прямую кишку под контролем рентгеновского экрана с помощью баллона Ричардсона осторожно нагнетают воздух и наблюдают за постепенным его распространением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами, чаще в области печеночного угла толстой кишки.
Дальнейшая тактика зависит от длительности заболевания. При раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 ч. от начала заболевания) продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки.

После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно быть уверенным в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью. Ребенку дают бариевую взвесь на киселе и следят за пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3-3,5 ч обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь выделяется со стулом.

Метод консервативного расправления инвагината эффективен в среднем в 60% случаев.

В случаях запущенного заболевания, несвоевременной диагностики инвагинации показано оперативное вмешательство.

Обтурационная непроходимость.
Причинами обтурационной непроходимости у детей чаще всего являются копростаз, реже – опухоль, аскариды.

Странгуляционная непроходимость.
Странгуляционная непроходимость может быть обусловлена врожденными аномалиями (нарушение облитерации желточного протока, дефекты в брыжейке) или спаечным процессом в брюшной полости.

Динамическая непроходимость. Одна из самых частых форм кишечной непроходимости в детском возрасте. Различают паралитическую и спастическую формы.
У новорожденных и грудных детей динамическая непроходимость возникает как результат функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а так же после операций на грудной и брюшной полостях.
У старших детей динамическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном периоде.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: