Острый панкреатит. Определение.Этиология.Патогенез.

Pancreas (поджелудочная железа) - от греческого слова - pan - весь, сreas-мясо - термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры - от мясистой консистенции, напоминающей вымоченное мясо.

Острый панкреатит - представляет собой асептическое воспаление демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину острого панкреатита неизвестной, клиническую картину - не характерной, прогноз - безнадежным).
В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом".
20-й век ознаменовался большими успехами в изучении острого панкреатита. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых (С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).

Число больных острым панкреатитом в настоящее время составляет 4-9% среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Летальность при остром панкреатите, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, остается очень высокой: 7-15% - общая, 40-70% - летальность при деструктивных формах. В 30-75% случаев острый панкреатит возникает у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, 30% случаев обусловлено употреблением алкоголя.

Возраст больных - чаще пожилой, но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеросклерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 - 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Этиология.

Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов - это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:
1.Повышение давление в желчевыводящих путях - желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезный процесс - камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний - билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
2.Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток - дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита - теория дуоденального рефлюкса.
3.Нарушения обмена, особенно жирового, переедание - приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена - метаболическая теория. Отсюда название острый панкреатит - "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.
4.Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды - сосудистая теория.
5.Пищевые и химические отравления - алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов - токсическая теория.
6.Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости - желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.
7.Травмы поджелудочной железы - непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% - травматическая теория.
8.Аллергическая теория - особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез
Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.
Процесс протекает двухфазно:
1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) - активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,
2 фаза - липазная - при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином - кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза".
Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев).
При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы острого панкреатита сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: